Polineuropati aksonal

Rawatan

Polyneuropathy adalah patologi sistem saraf periferal yang berkembang akibat kerosakan meresap pada saraf periferal dan aksonnya. Oleh itu nama penyakit ini. Ia berdasarkan lesi umum dari silinder paksi saraf periferal.

Apa itu polyneuropathy aksonal

Polyneuropathy (nama kedua adalah polyneuritis) adalah sindrom klinikal yang berlaku disebabkan oleh beberapa faktor yang mempengaruhi sistem saraf periferal, dan dicirikan oleh perubahan patogenetik kabur. Penyakit ini menempati salah satu tempat utama dalam senarai penyakit sistem saraf periferi, menghasilkan keutamaan hanya untuk patologi vertebrogenik, yang melampaui kerumitan gambaran klinikal dan akibat yang timbul kerana ia.

Polyneuropathy asconal dianggap sebagai masalah interdisipliner dan sering dihadapi oleh doktor pelbagai kepakaran. Pertama sekali, dengan penyakit ini, mereka beralih kepada pakar neurologi. Kekerapan sindrom yang berlaku tidak diketahui kerana kekurangan data statistik..

Pada masa ini, hanya tiga mekanisme patomorfologi penting yang diketahui yang berasal dari pembentukan polyneuropathy:

  • Degenerasi Wallerian;
  • demyelinasi utama;
  • aksonopati primer.

Menurut teori imunologi, polineuropati adalah hasil pembentukan silang globulin imun yang memusnahkan sel mereka sendiri, yang mengakibatkan nekrosis tisu dan keradangan otot..

Para penyelidik mengemukakan sejumlah hipotesis untuk berlakunya dan masalah perjalanan polyneuropathy aksonal:

  • Vaskular. Ini berdasarkan penglibatan kapal dalam proses, melalui mana oksigen dan nutrien memasuki saraf periferal. Ciri-ciri perubahan darah dari segi komposisi kualitatif dan kuantitatif, yang boleh menyebabkan iskemia ujung saraf.
  • Teori tekanan oksidatif. Memosisikan pembentukan penyakit dari sisi gangguan metabolik oksida nitrat, akibatnya mekanisme kalium-natrium yang mendasari pembentukan kegembiraan saraf dan pengaliran impuls di sepanjang saraf berubah.
  • Teori penyahaktifan faktor pertumbuhan saraf. Mengatakan bahawa penyakit ini berlaku kerana kekurangan pengangkutan aksonal dengan perkembangan aksonopati berikutnya.
  • Imunologi. Menerangkan perkembangan penyakit ini akibat pembentukan silang antibodi terhadap struktur sistem saraf periferal, yang disertai dengan keradangan autoimun, dan kemudian nekrosis saraf.

Walaupun menggunakan kaedah diagnostik ultra-moden, sukar untuk mencari penyebab patologi yang boleh dipercayai, hanya dapat diketahui pada 50-70% mangsa..

Terdapat banyak faktor untuk berlakunya polyneuropathy axonal pada bahagian bawah kaki. Walau bagaimanapun, kaedah penyelidikan yang inovatif tidak memungkinkan untuk menentukan etiologi penyakit yang sebenarnya..

Pendapat pakar

Pengarang: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Ketua Pusat Sains dan Penyelidikan untuk Penyakit Neuron Motor / ALS, Calon Sains Perubatan, doktor kategori tertinggi

Polyneuropathy aksonal adalah salah satu penyakit neurologi yang paling berbahaya, disertai dengan kerosakan pada sistem saraf periferal. Dengan penyakit ini, serat saraf periferi musnah.

Terdapat beberapa sebab berlakunya polyneuropathy aksonal. Yang paling biasa:

  1. Diabetes mellitus mengganggu struktur darah yang memberi makan saraf, seterusnya, kerosakan berlaku dalam proses metabolik.
  2. Kekurangan vitamin B. Jangka panjang adalah yang paling penting untuk berfungsi dengan baik sistem saraf, oleh itu, kekurangan jangka panjang boleh menyebabkan polyneuropathy aksonal.
  3. Kesan toksin pada badan. Ini termasuk pelbagai bahan toksik, seperti alkohol, dan HIV. Sekiranya keracunan dengan bahan berbahaya, penyakit ini dapat berkembang dalam beberapa hari..
  4. Faktor keturunan.
  5. Sindrom Guillain-Barré.
  6. Pelbagai kecederaan, yang juga merangkumi pemampatan saraf yang berpanjangan, yang merupakan ciri hernia atau osteochondrosis.

Rawatan polyneuropathy aksonal mestilah menyeluruh, jika tidak, kesan yang diinginkan tidak akan dapat dicapai. Dilarang mengubati diri sendiri dan sekiranya gejala pertama berlaku, anda perlu berjumpa doktor dengan segera. Doktor di Hospital Yusupov memilih rawatan secara individu untuk setiap pesakit. Bergantung pada keparahan patologi dan gejala, rawatan kompleks ditetapkan di bawah pengawasan pakar yang berpengalaman..

Sebab-sebabnya

Penyebab polyneuropathy aksonal yang paling biasa di bahagian bawah kaki:

  • penipisan badan;
  • kekurangan vitamin B jangka panjang;
  • penyakit yang membawa kepada distrofi;
  • jangkitan akut;
  • kerosakan toksik oleh merkuri, plumbum, kadmium, karbon monoksida, minuman beralkohol, metil alkohol, sebatian organofosforus, ubat-ubatan yang diambil tanpa berunding dengan doktor;
  • penyakit sistem kardiovaskular, hematopoietik, peredaran darah dan limfa;
  • patologi endokrinologi, termasuk pergantungan insulin.

Faktor utama yang memprovokasi perkembangan polyneuropathy axonal motor atau sensorimotor adalah:

  • keracunan endogen dengan kegagalan buah pinggang;
  • proses autoimun dalam badan;
  • amiloidosis;
  • penyedutan bahan toksik atau wap.

Penyakit ini juga disebabkan keturunan..

Kekurangan vitamin B dalam badan, terutamanya pyridoxine dan cyanocobalamin, mempunyai kesan yang sangat negatif terhadap kekonduksian saraf dan motor gentian dan boleh menyebabkan polyneuropathy aksonal deria pada bahagian bawah kaki. Perkara yang sama berlaku dengan mabuk alkohol kronik, pencerobohan helminthik, penyakit saluran gastrointestinal, yang merosakkan kadar penyerapan.

Keracunan toksik dengan ubat, aminoglikosida, garam emas dan bismut menempati peratusan yang besar dalam struktur faktor neuropati aksonal.

Pada pesakit diabetes mellitus, fungsi saraf periferi terganggu kerana neurotoksisitas badan keton, iaitu metabolit asid lemak. Ini berlaku kerana ketidakupayaan tubuh untuk menggunakan glukosa sebagai sumber tenaga utama. Oleh itu, lemak dioksidakan sebagai gantinya..

Sekiranya penyakit autoimun di dalam badan, sistem kekebalan tubuh manusia menyerang serat sarafnya sendiri, menganggapnya sebagai sumber bahaya. Ini disebabkan oleh provokasi imuniti yang berlaku ketika mengambil ubat imunostimulasi dan kaedah rawatan yang tidak konvensional secara sembarangan. Oleh itu, pada orang yang rentan terhadap terjadinya penyakit autoimun, faktor pencetus polyneuropathy aksonal adalah:

  • imunostimulan;
  • vaksin-vaksin;
  • autohemoterapi.

Dengan amiloidosis, protein seperti amiloid terkumpul di dalam badan. Dialah yang mengganggu fungsi asas serat saraf.

Tanda pertama

Penyakit ini biasanya bermula dengan kerosakan pada gentian saraf yang tebal atau nipis. Selalunya, polyneuropathy axonal mempunyai distribusi simetri distal di atas tangan atau kaki. Neuropati paling kerap mempengaruhi bahagian bawah kaki, dan kemudian secara simetris menyebarkan badan. Gejala utama lesi yang paling biasa termasuk:

  • kelemahan otot;
  • sakit pada anggota badan;
  • pembakaran;
  • sensasi menjalar;
  • kebas pada kulit.

Gejala paling ketara pada waktu petang dan malam..

Gejala

Doktor mengklasifikasikan polyneuropathy axonal kronik, akut dan subakut. Penyakit ini terbahagi kepada dua jenis: axonal primer dan demyelining. Semasa berlakunya penyakit ini, demyelination ditambahkan ke dalamnya, dan kemudian komponen aksonal sekunder.

Manifestasi utama penyakit ini termasuk:

  • kelesuan pada otot kaki atau lengan;
  • lumpuh spastik anggota badan;
  • perasaan berkedut di serat otot;
  • pening dengan perubahan mendadak dalam kedudukan badan;
  • bengkak anggota badan;
  • pembakaran;
  • sensasi kesemutan;
  • sensasi menjalar;
  • penurunan kepekaan kulit terhadap suhu tinggi atau rendah, sakit dan sentuhan;
  • gangguan kejelasan pertuturan;
  • masalah koordinasi.

