Demyelining polyneuropathy adalah penyakit keradangan yang kompleks

Migrain

Demyelining polyneuropathy adalah penyakit yang jarang berlaku sifat keradangan pada saraf periferal. Ia memberi kesan pada kedua kaki. Penyakit ini paling kerap bermula di bahagian kaki, dan kemudian naik lebih tinggi ke bahagian bawah kaki dan pinggul.

Polineuropati bahagian bawah kaki berlaku kerana gangguan metabolik, kanser atau jangkitan bakteria, dan orang yang bergantung pada alkohol juga boleh menderita patologi ini.

Mekanisme perkembangan penyakit

Polineuropati demyelining berkembang dengan latar belakang beberapa faktor:

  • Kecenderungan genetik.
  • Kemunculan jangkitan pada tubuh, yang mengandungi protein yang serupa strukturnya dengan protein manusia.
  • Akibat menerima kecederaan serius.
  • Penyakit seperti barah, diabetes mellitus, kemerosotan emosi dan mental seseorang.

Kemusnahan ujung saraf berlaku disebabkan oleh sekumpulan faktor. Pada ujung saraf, sarung myelin musnah, dan pengeluaran myelin juga berhenti. Dalam perubatan moden, perkembangan polineuropati demyelining akut dan subakut dikelaskan.

Bentuk patologi akut berkembang dengan cepat. Anda dapat melihat pelanggaran sifat deria dan motorik hanya dalam beberapa hari atau minggu. Bentuk subakut berkembang sehingga enam bulan.

Bahaya terbesar adalah bentuk kronik poliuropati demyelining, kerana ia berkembang dalam bentuk pendam. Penyakit ini boleh berkembang selama beberapa tahun..

Sistem kekebalan tubuh manusia, jika terjejas, mula merasakan sel-selnya sendiri sebagai asing. Oleh kerana itu, ia menghasilkan semula antibodi spesifik yang mulai menyerang tisu akar saraf dan memusnahkan sarung myelin.

Faktor kejadian

Akibatnya, proses keradangan teruk berkembang. Perkembangan polineuropati demyelining mungkin disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

  • Ketidakseimbangan hormon.
  • Keadaan tekanan yang kerap.
  • Operasi yang dipindahkan. simptom.
  • Luka berjangkit.
  • Pelanggaran proses metabolik.
  • Tekanan fizikal dan emosi yang berlebihan.
  • Vaksinasi.
  • Kemoterapi.

Juga, penyakit ini boleh berlaku kerana perubahan fungsi sistem kekebalan tubuh..

Gejala

Untuk berjaya menyembuhkan polineuropati demyelining, perlu memahami gejala apa yang menjadi ciri patologi ini. Pada peringkat awal perkembangan pada manusia, kelemahan otot diperhatikan. Kerosakan deria boleh berkembang. Sebagai contoh, pesakit merasakan sensasi kesemutan dan sensasi terbakar, dan kepekaan juga dapat menurun.

Dalam bentuk akut, sakit girdle teruk berlaku. Dalam bentuk patologi kronik, rasa sakit, sebagai peraturan, tidak dirasakan atau sangat ringan.

Gejala polineuropati lain termasuk:

  • Keletihan, ketidakselesaan badan.
  • Kenaikan suhu sedikit. Ia berlangsung untuk jangka masa yang panjang.
  • Kemurungan, gangguan mental yang teruk.
  • Penurunan berat badan hingga 20 kg, sementara penurunannya tidak dikaitkan dengan masalah saluran gastrousus.

Gejala yang paling penting adalah kelemahan otot, dan bukan hanya bahagian atas dan bawah. Ia berlaku pada organ dalaman seperti usus dan pundi kencing..

Pesakit mempunyai bintik-bintik gelap di kaki mereka, kulitnya mengelupas, dan bisul terbentuk di tempat. Kuku menebal, bertukar menjadi kuning. Pesakit mengadu rasa sejuk yang berterusan di kaki.

Diagnosis penyakit

Polyneuropathy demyelining kronik memerlukan penentuan penyebab sebenar kejadiannya. Hanya dengan menetapkan faktor-faktor yang menyebabkan patologi berkembang, rawatan dapat ditentukan. Ia akan berusaha mengatasi punca.

Semasa berjumpa doktor, sejarah terperinci disusun, gaya hidup pesakit, kecenderungan keturunannya ditentukan. Pemeriksaan tempatan memeriksa kepekaan anggota badan.

Doktor menetapkan pemeriksaan yang bertujuan untuk mewujudkan pengaliran impuls saraf. Ujian darah umum adalah wajib, serta darah untuk biokimia, analisis air kencing. Semasa menganalisis hasil, perhatian khusus diberikan kepada tahap glukosa.