Gejala berikut dianggap sebagai tanda vegetatif sensorimotor polyneuropathy jenis asconal:

  • degupan jantung yang cepat atau perlahan;
  • berpeluh berlebihan;
  • kekeringan kulit yang berlebihan;
  • perubahan warna kulit;
  • pelanggaran ejakulasi;
  • disfungsi ereksi;
  • masalah dengan kencing;
  • kegagalan fungsi motor saluran gastrousus;
  • peningkatan air liur atau, sebaliknya, mulut kering;
  • gangguan penginapan mata.

Penyakit ini menampakkan diri pada disfungsi saraf yang rosak. Serat saraf periferal bertanggung jawab untuk fungsi motor tisu otot, kepekaan, dan juga mempunyai kesan vegetatif, yaitu, mereka mengatur nada vaskular.

Disfungsi pengaliran saraf dicirikan oleh gangguan kepekaan, misalnya:

  • perasaan merangkak;
  • hiperestesia, iaitu peningkatan kepekaan kulit terhadap rangsangan luaran;
  • hipestesia, iaitu penurunan kepekaan;
  • kekurangan perasaan anggota badan sendiri.

Apabila serat vegetatif terjejas, pengaturan nada vaskular tidak terkawal. Dengan polineuropati demyelinasi aksonal, kapilari dimampatkan, kerana tisu membengkak. Bahagian bawah, dan kemudian anggota atas, kerana pengumpulan cecair di dalamnya, peningkatan saiznya dengan ketara. Oleh kerana dengan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki, jumlah darah utama terkumpul di kawasan tubuh yang terjejas, pesakit mengalami pening berterusan ketika mengambil posisi tegak. Oleh kerana hilangnya fungsi trofik, luka erosif dan ulseratif pada bahagian bawah kaki mungkin berlaku.

Polyneuropathy motor aksonal menampakkan diri dalam gangguan motor pada bahagian atas dan bawah. Apabila gentian motor yang bertanggungjawab untuk pergerakan lengan dan kaki rosak, lumpuh otot lengkap atau separa berlaku. Imobilisasi dapat menampakkan diri sepenuhnya secara tidak normal - kekakuan serat otot dan kelonggaran yang berlebihan dapat dirasakan. Dengan tahap kerosakan rata-rata, nada otot menjadi lemah.

Semasa berlakunya penyakit ini, refleks tendon dan periosteal dapat diperkuat atau dilemahkan. Dalam kes yang jarang berlaku, pakar neurologi tidak memerhatikannya. Dengan penyakit ini, saraf kranial sering terjejas, yang ditunjukkan oleh gangguan berikut:

  • pekak;
  • mati rasa otot hyoid dan otot lidah;
  • ketidakupayaan untuk menelan makanan atau cecair kerana masalah dengan refleks menelan.

Apabila saraf trigeminal, wajah atau oculomotor terjejas, kepekaan kulit berubah, kelumpuhan berkembang, asimetri wajah dan otot berkedut. Kadang kala, dengan polyneuropathy axonal-demyelining yang didiagnosis, luka pada bahagian atas atau bawah boleh menjadi tidak simetri. Ini berlaku dengan pelbagai mononeuropati, apabila lutut, Achilles dan refleks karporad tidak simetri.

Diagnostik

Teknik penyelidikan utama yang membolehkan anda mengesan penyetempatan proses patologi dan tahap kerosakan saraf adalah elektroneuromiografi.

Untuk menentukan penyebab penyakit ini, doktor menetapkan ujian berikut:

  • penentuan tahap gula darah;
  • ujian toksikologi;
  • analisis lengkap air kencing dan darah;
  • pengenalpastian tahap kolesterol dalam badan.

Pelanggaran fungsi saraf dilakukan dengan menentukan suhu, getaran dan kepekaan taktil.

Semasa pemeriksaan awal, teknik pemeriksaan visual digunakan. Iaitu, doktor yang dihubungi oleh mangsa dengan aduan memeriksa dan menganalisis gejala luaran seperti:

  • tahap tekanan darah di bahagian atas dan bawah;
  • kepekaan kulit terhadap sentuhan dan suhu;
  • kehadiran semua refleks yang diperlukan;
  • diagnosis bengkak;
  • kajian keadaan luaran kulit.

Adalah mungkin untuk mengenal pasti polyneuropathy aksonal menggunakan kajian instrumental berikut:

  • pengimejan resonans magnetik;
  • biopsi gentian saraf;
  • elektroneuromiografi.

Rawatan polyneuropathy axonal

Rawatan polyneuropathy aksonal harus menyeluruh dan bertujuan untuk penyebab perkembangan penyakit, mekanisme dan gejalanya. Jaminan terapi yang berkesan adalah pengesanan penyakit dan rawatan tepat pada masanya, yang disertai dengan penolakan rokok, alkohol dan ubat-ubatan secara mutlak, mengekalkan gaya hidup sihat dan mengikuti semua cadangan doktor. Pertama sekali, langkah-langkah terapi berikut dijalankan:

  • menyingkirkan kesan toksik pada badan, jika ada;
  • terapi antioksidan;
  • mengambil ubat yang mempengaruhi nada saluran darah;
  • pengisian kekurangan vitamin;
  • pemantauan berkala kepekatan glukosa plasma.

Perhatian khusus diberikan kepada rawatan yang bertujuan untuk melegakan sindrom kesakitan akut.

Sekiranya terdapat paresis periferal, iaitu penurunan kekuatan otot yang ketara dengan penurunan pelbagai gerakan, maka latihan fisioterapi dan latihan fizikal khas yang bertujuan untuk memulihkan nada tisu otot dan mencegah pembentukan pelbagai kontraktur adalah wajib. Sokongan psikologi secara teratur sangat penting, yang mencegah pesakit daripada jatuh ke dalam kemurungan, disertai dengan gangguan tidur dan kerengsaan saraf yang berlebihan..

Rawatan polyneuropathy aksonal adalah proses jangka panjang, kerana serat saraf memerlukan masa yang lama untuk pulih. Oleh itu, seseorang tidak boleh mengharapkan pemulihan segera dan kembali ke cara hidup yang biasa. Terapi ubat merangkumi ubat seperti:

  • pelega kesakitan;
  • glukokortikoid;
  • Vitamin B;
  • antioksidan;
  • vasodilator;
  • agen yang mempercepat metabolisme dan meningkatkan peredaran darah dalam darah.

Terapi ubat bertujuan untuk memulihkan fungsi saraf, memperbaiki konduksi serat saraf dan kelajuan penghantaran isyarat ke sistem saraf pusat.

Rawatan harus dijalankan dalam jangka panjang, yang tidak boleh terganggu, walaupun kesannya tidak segera muncul. Untuk menghilangkan rasa sakit dan gangguan tidur, ubat-ubatan berikut diresepkan:

  • antidepresan;
  • antikonvulsan;
  • ubat yang menghentikan aritmia;
  • ubat penahan sakit.

Ubat anti-radang bukan steroid digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. Tetapi perlu diingat bahawa mereka hanya dapat digunakan dalam jangka waktu yang singkat, kerana penggunaan yang berpanjangan dapat menyebabkan kerosakan pada selaput lendir saluran gastrointestinal..

Rawatan fisioterapi untuk polineuropati aksonal termasuk:

  • terapi gelombang magnetik;
  • terapi lumpur;
  • rangsangan elektrik;
  • akupunktur;
  • massoterapi;
  • latihan fizikal;
  • ultraphonophoresis;
  • galvanoterapi.

Ini adalah terapi fizikal yang membolehkan anda mengekalkan prestasi tisu otot dan mengekalkan anggota badan pada kedudukan yang diinginkan. Bersenam secara berkala akan mengembalikan nada otot, kelenturan dan meningkatkan jarak pergerakan menjadi normal.

Ramalan

Sekiranya penyakit ini dikesan pada peringkat awal dan dirawat secara komprehensif oleh pakar yang berkelayakan, maka prognosis untuk kehidupan dan kesihatan pesakit lebih baik. Perlu menjalani gaya hidup yang betul, diet harus kaya dengan vitamin dan mineral yang diperlukan untuk fungsi tubuh yang betul.

Sekiranya anda mengabaikan penyakit ini untuk masa yang lama dan tidak mengambil tindakan, hasilnya akan menjadi bencana, sehingga kelumpuhan lengkap..

Pencegahan

Pesakit mesti mengambil langkah-langkah pencegahan yang dapat membantu mengelakkan kambuh atau berlakunya penyakit berbahaya. Ini termasuk pemantapan diet dengan vitamin, pemantauan kadar gula darah secara berkala, penghentian merokok tembakau, ubat-ubatan dan minuman beralkohol secara lengkap.

Untuk mencegah penyakit ini, disarankan:

  • memakai kasut yang selesa yang tidak mencubit kaki, mengganggu aliran darah;
  • memeriksa kasut secara berkala untuk mengelakkan pembentukan kulat;
  • tidak termasuk berjalan kaki untuk jarak jauh;
  • jangan berdiri di satu tempat untuk masa yang lama;
  • basuh kaki anda dengan air sejuk atau lakukan mandi kontras, yang membantu meningkatkan peredaran darah di dalam badan.