Untuk mengesan keradangan, MRI dilakukan. Sekiranya, setelah pemeriksaan, tidak mungkin untuk menentukan penyetempatan patologi, biopsi saraf diresepkan.

Rawatan patologi

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan polineuropati demyelining, perlu mengarahkan rawatan untuk menghilangkan penyakit yang menyebabkan perkembangan proses keradangan.

Untuk mengembalikan kekuatan impuls, ubat-ubatan, prosedur fizikal, urut, akupunktur, dan latihan terapi ditetapkan. Kaedah rawatan tradisional memainkan kesan yang baik dalam kompleks langkah-langkah terapi.

Ubat-ubatan

Rawatan polyneuropathy demyelining dijalankan bersama dengan langkah-langkah lain. Sebagai contoh, jika diabetes adalah penyebab patologi, sangat penting pesakit menjalani diet yang ketat..

Sekiranya pelanggaran itu timbul kerana gangguan hormon, ubat-ubatan berasaskan hormon diresepkan. Kesakitan dihilangkan dengan mengambil ubat bukan steroid seperti Ibuprofen, Diclofenac. Analgesik narkotik boleh digunakan sekiranya penyakit ini sangat teruk..

Fisioterapi

Prosedur fisioterapeutik memainkan peranan penting dalam rawatan polineuropati demyelining keradangan kronik. Pesakit ditugaskan:

  • mandi lumpur;
  • akupunktur;
  • magnetoterapi;
  • elektroforesis.

Fisioterapi diresepkan hanya setelah menjalani kursus ubat.

Fisioterapi

Untuk menguatkan otot dan memulihkan bekalan darah, latihan fisioterapi ditetapkan. Ia terdiri daripada satu set latihan untuk melatih sendi besar dan kecil.

Pesakit boleh melakukan latihan secara bebas di rumah. Agar latihan fisioterapi memberi kesan, anda perlu melakukannya untuk jangka masa yang panjang, sekurang-kurangnya enam bulan.

Kaedah tradisional

Dengan persetujuan dengan doktor yang hadir, kaedah rawatan alternatif dapat dimasukkan ke dalam kompleks terapi. Merebus herba membantu menyembuhkan bisul yang teruk.

Di rumah, anda boleh menyediakan koleksi untuk pemulihan tisu saraf. Ini memerlukan:

  • satu sudu teh semanggi merah dan jumlah biji fenugreek yang sama;
  • 2 sudu besar bijak;
  • setengah sudu cengkih rempah.

Semua komponen mesti dicampurkan dan tuangkan 2 sudu besar campuran yang dihasilkan dengan setengah liter air mendidih. Kaldu harus disuntik selama 8 jam di bawah penutup tertutup. Kemudian anda perlu membahagikannya kepada tiga hidangan dan mengambilnya sepanjang hari. Kursus rawatan adalah 1 bulan.

Anda boleh menghilangkan proses keradangan dengan bantuan kurma. Untuk melakukan ini, buah-buahan masak digiling melalui penggiling daging dan disimpan di dalam peti sejuk. Sebelum mengambil, anda perlu mencairkan kurma dengan susu. Anda perlu minum dua sudu teh tiga kali sehari.

Kurma membantu menghentikan penuaan sel dan memberi kesan yang menenangkan. Komponen yang membentuk buah menormalkan sistem saraf dan mengembalikan fungsi otak.

Polineuropati demyelining

Polineuropati demyelining adalah kerosakan pada saraf periferal, di mana sarung myelin mereka musnah. Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut, subakut dan kronik, berbeza dalam jangka masa dan intensiti gejala.

Proses patologi melibatkan sebahagian besar bahagian distal dari bahagian atas dan bawah - tangan dan lengan bawah, kaki dan kaki bawah. Ketika gejala berkembang, gejala merebak ke lengan dan kaki proksimal - pinggul dan bahu.

Demyelining polyneuropathy adalah penyakit yang agak jarang berlaku dan terutama menyerang lelaki berusia 40 hingga 50 tahun. Pada orang tua berusia lebih dari 50 tahun, patologi lebih teruk dan kurang responsif terhadap rawatan.

Sebab-sebabnya

Penyebab sebenar neuropati tidak difahami sepenuhnya, tetapi asal-usul autoimunnya tidak diragukan. Dalam 7 pesakit daripada 10, antibodi terhadap protein α-tubulin dikesan, dalam banyak kes gen HLA dikesan.

Jenis penyakit autoimun bermaksud bahawa tubuh mula menghasilkan antibodi yang merosakkan dan memusnahkan sel yang sihat. Dalam kes ini, T-limfosit agresif menyerang tisu ujung saraf, yang membawa kepada pemusnahan sarung myelin dan perkembangan proses keradangan..