Mangsa dalam pengampunan dilarang sama sekali mengambil ubat tanpa persetujuan doktor mereka. Penting untuk mengubati penyakit radang tepat pada masanya, perhatikan langkah berjaga-jaga ketika bekerja dengan bahan toksik yang mempunyai kesan buruk pada tubuh, dan kerap melakukan latihan fizikal terapeutik.

Apa itu Polyneuropathy Axonal Kronik

Polyneuropathy aksonal adalah patologi sistem saraf periferi yang berkembang akibat kerosakan pada saraf periferal. Patologi didasarkan pada kerosakan pada akson, sarung myelin atau badan sel saraf. Polyneuropathy aksonal melumpuhkan pesakit dan mengalami komplikasi teruk: sindrom kaki diabetes, kelumpuhan, anestesia.

Polyneuropathy ditunjukkan dengan penurunan kekuatan otot, kepekaan yang terganggu dan lesi autonomi tempatan di kawasan neuropati. Biasanya saraf terjejas secara simetri di bahagian badan yang jauh: lengan atau kaki. Kekalahan dalam perjalanan berjalan lancar ke kawasan yang ditutup: kaki → pergelangan kaki → kaki bawah → paha → pelvis.

Sebab-sebabnya

Polineuropati disebabkan oleh perkara berikut:

  1. Penyakit kronik: diabetes mellitus (50% daripada semua kes neuropati), jangkitan HIV (orang yang dijangkiti HIV mengalami polineuropati pada 30% kes), tuberkulosis.
  2. Keracunan akut: arsenik, metil alkohol, sebatian organofosforus, karbon monoksida, penggunaan alkohol kronik (berkembang pada 50% alkoholik).
  3. Keadaan metabolik: kekurangan vitamin B, uremia.
  4. Penggunaan ubat jangka panjang: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Kecenderungan keturunan, penyakit autoimun.

Faktor di atas menyebabkan keracunan endogen dan eksogen. Terdapat gangguan metabolik dan iskemia pada saraf. Tisu saraf yang rosak dan, kedua, sarung myelin.

Sebatian toksik yang berasal dari persekitaran luaran, metabolit mempengaruhi saraf periferal. Lebih kerap ini berlaku dengan kegagalan hati, apabila sebatian kimia berbahaya yang tidak dirawat terkumpul di dalam aliran darah, dengan keracunan plumbum, litium dan arsenik.

Antara keracunan endogen, gangguan metabolik dan pengumpulan bahan toksik pada diabetes mellitus dan kegagalan buah pinggang adalah lebih biasa. Akibatnya, paksi silinder paksi terjejas. Kerosakan saraf periferi akibat keracunan endogen dapat mencapai titik di mana kepekaan hilang sepenuhnya. Ini ditunjukkan oleh elektroneuromiografi apabila perengsa digunakan pada kulit dan tidak ada tindak balas deria pada saraf..

Dengan pendedahan yang kuat terhadap agen kimia, polinuropati demyelinasi akson yang kompleks berkembang. Polyneuropathy demyelining aksonal berlaku dengan latar belakang keracunan uremik, keracunan plumbum yang teruk, penggunaan Amiodarone kronik dalam dos bukan terapi. Lesi yang paling teruk diperhatikan pada diabetes mellitus yang bergantung pada insulin, ketika tahap glukosa ganas diperhatikan dalam darah..

Gejala

Gambaran klinikal berkembang dengan perlahan. Tanda-tanda dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • Gangguan vegetatif. Polineuropati aksonal ekstremitas bawah ditunjukkan oleh peluh kaki setempat, kilat panas, sentuhan sejuk.
  • Gangguan deria. Dimanifestasikan oleh penurunan kepekaan taktil dan suhu. Ambang kepekaan terhadap suhu rendah meningkat: pesakit dapat menahan kakinya dalam keadaan sejuk untuk waktu yang lama dan tidak merasakannya, sebab itulah dia mengalami radang dingin. Parestesi sering berlaku: mati rasa, sensasi menjalar, kesemutan.
  • Sindrom nyeri. Disifatkan oleh sakit neuropatik atau sakit tajam seperti kejutan elektrik di kawasan yang terjejas.
  • Gangguan pergerakan. Kerana kerosakan pada sarung saraf dan myelin, aktiviti motor terganggu: otot melemah dan atrofi, hingga lumpuh.

Gejala positif (produktif) dibezakan: sawan, gegaran kecil, berkedut (fasciculations), sindrom kaki gelisah.

Sensorimotor polimeropati aksonal muncul dengan gejala sistemik: peningkatan tekanan darah dan degupan jantung, sakit di usus, berpeluh berlebihan, kencing kerap.

Aksonopati akut, subakut, dan kronik. Polineuropati aksonal akut berkembang dengan latar belakang keracunan logam berat, dan gambaran klinikal berkembang dalam 3-4 hari.

Neuropati subakut berkembang dalam 2-4 minggu. Kursus subakut adalah khas untuk gangguan metabolik.

Aksonopati kronik berkembang selama 6 bulan hingga beberapa tahun. Polineuropati aksonal kronik khas untuk alkoholisme, diabetes mellitus, sirosis hati, barah, uremia. Kursus kronik juga diperhatikan dengan pengambilan Metronidazole, Isoniazid, Amiodarone yang tidak terkawal.

Diagnostik dan rawatan

Diagnosis bermula dengan mengambil anamnesis. Keadaan penyakit diperjelaskan: kapan gejala pertama muncul, bagaimana mereka menampakkan diri, sama ada terdapat hubungan dengan logam berat atau keracunan, ubat apa yang diambil oleh pesakit.

Gejala bersamaan disiasat: adakah gangguan koordinasi, gangguan mental, kecerdasan menurun, seberapa besar kelenjar getah bening, kulit. Darah dikumpulkan dan dihantar: tahap glukosa, jumlah eritrosit dan limfosit diperiksa. Tahap kalsium, glukosa, urea dan kreatinin diperiksa dalam air kencing. Ujian hati dikumpulkan melalui ujian darah biokimia - ini adalah bagaimana ia diperiksa sama ada hati terjejas.

Pesakit diberikan diagnostik instrumental:

  • Elektromiografi: tindak balas serat saraf terhadap rangsangan diselidiki, aktiviti sistem saraf autonomi dinilai.
  • X-Ray dada.
  • Biopsi saraf kulit.

Rawatan untuk neuropati aksonal:

  1. Terapi etiologi. Bertujuan menghilangkan penyebabnya. Sekiranya diabetes mellitus, menormalkan tahap glukosa darah, jika alkoholisme, hapuskan alkohol.
  2. Terapi patogenetik. Bertujuan untuk memulihkan kerja saraf: vitamin kumpulan B, asid alpha-lipolic diperkenalkan. Sekiranya ini adalah penyakit autoimun, kortikosteroid diresepkan - mereka menyekat kesan patologi pada myelin dan serat saraf.
  3. Terapi simptomatik: sindrom kesakitan dihilangkan (antidepresan, analgesik narkotik opioid).
  4. Pemulihan: fisioterapi, latihan fisioterapi, terapi pekerjaan, urut.

Prognosisnya disukai secara kondisional: dengan normalisasi tahap glukosa, penghapusan mekanisme patologi dan pelaksanaan cadangan perubatan, penularan semula berlaku - kepekaan, pergerakan secara beransur-ansur pulih, dan gangguan vegetatif hilang.

Polineuropati

Maklumat am

Polyneuropathy adalah sekumpulan penyakit sistem saraf periferi, yang dicirikan oleh pelbagai luka saraf periferi. Ini adalah gangguan neurologi yang meluas, yang disebabkan oleh pelbagai sebab dan sering menjadi komplikasi penyakit somatik: diabetes mellitus (neuropati berlaku pada setiap pesakit kedua), lupus erythematosus sistemik (kekerapan kerosakan saraf periferal mencapai 91%), scleroderma (10-86%), alkoholisme kronik (10-15%). Dalam hal ini, penyakit polinuropati ICD-10 mempunyai kod G60-G64 dengan banyak tajuk bergantung kepada sebabnya. Dalam beberapa kes, penyebab polyneuropathy masih belum jelas..

Di bawah pengaruh pelbagai faktor (mekanikal, distrofi, metabolik, toksik, iskemia), perubahan sarung myelin dan silinder paksi serat saraf berkembang. Mengapa saraf periferi lebih kerap terjejas dan polyneuropathy periferal berlaku? Ini disebabkan oleh ciri struktur sel saraf (neuron). Proses (akson dan detritus) menerima pemakanan dari badan neuron. Oleh kerana panjang proses (khususnya, akson) adalah beribu-ribu kali lebih besar daripada ukuran badan neuron, bahagian terminal serat kurang mendapat khasiat dan sangat sensitif terhadap pelbagai kesan buruk.

Di samping itu, sistem saraf periferi tidak dilindungi oleh penghalang darah-otak atau tisu tulang seperti otak dan punggung, oleh itu ia boleh rosak secara mekanikal atau oleh tindakan toksin. Juga, apabila saraf meninggalkan saraf tunjang dan memasukinya, tidak ada sel Schwann, jadi bahagian saraf ini mewakili zon kerentanan kimia maksimum.

Unit kerosakan dalam keadaan ini adalah serat (deria dan motor) yang merupakan bahagian saraf periferal. Sindrom polinuropati lengkap adalah kompleks gejala sensori, motorik dan vegetatif, dan kemungkinan kerosakan pada serat saraf tertentu bergantung pada panjangnya, kaliber, kadar metabolisme dan komposisi antigenik. Dengan lesi saraf periferal, silinder paksi (axon atau dendrit) boleh menderita, maka istilah "axonopathy" digunakan, atau sarung myelin dapat dihancurkan - "myelinopathies".

Menurut data, kira-kira 70% lesi bersifat aksonal. Bukan hanya serat terminal yang dapat terjejas, tetapi juga tubuh neuron, akar saraf tunjang dan batang saraf. Polyradiculoneuropathy adalah penglibatan dalam proses akar saraf tunjang dan batang saraf. Ia berlaku dengan latar belakang jangkitan sitomegalovirus dan virus imunodefisiensi manusia. Dalam artikel ini, kita akan menyentuh mengenai gangguan neurologi yang paling biasa - polineuropati diabetes dan alkohol: apa itu, bagaimana mereka dirawat dan apakah langkah-langkah untuk mencegah penyakit ini.

Patogenesis

Perkembangan polyneuropathy didasarkan pada faktor distrofik, metabolik, iskemia, alergi, toksik dan mekanikal yang menyebabkan perubahan pada silinder paksi dan sarung saraf myelin. Faktor-faktor kerosakan yang disebutkan di atas menyebabkan terlalu banyak pengeluaran radikal bebas dalam neuron. Selain kerosakan langsung pada neuron, disfungsi saluran kecil berlaku, yang memburukkan tekanan oksidatif.

Patogenesis polinuropati pada diabetes mellitus didasarkan pada tindakan hiperglikemia. Gangguan metabolik dan mikroangiopati yang berlaku pada diabetes menyebabkan perubahan trofisme serat saraf. Pada peringkat awal neuropati, perubahan fungsi saraf sepenuhnya (sebahagian) dapat dibalikkan sekiranya gula darah dikekalkan. Gangguan saraf anatomi berkembang kemudian dan regresi sudah mustahil.

Pengangkutan glukosa ke serat saraf bergantung pada tahap insulin - dengan kekurangannya, berlaku hiperglikemia kronik, yang menyebabkan tahap glukosa yang tinggi pada tisu saraf. Glukosa berlebihan mencetuskan jalan metabolik lain di mana glukosa ditukarkan menjadi sorbitol dan fruktosa, pengumpulannya menyebabkan gangguan konduksi saraf. Glycation mempengaruhi akson protein dan sarung myelin.

Kecederaan saraf periferi merangkumi:

  • Axonotmesis - kerosakan disertai dengan degenerasi akson dan atrofi mereka. Di klinik, ini ditunjukkan dengan kehilangan kepekaan.
  • Demyelination - kerosakan pada sarung myelin. Kelambatan pengaliran dorongan atau penyekat sepenuhnya berkembang. Pesakit mengalami hipo- atau anestesia.
  • Neurotmesis - pecah saraf yang lengkap, selepas itu pertumbuhan semula tidak mungkin dilakukan.

Pengelasan

  • Diperolehi.
  • Kongenital (turun temurun).

Menurut gambaran klinikal:

  • Simetri.
  • Asimetri.
  • Dismetabolic (diabetes, makanan, alkohol, dalam keadaan kritikal, dengan kegagalan buah pinggang dan penyakit onkologi).
  • Keradangan (borelial, difteria, berkaitan dengan HIV, kusta).
  • Autoimun (demyelining akut dan kronik, motor multifokal, paraneoplastik, dengan penyakit sistemik).
  • Beracun (ubat dan berkaitan dengan mabuk industri).
  • Tajam. Ia berkembang dalam beberapa hari dan hingga sebulan. Contohnya adalah bentuk toksik, autoimun, vaskular, uremik, pelbagai mabuk.
  • Subakut. Berlanjutan dalam masa dua minggu hingga 1-2 bulan.
  • Kronik. Gambaran klinikal berkembang selama beberapa bulan dan tahun. Contohnya adalah polyneuropathy diabetes, yang berkembang dengan latar belakang hipotiroidisme, keturunan, hepatik, disproteinemik, perubatan, neuropati paraneoplastik, dengan latar belakang kekurangan vitamin dan dengan penyakit sistemik..

Dengan mekanisme patogenetik:

  • Polyneuropathy aksonal (axonopathy). Neuropati aksonal dikaitkan dengan kerosakan primer pada silinder paksi saraf. Penyetempatan distal, keparahan gejala adalah ciri. Kehilangan refleks dan kesukaran untuk pulih (selalunya tidak pulih). Hipestesia kesakitan yang teruk. Kerosakan deria di kawasan distal (seperti "stoking" atau "sarung tangan"). Gangguan vegetatif-trofik yang teruk. Kursus dan pemulihan yang berpanjangan dengan baki gangguan neurologi.
  • Demyelining - kerosakan pada sarung saraf myelin. Lesi simetri, penyetempatan proksimal dan gejala yang tidak dapat diekspresikan adalah ciri. Kehilangan refleks dan pemulihannya. Hipestesia kesakitan sederhana dan gangguan vegetatif-trophik. Pemulihan cepat dengan kecacatan minimum.
  • Neuronopati - kerosakan pada badan sel saraf (neuron).

Pembahagian ke dalam bentuk axonal dan demyelining hanya berlaku pada tahap awal proses, kerana dengan perkembangan penyakit ini, terjadi kerosakan gabungan pada silinder paksi saraf dan selubung myelin. Apabila polyneuropathy berlaku di kawasan distal, ia disebut distal polyneuropathy. Kriteria utama untuk polineuropati bukan sahaja penyetempatan distal proses, tetapi juga simetri.

Terdapat tiga jenis serat: motor (tebal dan ditutup dengan sarung myelin), sensori (myelinated tebal, yang melakukan sensitiviti mendalam), kesakitan dan kepekaan terma konduktif, dan vegetatif (nipis tanpa sarung myelin). Saluran saraf kecil terletak di endoneurium dan memberikan khasiat serat. Proses demyelinasi lebih kerap terjadi pada lesi autoimun, dan proses toksik-dismetabolik berperanan dalam kerosakan aksonal. Bergantung pada jenis serat yang rosak, polyneuritis dapat muncul dengan gejala sensori, motorik, dan autonomi. Dalam kebanyakan kes, semua jenis serat terjejas dan ini ditunjukkan oleh gejala gabungan.

Polineuropati deria dicirikan oleh gangguan deria. Keadaan gejala sensori yang dominan adalah ciri neuropati toksik dan metabolik. Ini boleh menjadi peningkatan atau penurunan kepekaan, sensasi merayap, sensasi terbakar. Neuropati sensori juga ditunjukkan oleh rasa mati rasa, sensasi kesemutan, atau kehadiran badan asing. Dalam kes ini, rasa sakit lebih biasa berlaku pada polinuropati alkoholik, diabetes, toksik, amiloid, tumor, mabuk (overdosis metronidazole).

Parestesi, sensasi terbakar, hipersensitiviti, sensasi tidak normal, dan lain-lain berlaku dengan kekurangan vitamin B12, pankeoplastik dan neuropati demyelinasi keradangan kronik. Sekiranya serat yang melakukan sensitiviti mendalam terjejas, pesakit mengalami ataksia sensitif yang disebut - ketidakstabilan berjalan. Gangguan pergerakan (motor) mendominasi diabetes, difteria, neuropati plumbum, sindrom Guillain-Barré, penyakit Charcot-Marie-Tooth. Gangguan pergerakan adalah tetraparesis periferal yang bermula di kaki. Proses ini juga melibatkan otot-otot batang, leher, dan dalam beberapa kes, kelumpuhan bibrachial berlaku (meliputi kedua-dua lengan).

Polyneuropathy sensomotor berlaku dengan kerosakan pada saraf deria dan motorik (motor). Contoh neuropati jenis ini adalah diabetes dan alkohol. Neuropati sensomotor juga berkembang dengan kekurangan vitamin B1 dan menyerupai gejala alkohol dan diabetes dari segi gejala. Polyneuropathy deria motor berlaku dengan mendominasi gangguan pergerakan dan selalunya ini adalah bentuk keturunan. Polyneuropathy keturunan motosensori (penyakit Charcot - Marie - Toots) disebabkan oleh mutasi pada 60 gen. Dia mempunyai kursus progresif kronik. Ia berlaku dalam dua bentuk - demyelining (jenis I, yang paling umum) dan axonal (jenis II), yang ditubuhkan oleh penyelidikan elektroneuromiografi.

Jenis penyakit yang pertama bermula pada masa kanak-kanak - dimanifestasikan oleh kelemahan pada kaki, dan kemudian perlahan-lahan mengalami atrofi otot kaki ("kaki bangau").

Atrofi otot-otot tangan muncul kemudian. Pada pesakit, getaran, rasa sakit dan kepekaan suhu terganggu seperti "sarung tangan" dan "stoking". Refleks tendon dalam juga jatuh. Terdapat kes apabila satu-satunya tanda di semua anggota keluarga yang menjadi pembawa penyakit ini adalah kecacatan kaki (mereka mempunyai lengkungan tinggi) dan kecacatan jari-jari seperti tukul. Pada beberapa pesakit, saraf yang menebal dapat diraba..

Demyelinasi segmen berkembang dan kadar pengaliran impuls menurun. Penyakit ini berkembang dengan perlahan dan tidak mempengaruhi jangka hayat. Jenis penyakit kedua berkembang dengan lebih perlahan dan kelemahan berkembang pada peringkat kemudian. Kelajuan pengujaan hampir normal, tetapi amplitud potensi tindakan serat deria dikurangkan. Degenerasi aksonal dicatat pada biopsi.

Gejala vegetatif untuk sebarang jenis neuropati dibahagikan kepada visceral, vasomotor dan trophic. Daripada viseral, yang paling kerap diperhatikan adalah jantung (hipotensi dengan perubahan kedudukan badan, nadi tetap - ia tidak berubah dengan latihan fizikal dan pernafasan dalam), gastrointestinal (pergerakan gastrointestinal terganggu), urogenital, gangguan berpeluh, gejala pernafasan, perubahan termoregulasi dan reaksi pupil.

Penipisan kulit, ubah bentuk kuku, pembentukan bisul dan penampilan arthropathies diklasifikasikan sebagai vegetatif-notrophik. Gejala vasomotor ditunjukkan oleh perubahan suhu kulit tangan dan kaki, bengkaknya, warna marmar.

Polyneuropathy yang diperoleh pada bahagian bawah kaki dikaitkan dengan penyakit somatik dan endokrin, serta keracunan, termasuk endogen (patologi buah pinggang, hati, pankreas). Oleh itu, polyneuritis pada bahagian bawah kaki mempunyai sebab yang berbeza, yang dicerminkan oleh kod ICD-10.

Foto perubahan kulit pada neuropati diabetes

Polineuropati bahagian atas kaki adalah ciri sindrom Lewis-Sumner. Penyakit ini bermula dengan kelemahan dan kehilangan kepekaan pertama di kaki, dan tahap lanjut penyakit ini berlanjutan dengan neuropati pada bahagian atas dan bawah. Pesakit mengalami gegaran jari, dan kemudian kelemahan tangan yang teruk, yang menyukarkan kerja normal di dapur, makan, mengikat tali kasut.

Pada 5-25% pesakit, terdapat pelanggaran pemeliharaan kelainan pundi kencing dan gangguan kencing. Penglibatan secara beransur-ansur saraf ekstremitas atas dalam proses dicatat pada diabetes mellitus, alkoholisme dan penyakit onkologi. Dengan semua penyakit ini, prosesnya bermula dengan bahagian bawah kaki, dan kemudian tangan, lengan bawah, batang tubuh terlibat.

Neuropati genesis profesional yang berkaitan dengan pendedahan getaran, ultrasound atau voltan berlebihan berfungsi juga berlaku dengan kerosakan pada anggota badan atas. Apabila terdedah kepada getaran tempatan, sindrom angiodystonic periferal biasanya berkembang: pecah, sakit, menarik sakit di lengan, mengganggu pada waktu malam atau ketika berehat. Kesakitan disertai dengan perasaan merangkak dan kedinginan tangan. Juga, serangan pemutihan jari secara tiba-tiba adalah ciri..

Di bawah tindakan ultrasound, perkembangan gangguan sensitif dan vegetatif-vaskular adalah tipikal. Setelah 3-5 tahun bekerja dengan ultrasound, pesakit mengalami parasthesi pada tangan, mati rasa jari, dan peningkatan kepekaan mereka terhadap selesema. Polyneuritis sensitif vegetatif ditunjukkan oleh penurunan kepekaan kesakitan dalam bentuk "sarung tangan pendek", dan pada peringkat kemudian - "sarung tangan tinggi". Pesakit mengembangkan sikat pasta, kuku rapuh. Dengan ketegangan tangan secara fizikal, pendedahan kepada keadaan mikroklimatik yang tidak baik di tempat kerja, bekerja dengan penyejuk dan pelarut, neuropati vegetatif-vaskular pada bahagian atas kaki juga berkembang. Harus diingat bahawa gejala dan rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah dan atas tidak berbeza.

Polineuropati diabetes

Ia adalah bentuk polineuropati yang paling biasa. Polineuropati diabetes, kod ICD-10 mempunyai G63.2. Ia berlaku pada setiap pesakit diabetes yang kedua. Pada 4% pesakit, ia berkembang dalam masa 5 tahun dari permulaan penyakit. Kekerapan lesi sistem saraf periferal adalah berkadar langsung dengan jangka masa, keparahan dan usia pesakit..

Neuropati diabetes dalam kebanyakan kes diwakili oleh bentuk deria simetris distal, yang mempunyai proses progresif perlahan dengan penambahan gangguan motor. Neuropati bermula dengan kehilangan kepekaan getaran dan kehilangan refleks (lutut dan Achilles). Pada masa yang sama, sindrom kesakitan yang kuat muncul, dengan peningkatan kesakitan pada waktu malam.

Oleh kerana serat saraf panjang terlibat dalam proses ini, semua gejala muncul di kawasan kaki, dan kemudian beralih ke bahagian kaki yang terlalu banyak. Pelbagai jenis gentian terjejas. Keperitan, pembakaran, penurunan kepekaan suhu adalah ciri kekalahan serat deria nipis. Dengan kekalahan deria tebal, kepekaan getaran dan kekonduksian berkurang, refleks menjadi lemah. Dan penglibatan serat autonomi ditunjukkan oleh penurunan tekanan, pelanggaran irama jantung, dan berpeluh. Polinuropati motorik jarang berlaku dan amyotrofi muncul: atrofi otot kaki, pengagihan semula nada lentur dan pemanjangan jari (kecacatan jari kaki berbentuk tukul terbentuk).

Ubat utama untuk rawatan adalah asid Thioctic, Milgamma, Gapagamma. Rawatannya akan dibincangkan dengan lebih terperinci di bawah..

Polineuropati alkohol

Neuropati jenis ini berkembang dengan teruk dan, menurut mekanisme, adalah polinuropati toksik pada bahagian bawah kaki. Terdapat kesan toksik langsung etanol terhadap metabolisme dalam sel saraf. Polineuropati toksik dalam kes ini berlaku dengan kerosakan pada gentian halus saraf. Semasa pemeriksaan, jenis lesi aksonal direkodkan.

Gangguan kepekaan dan kesakitan berlaku. Di samping itu, vasomotor, gangguan trofik (hiperhidrosis, edema kaki, perubahan warna, perubahan suhu) juga mencirikan polyneuritis alkoholik. Gejala dan rawatan praktikalnya tidak berbeza dengan neuropati diabetes, tetapi antara yang penting adalah perlu untuk menonjolkan sindrom Korsakov, dengan mana neuropati alkohol digabungkan.

Sindrom Korsakov adalah gangguan ingatan di mana pesakit tidak mengingati peristiwa sebenar, mengalami kecelaruan, tetapi dia menyimpan ingatan untuk kejadian masa lalu. Neuropati alkoholik dianggap sebagai varian neuropati makanan, kerana ia berkaitan dengan kekurangan vitamin (terutamanya kumpulan B, A, PP, E) kerana pengaruh etanol. Perjalanan penyakit ini adalah regresif. Rawatan akan dibincangkan dengan lebih terperinci di bahagian yang sesuai. Polyneuropathy alkoholik kod ICD-10 G62.1

Polineuropati dismetabolik

Sebagai tambahan kepada neuropati diabetes dan alkoholik, yang dibincangkan di atas, neuropati dysmetabolik juga merangkumi neuropati yang berkembang pada patologi buah pinggang dan hepatik yang teruk dan amiloidosis.

Neuropati hepatik boleh berkembang dalam patologi hati kronik dan akut: sirosis bilier, hepatitis C, sirosis alkoholik. Klinik ini dikuasai oleh polyneuropathy sensorimotor campuran dalam kombinasi dengan ensefalopati. Penglibatan sistem autonomi ditunjukkan oleh hipotensi ketika mengubah kedudukan badan, gangguan pergerakan gastrousus.

Neuropati uremik berkembang pada separuh pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik. Jenis ini dicirikan oleh gangguan deria dan sensorimotor yang bersifat simetris. Penyakit ini bermula dengan sindrom kaki gelisah dan sawan yang menyakitkan. Luka bakar dan kebas kaki bergabung kemudian. Hemodialisis mempunyai kesan positif secara umum, tetapi pada 25% pesakit terdapat peningkatan manifestasi deria.

Neuropati makanan berkaitan dengan kekurangan vitamin B, A, E dalam diet dengan kekurangan zat makanan atau gangguan penyerapan. Keadaan ini sering dijumpai pada pesakit setelah gastrektomi (membuang perut), dengan penyakit buah pinggang, hati, pankreas dan tiroid. Klinik ini didominasi oleh parestesi dan sensasi terbakar di kaki. Refleks lutut dan Achilles dikurangkan. Atrofi otot kaki distal juga berkembang. Gangguan pergerakan tidak tipikal untuk jenis neuropati ini. 50% pesakit mengalami patologi jantung (kardiomegali, aritmia), edema, hipotensi, anemia, stomatitis, penurunan berat badan, glossitis, dermatitis, cirit-birit, atrofi kornea.

Neuropati amiloid berlaku pada pesakit dengan amiloidosis keturunan. Jenis ini dimanifestasikan oleh sindrom kesakitan dengan pelanggaran kepekaan suhu di kaki. Gangguan motor dan trofik berkembang pada peringkat kemudian.

Polineuropati demyelining

Kehadiran myelin dalam membran memberikan pengasingan dan meningkatkan kadar pengaliran. Sarung ini adalah bahagian saraf periferal yang paling rentan. Dia menderita pemusnahan myelin atau sintesisnya yang tidak mencukupi. Semasa pemusnahan, mekanisme toksik dan imuniti sangat penting - iaitu kerosakan pada sarung myelin berkembang dengan serangan autoimun atau metabolik. Kekurangan vitamin dan gangguan metabolik menyebabkan sintesis myelin tidak mencukupi.

Istilah "demyelining" bermaksud kerosakan pada sarung myelin. Dalam kes ini, demyelinasi serat saraf berlaku, dan silinder paksi dipelihara. Myelinopathies dicirikan oleh kursus dengan eksaserbasi berkala, simetri proses, pembaziran otot dan kehilangan refleks. Hipotesis atau hiperestesia yang menyakitkan dinyatakan secara sederhana. Sekiranya tindakan faktor kerosakan dihilangkan, sarung myelin dapat dipulihkan dalam masa 1.5-6 bulan. Diagnosis dibuat berdasarkan kajian elektroneuromiografi: penurunan konduksi gairah dinyatakan.

Dengan jangka masa penyakit ini hingga 2 bulan, mereka berbicara mengenai bentuk akut. Polyneuropathy demyelining inflamasi akut atau sindrom Guillain-Barré (sinonim dengan polyradiculoneuropathy postinfectious) dinyatakan dalam kelemahan otot progresif, penurunan refleks dan kepekaan yang merosot. Beberapa pesakit mengalami neuropati radang akut yang teruk..

Gejala klinikal awal adalah: kelemahan otot, gangguan deria kecil. Dalam penyakit ini, kursus monofasik berlaku: semua gejala berkembang dalam 1-3 minggu, kemudian fasa "dataran tinggi" mengikuti, dan kemudian - kemerosotan gejala. Walau bagaimanapun, dalam fasa akut terdapat komplikasi serius: gangguan pergerakan yang teruk dalam bentuk kelumpuhan dan kelemahan otot pernafasan, yang ditunjukkan oleh kegagalan pernafasan. Kegagalan pernafasan berkembang pada 25% pesakit dan kadang-kadang merupakan gejala pertama penyakit ini. Risiko kegagalan pernafasan sangat meningkat oleh penyakit pernafasan (COPD). Pesakit dipindahkan ke ventilasi mekanikal, dan kehadiran gangguan bulbar adalah petunjuk untuk peralihan segera ke ventilasi mekanikal..

Polineuropati demyelinasi keradangan kronik (CIDP) adalah polinuropati autoimun yang diperoleh. Patologi ini berlaku pada usia berapa pun, tetapi lebih kerap selepas 48-50 tahun. Lelaki lebih kerap sakit. Neuropati autoimun berkembang selepas jangkitan virus pernafasan akut, influenza, gastroenteritis, atau setelah vaksinasi. Walaupun neuropati keradangan kronik dikaitkan dengan proses berjangkit, pesakit tidak dapat menyebutkan waktu yang tepat dari permulaan gejala pertama penyakit ini. Lebih-lebih lagi, pada separuh pesakit ia bermula dengan tidak dapat dilihat dan gejala pertama tidak spesifik, oleh itu, mereka diremehkan oleh pesakit. Pada wanita, penyakit ini boleh bermula semasa kehamilan (pada trimester ketiga) atau selepas melahirkan - ini dijelaskan oleh fakta bahawa status imunologi dalam tempoh ini melemahkan.

Keluhan pertama adalah gangguan kepekaan dan kelemahan otot pada kaki. Gangguan pergerakan mendominasi orang yang sensitif: kesulitan muncul ketika bangun (dari sofa atau tandas), berjalan, menaiki tangga, di tangga bas, tidak dapat masuk ke bilik mandi. Sekatan dalam kehidupan seharian memaksa anda berjumpa doktor. Kelemahan otot kaki adalah simetris dan memanjang dalam corak menaik. Dengan perkembangan penyakit ini, otot-otot lengan terlibat dan kemahiran motorik halus terganggu - pesakit kehilangan keupayaan untuk menulis dan mula mengalami kesukaran dengan rawatan diri. Mereka tidak boleh bergerak, jadi mereka menggunakan pejalan kaki, kerusi roda.

Terdapat empat fenotip CIDP:

  • dominasi kelemahan otot simetri pada anggota badan;
  • kelemahan otot asimetrik tanpa gangguan kepekaan;
  • kelemahan simetri pada anggota badan dan gangguan kepekaan;
  • kelemahan otot asimetris dengan kepekaan yang terganggu.

Polineuropati keradangan kronik memerlukan imunosupresi yang berpanjangan dengan kortikosteroid (prednisolone, methylprednisolone) dan sitostatik (siklofosfamid). Terhadap latar belakang rawatan pendek, eksaserbasi sering berlaku.

Polineuropati toksik

Jenis ini dikaitkan dengan pendedahan kepada faktor industri yang berbahaya, ubat-ubatan, toksin endogen, dan juga keracunan karbon monoksida. Dalam kes terakhir, neuropati berkembang secara akut. Neuropati plumbum berkembang dengan teruk - selama beberapa minggu. Morfologi dikaitkan dengan demyelination dan degenerasi aksonal. Penyakit ini didahului oleh asthenization umum: sakit kepala, pening, keletihan, mudah marah, gangguan tidur, gangguan ingatan. Kemudian kecacatan motor muncul, selalunya tidak simetri. Terdahulu kerosakan pada gentian motor saraf radial. Apabila saraf radial rosak, "sikat gantung" berkembang. Sekiranya saraf peroneal terlibat dalam proses tersebut, "kaki terkulai" akan muncul. Bersamaan dengan kelumpuhan, rasa sakit dan kepekaan terganggu, tetapi gangguan deria kecil. Gangguan sensitif diperhatikan dengan keracunan sederhana. Perjalanan penyakit ini panjang (kadang-kadang berlangsung selama bertahun-tahun), kerana plumbum perlahan dikeluarkan dari badan.

Polineuropati toksik Arsenik berlaku dengan pendedahan berulang kepada arsenik. Sumber arsenik termasuk racun serangga, ubat-ubatan, atau pewarna. Keracunan pekerjaan berlaku pada peleburan dan ringan. Neuropati sensorimotor simetri berkembang pada pesakit - kesakitan mendominasi dan kepekaan terganggu. Kelemahan otot berkembang di bahagian bawah kaki. Selain itu, terdapat gangguan vegetatif-trofik: kulit kering, hiperkeratosis, gangguan pigmentasi, edema. Penebalan muncul pada kuku (Massa jalur melintang putih). Pesakit kehilangan rambut. Ulser terbentuk pada gusi dan lelangit. Diagnosis dibuat berdasarkan pengesanan arsenik pada rambut, kuku dan air kencing. Pemulihan fungsi berterusan selama berbulan-bulan. Kod ICD-10 untuk jenis neuropati ini adalah G62.2.

Anehnya, buah pinggang juga mudah terkena penyakit ini. Pemeliharaan ginjal diwakili oleh serat simpatik dan parasimpatis. Saraf simpatik berlepas dari ganglia batang simpatik dan berasal dari saraf tunjang bawah dan tulang belakang lumbar atas, kemudian memasuki pleksus ginjal. Ini adalah sistem pemeliharaan berkesan yang membawa impuls dari otak ke ginjal. Plexus ginjal terletak di tisu antara saluran renal dan kelenjar adrenal. Dari plexus, saraf ke ginjal berjalan dengan banyak cara: di sepanjang arteri ginjal, di sepanjang ureter, tubulus terjalin, mewujudkan jaringan saraf yang halus. Serat saraf aferen melakukan impuls saraf dari pinggiran, dalam hal ini buah pinggang, ke otak.

Polyneuritis buah pinggang dikaitkan dengan disfungsi serat saraf yang memberikan komunikasi antara otak dan buah pinggang. Proses distrofik atau keradangan pada serat saraf buah pinggang berkembang dengan keracunan umum badan atau proses berjangkit. Selalunya pielonefritis dan glomerulonefritis mengakibatkan polyneuritis. Trauma atau penyalahgunaan alkohol juga boleh menyebabkan patologi ini..

Pesakit mengalami sakit punggung bawah yang memancar ke paha atau perineum, gangguan kencing.

Sebab-sebabnya

Antara sebab keadaan ini adalah:

  • Diabetes.
  • Berat badan berlebihan dan hipertrigliseridemia meningkatkan risiko neuropati walaupun tanpa diabetes.
  • Sindrom metabolisme. Ia juga merupakan latar belakang pembentukan neuropati deria. Rintangan insulin, sebagai salah satu gejala sindrom metabolik, menyebabkan kerosakan pada serat saraf periferal.
  • Hipotiroidisme.
  • Hipertiroidisme.
  • Faktor toksik. Alkohol, zink fosfida, arsenik, plumbum, merkuri, thallium, beberapa ubat (emetin, bismut, garam emas, melphalan, siklofosfamid, penisilin, statin, sulfonamida, bortezomib, lenalidomide isoniazid, antibiotik, chloramphenicol, metronynidazole, thalidoruburan ).
  • Penyebab dysmetabolik (kegagalan hati, uremik, amiloid).
  • Kolagenosis.
  • Neoplasma malignan.
  • Avitaminosis. Dengan kekurangan vitamin B1 kronik, neuropati sensori-motor berkembang. Kekurangan vitamin B6 membawa kepada perkembangan neuropati deria simetris, dengan mati rasa dan parestesi. Kekurangan vitamin B12 menampakkan diri sebagai degenerasi subakut saraf tunjang dan neuropati periferal sensori (mati rasa dan kehilangan refleks tendon).
  • Faktor berjangkit. Terdapat kes neuropati yang diketahui pada difteria, kusta, AIDS, botulisme, jangkitan virus, mononukleosis berjangkit, sifilis, tuberkulosis, septikemia. Difteria polyneuropathy dikaitkan dengan kesan toksik diphtheria corynebacterium. Pemusnahan myelin bermula dengan percabangan saraf pada terminal. Ini ditunjukkan oleh paresis anggota badan, kekurangan refleks, dan kemudian gangguan kepekaan bergabung. Neuropati pada AIDS diperhatikan pada 30% pesakit dan menampakkan diri dalam bentuk deria simetri kerana kerosakan pada akson. Pertama, kepekaan getaran jatuh dan gejala kesakitan yang ketara muncul..
  • Penyakit sistemik. Perkembangan neuropati yang paling kerap diperhatikan pada lupus erythematosus sistemik, periarteritis nodosa, scleroderma, sarcoidosis, amyloidosis, rheumatoid arthritis.
  • Proses paraneoplastik. Neuropati genesis ini jarang berlaku. Dimanifestasikan oleh gangguan motor dan deria. Defisit neurologi berkembang dengan teruk.
  • Penyakit alergi (alergi makanan, penyakit serum).
  • Autoimun. Bentuk-bentuk ini merangkumi neuropati demyelining radang kronik dan sindrom Guillain-Barré.
  • Keturunan. Motosensori jenis I dan II.
  • Pendedahan kepada faktor fizikal: sejuk, bunyi, getaran, tenaga fizikal yang kuat, kecederaan mekanikal.

Gejala polyneuropathy

Manifestasi klinikal bergantung pada tahap penglibatan serat tertentu. Dalam hal ini, gejala motor (motor), deria dan autonomi dibezakan, yang dapat menampakkan diri pada anggota bawah atau atas dan mempunyai watak simetri atau asimetris..

Gangguan pergerakan: gegaran, pelbagai kelumpuhan dan paresis, fasikulasi, penurunan nada otot (myotonia), kelemahan otot (lebih banyak ditunjukkan pada ekstensor), atrofi otot, hipofleksia. Dalam kes yang teruk, pesakit kehilangan keupayaan untuk memegang objek di tangan mereka, berdiri dan bergerak secara bebas.

Perubahan deria meliputi: parestesi, penurunan sensitiviti dan kesakitan taktil, kehilangan daya tarikan otot, disertai dengan ketidakstabilan ketika berjalan.

Gangguan vegetatif: takikardia, pundi kencing yang terlalu aktif, berpeluh berlebihan pada bahagian bawah badan, tekanan tekanan, edema bahagian hujung kaki, penipisan kulit, bisul trofik, warna dan suhu kulit yang tidak normal. Selalunya polineuropati berlaku dengan pelanggaran ketiga-tiga jenis gangguan, tetapi keutamaannya.

Gejala polyneuritis alkohol

Polyneuritis alkohol dimanifestasikan oleh parestesi pada hujung distal, yang simetris. Disifatkan oleh rasa sakit di kaki, yang mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza, pesakit mengalami kontraksi otot dan disestesia yang tidak disengajakan secara tiba-tiba (sensasi yang tidak normal). Terdapat penurunan suhu, getaran dan kepekaan kesakitan di kawasan distal, atrofi otot kaki yang sederhana, kehilangan refleks (Achilles dan lutut).

Pada masa akan datang, polineuropati alkohol pada bahagian bawah kaki disertai oleh kelemahan dan paresis ekstremitas. Khususnya, apabila saraf peroneal rusak, gaya peroneal atau kemaluan muncul, yang disebabkan oleh kaki yang kendur.

Foto dan gambaran skematik gaya berjalan peroneal

Hipotensi dan atrofi otot lumpuh berkembang dengan cepat. Refleksi tendon pada mulanya dapat meningkat, dan kemudian menurun atau putus. Gangguan vegetatif-trofik ditunjukkan oleh perubahan warna kulit, hipodrosis (penurunan berpeluh) tangan dan kaki, serta keguguran rambut di kawasan kaki bawah. Neuropati alkoholik digabungkan dengan ataxia cerebellar dan sawan epilepsi.

Dalam alkoholisme kronik dengan binges, penyakit alkohol ditunjukkan bukan hanya oleh polyneuropathy, tetapi juga oleh gangguan penyerapan vitamin B1, yang sangat penting dalam metabolisme neuron, penularan pengujaan dalam sistem saraf pusat dan sintesis DNA. Rawatan akan dibincangkan di bahagian yang sesuai..

Polyneuropathy diabetes pada bahagian bawah kaki

Terdapat dua pilihan klinikal:

  • deria kesakitan akut (sensitif);
  • sensorimotor distal kronik.

Perkembangan bentuk akut dikaitkan dengan kerosakan pada serat nipis yang tidak mempunyai sarung myelin. Polineuropati sensori pada bahagian bawah kaki timbul secara mendadak dan gejala berikut muncul: parestesi distal, sensasi terbakar, hiperestesia, lumbago, sakit neuropatik, kesakitan di bahagian ekstrem. Rasa sakit semakin kuat pada waktu rehat dan pada waktu malam, menjadi kurang ketara dengan aktiviti yang kuat pada waktu siang. Perengsa dalam bentuk sentuhan ringan pakaian sangat meningkatkan kesakitan, dan pendedahan kasar tidak menyebabkan sensasi. Refleks tendon tidak terganggu. Perubahan suhu kulit, warna dan peningkatan berpeluh tempatan adalah mungkin.

Bentuk sensorimotor distal kronik berkembang dengan perlahan. Gangguan deria dapat digabungkan dengan gangguan motorik dan trofik yang sederhana. Pada mulanya, pesakit bimbang akan rasa mati rasa, kedinginan, paresthesia jari kaki, yang akhirnya merebak ke seluruh kaki, kaki bawah, dan bahkan kemudian tangannya terjejas. Pelanggaran kepekaan kesakitan, sentuhan dan suhu tidak simetris - ia diperhatikan di kawasan "kaus kaki" dan "sarung tangan". Sekiranya neuropati teruk, maka saraf batangnya rosak - kepekaan kulit perut dan dada menurun. Refleks Achilles menurun dan hilang sepenuhnya. Penglibatan cabang saraf tibial atau peroneal dalam proses disertai dengan atrofi otot dan pembentukan kaki "terkulai".

Gangguan trofik sering muncul: kekeringan dan penipisan kulit, perubahan warnanya, kaki sejuk. Kerana penurunan kepekaan, pesakit tidak memperhatikan lecet, luka ringan, ruam lampin, yang berubah menjadi ulser trofik dan kaki diabetes terbentuk.

Polineuropati diabetes dengan penambahan jangkitan dengan trauma menjadi penyebab amputasi anggota badan. Sindrom nyeri menyebabkan gangguan seperti neurosis dan kemurungan.

Analisis dan diagnostik

Diagnosis polyneuropathy bermula dengan anamnesis. Doktor memberi perhatian kepada pengambilan ubat-ubatan, penyakit berjangkit yang dipindahkan, keadaan kerja pesakit, kehadiran kontak dengan bahan toksik dan penyakit somatik. Kehadiran lesi sistem saraf periferi pada saudara terdekat juga diketahui. Oleh kerana berlakunya polineuropati alkohol, penting untuk mengetahui dari pesakit sikapnya terhadap alkohol untuk mengecualikan keracunan kronik dengan etanol.

Diagnostik lebih lanjut merangkumi:

  • Elektroneuromiografi. Ini adalah kaedah diagnostik yang paling sensitif yang bahkan dapat mengesan bentuk subklinikal. Elektroneuromiografi rangsangan menilai kelajuan pengaliran impuls sepanjang serat deria dan motor - ini penting untuk menentukan sifat lesi (axonopathy atau demyelination). Kelajuan dorongan dengan tepat menentukan sejauh mana kerosakannya. Kadar penghantaran perlahan (atau penyumbatan) menunjukkan kerosakan pada sarung myelin, dan penurunan tahap impuls menunjukkan degenerasi aksonal.
  • Pemeriksaan refleks Achilles dan lutut untuk menilai fungsi motor.
  • Pemeriksaan cecair serebrospinal. Ia ditunjukkan untuk disyaki neuropati demyelining, dalam proses berjangkit atau neoplastik.
  • Ujian untuk kekuatan otot, mendedahkan daya tarikan dan aktiviti kejang otot. Kajian-kajian ini menunjukkan kerosakan pada gentian motor.
  • Penentuan kerosakan pada gentian sensitif. Keupayaan pesakit untuk merasakan getaran, sentuhan, suhu dan kesakitan diuji. Untuk menentukan kepekaan kesakitan, suntikan ibu jari dibuat dengan jarum. Sensitiviti suhu ditentukan oleh instrumen Tip-term (perbezaan sensasi kehangatan dan sejuk), dan kepekaan getaran - dengan garpu penala atau biothesiometer.
  • Ujian makmal: ujian darah klinikal, penentuan kadar glikasi hemoglobin, urea dan kreatinin, ujian fungsi hati dan ujian reumatik. Pemeriksaan toksikologi dilakukan sekiranya keracunan disyaki.
  • Biopsi saraf. Kaedah ini jarang digunakan untuk mengesahkan polineuropati keturunan, luka pada sarcoidosis, amiloidosis, atau kusta. Prosedur ini dibatasi dengan ketara oleh pencerobohan, komplikasi dan kesan sampingan.

Rawatan polyneuropathy

Dalam beberapa kes, penghapusan penyebabnya adalah syarat penting untuk rawatan, misalnya, jika pesakit mempunyai neuropati alkoholik, maka penting untuk mengecualikan pengambilan alkohol. Sekiranya terdapat bentuk toksik, pengecualian kontak dengan bahan berbahaya atau penghentian pengambilan ubat yang mempunyai kesan neurotoksik. Dalam diabetes, alkoholik, uremik, dan neuropati kronik yang lain, rawatan merangkumi mengurangkan keparahan manifestasi klinikal dan memperlambat perkembangan.

Sekiranya kita menganggap rawatan secara keseluruhan, maka ia harus ditujukan untuk:

  • peredaran darah yang lebih baik;
  • melegakan sindrom kesakitan;
  • mengurangkan tekanan oksidatif;
  • penjanaan semula gentian saraf yang rosak.

Semua ubat untuk rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • vitamin;
  • antioksidan (persediaan asid lipoik);
  • ubat vasoaktif (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • rawatan simptomatik kesakitan (ubat anti-radang bukan steroid, anestetik tempatan - gel dan krim dengan lidokain, antikonvulsan).

Dalam neuropati, keutamaan diberikan kepada vitamin B, yang mempunyai kesan metabolik, meningkatkan pengangkutan aksonal dan myelination. Vitamin B1, yang terletak di membran neuron, mempunyai kesan terhadap pertumbuhan semula serat saraf, memberikan proses tenaga dalam sel. Kekurangannya ditunjukkan oleh gangguan metabolisme pada neuron, transmisi pengujaan pada sistem saraf pusat, kerosakan pada sistem saraf periferal, penurunan kepekaan terhadap kesejukan, sakit otot betis. Vitamin B6 mempunyai kesan antioksidan dan diperlukan untuk mengekalkan sintesis protein dalam silinder paksi. Cyanocobalamin penting untuk sintesis myelin, mempunyai kesan analgesik dan mempengaruhi metabolisme. Oleh itu, vitamin B dipanggil neurotropik. Gabungan vitamin ini paling berkesan. Persediaan multivitamin merangkumi Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Penggunaan vitamin B telah terbukti penting dalam rawatan kesakitan neuropatik. Di samping itu, terdapat ubat di mana vitamin B digabungkan dengan diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Gabungan ini berkesan mengurangkan kesakitan pada pesakit dengan pelbagai bentuk polyneuropathy..

Daripada antioksidan dalam rawatan penyakit saraf perifer dari pelbagai asal usul, persiapan asid α-lipoik digunakan, yang mempunyai kesan kompleks pada aliran darah endoneural, menghilangkan tekanan oksidatif dan meningkatkan peredaran darah. Persediaan asid lipoik (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), sebagai tambahan kepada kesan ini, juga mengurangkan kesakitan neuropatik, oleh itu ia dianggap sebagai ubat sejagat untuk rawatan polinuropati dari mana-mana asal. Dalam rawatan yang kompleks, ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah semestinya digunakan - Trental, Sermion.

Secara tradisional, ubat anti-radang bukan steroid (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) digunakan untuk menghilangkan rasa sakit; gel lidocaine boleh digunakan secara topikal. Sebagai tambahan kepada ubat tradisional yang digunakan untuk menghilangkan kesakitan, penggunaan Gababamma antikonvulsan (900-3600 mg sehari) dibenarkan.

Nucleo CMF Forte adalah ubat yang mengambil bahagian dalam sintesis fosfolipid (komponen utama sarung myelin) dan meningkatkan proses pertumbuhan semula sekiranya berlaku kerosakan pada saraf periferal. Ia juga memulihkan pengaliran impuls dan trofisme otot..

Ubat untuk rawatan polineuropati diabetes:

  • Penyediaan asid α-lipoik dianggap tradisional untuk rawatan polineuropati ini. Wakil asalnya adalah Thioctacid, yang ditetapkan pada kadar 600 mg / hari dan mempunyai kesan klinikal yang ketara. Sudah selepas 3 hari rawatan pada pesakit, rasa sakit, terbakar, mati rasa dan paresthesia berkurang. Setelah mengambil pada dos 600 mg / hari selama 14 hari, pesakit dengan toleransi glukosa berkurang meningkatkan kepekaan insulin. Dalam kes yang teruk, 3 tablet Thioctacid 600 mg diresepkan selama 14 hari, dan kemudian mereka beralih kepada dos pemeliharaan - satu tablet sehari.
  • Actovegin mempunyai kesan antioksidan dan antihipoksik, meningkatkan peredaran mikro, dan mempunyai kesan neurometabolik. Ia juga boleh dianggap sebagai ubat yang kompleks. Dalam rawatan neuropati diabetes, penyelesaian infus 20% Actovegin ditetapkan, yang diberikan dalam masa 30 hari. Selepas itu, pesakit disyorkan untuk mengambil 600 mg tablet 3 kali sehari selama 3-4 bulan. Hasil rawatan ini, gejala neurologi berkurang dan kekonduksian bertambah baik..
  • Ubat penting ialah penyediaan vitamin Milgamma dalam bentuk suntikan dan dragees Milgamma compositum. Kursus rawatan merangkumi 10 suntikan intramuskular, dan untuk kesan jangka panjang, Milgamma compositum digunakan - selama 1.5 bulan, 1 tablet 3 kali sehari. Kursus rawatan dengan ubat-ubatan ini diulang 2 kali setahun, yang memungkinkan untuk mencapai pengampunan.
  • Dalam rawatan bentuk yang menyakitkan, antikonvulsan sering digunakan: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Memandangkan terdapat gangguan elektrolit pada diabetes, pesakit ditunjukkan penyerapan larutan kalium dan magnesium asparaginat, yang mengimbangi kekurangan ion dan mengurangkan manifestasi polineuropati distal..
  • Sekiranya komplikasi purulen dengan tujuan detoksifikasi, pesakit diberi Ceruloplasmin 100 mg secara intravena dalam larutan isotonik selama 5 hari.

Rawatan neuropati toksik sekiranya keracunan terdiri daripada menjalankan terapi detoksifikasi (kristaloid, larutan glukosa, Neohemodesis, Rheosorbilact). Seperti kes sebelumnya, vitamin B, Berlition diresepkan. Dengan polineuropati keturunan, rawatan adalah simtomatik, dan dengan autoimun adalah untuk mencapai pengampunan.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat boleh digunakan sebagai tambahan kepada rawatan ubat utama. Dianjurkan untuk mengambil mumia, rebusan ramuan (akar elecampane, burdock, calendula), aplikasi dulang tempatan dengan rebusan jarum pain. Semasa menghadiri Forum Pengurusan Neuropati Diabetik, banyak orang, berdasarkan pengalaman mereka, mengesyorkan penjagaan kaki yang teliti dan kasut ortopedik yang selesa. Kejadian seperti ini akan membantu mencegah munculnya jagung, jagung, calar dan tidak akan ada tanah untuk pembentukan mikrotraum.

Perhatian khusus harus diberikan kepada kebersihan kaki agar tidak ada syarat untuk bakteria membiak dan dijangkiti. Mana-mana, walaupun luka atau lecet kecil harus segera diobati dengan antiseptik. Jika tidak, mikrotrauma boleh menyebabkan gangren. Kadang kala proses ini berlaku dengan cepat - dalam masa tiga hari. Stoking perlu diganti setiap hari, mestilah kapas, dan elastik tidak boleh mengetatkan kaki bawah dan mengganggu peredaran darah.