Kemunculan polyneuropathy demyelining dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasuk:

  • keracunan dengan garam logam berat, ubat-ubatan, etanol dan racun lain;
  • penyakit sistemik - sarcoidosis, disproteinemia;
  • jangkitan yang dipindahkan - campak, difteria, beguk, HIV;
  • proses malignan;
  • penyakit metabolik;
  • pergeseran hormon;
  • tekanan fizikal dan mental yang tinggi;
  • vaksinasi;
  • operasi pembedahan;
  • kekurangan vitamin;
  • kecenderungan keturunan;
  • radioterapi.

Jenis dan klasifikasi

Neuropati dikelaskan mengikut beberapa ciri: penyebab berlakunya, sifat kursus dan jenis kerosakan pada serat saraf. Ia boleh berkembang dengan alahan, trauma, keradangan atau keracunan.

Polyneuropathy demyelining radang akut (AIDP) dicirikan oleh perkembangan gejala yang cepat - sehingga sebulan selepas bermulanya tanda-tanda pertama.

Bentuk subakut penyakit ini juga berkembang dengan cepat, tetapi kurang ganas: peningkatan gejala dicatat dalam beberapa bulan. Tempoh penyakit ini berbeza dari sebulan hingga enam bulan.

Bentuk kronik difahami sebagai polyneuropathy jangka panjang, yang perlahan-lahan berkembang dalam tempoh dua bulan atau lebih..

Mengikut jenis lesi, polyneuropathy demyelining itu sendiri dan polyneuropathy demyelining aksonal, disertai dengan pemusnahan akson - proses panjang sel saraf, dibezakan. Ia adalah akson yang menghantar impuls saraf dari badan sel (soma) ke sel saraf lain dan organ dan struktur yang dihidupkan..

Terdapat 4 bentuk neuropati kronik atipikal: distal, fokus, sensori terpencil dan motorik. Dengan neuropati distal, hanya bahagian distal pada bahagian bawah dan atas yang terjejas; untuk fokus - satu atau lebih saraf plexus lumbosacral atau brachial.

Bentuk sensitif terpencil dicirikan oleh kerosakan pada hanya serat deria; motor terpencil - bahagian motor.

Polineuropati demyelinasi keradangan kronik

Jenis klasik polinuropati demyelining keradangan kronik (CIDP) ditunjukkan oleh kelemahan otot dan gangguan pergerakan pada keempat-empat anggota badan. Penyakit ini boleh berkembang dengan perlahan dan monoton, dengan gejala yang semakin meningkat. Pilihan lain tidak dikecualikan, apabila neuropati secara berkala bertambah buruk.

Tanda-tanda masalah pertama muncul tanpa diduga, tanpa alasan yang jelas. Pesakit tidak dapat mengaitkan kelemahan kaki dan tangan secara tiba-tiba. Sebab untuk pergi ke doktor biasanya kesukaran melakukan tindakan yang biasa - berjalan menaiki tangga atau mengurus diri: mencuci, berpakaian dan manipulasi lain yang memerlukan kemahiran motor halus jari.

Dalam kebanyakan kes, lesi simetris. Kemajuan gangguan motor diperhatikan, yang secara beransur-ansur menutupi anggota badan sepenuhnya. Penyakit ini boleh berkembang sebagai jenis monofasik atau kronik. Dalam kes pertama, gejala mula meningkat, dan kemudian, setelah mencapai tahap maksimum, secara beransur-ansur melemah dan bahkan hilang sama sekali. Tidak berlaku lagi kekambuhan.

Dalam perjalanan kronik, gejala yang teruk dan perlahan diperhatikan, pada kira-kira sepertiga daripada semua kes, eksaserbasi berlaku secara berkala. Kadang-kadang CIDP bermula dengan tajam dan berkembang pesat, sementara gambaran klinikalnya menyerupai sindrom Guillain-Barré. Walau bagaimanapun, intensiti gejala secara beransur-ansur menurun, dan penyakit ini menjadi kronik..

Sindrom Guillain-Barré

Sindrom ini adalah polinuropati demyelinasi radang akut di mana terdapat permulaan gejala yang cepat di lebih daripada satu anggota badan. Tanda-tanda pertama adalah kelemahan otot dan / atau gangguan sensasi pada kaki. Selepas beberapa jam atau hari, gejala yang sama berlaku di tangan..

Pada sesetengah pesakit, permulaan penyakit ini dikaitkan dengan sakit di kaki dan punggung bawah. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, terdapat gangguan oculomotor, kesukaran bercakap dan menelan. Keamatan gangguan pergerakan berkisar dari kelemahan ringan hingga kelumpuhan lengkap keempat-empat anggota badan.

Sindrom Guyon-Barré boleh disertai dengan gejala lain:

  • penurunan tekanan darah;
  • penurunan atau hilangnya refleks tendon;
  • kegagalan pernafasan;
  • sindrom bulbar, di mana saraf glossopharyngeal, vagus dan hypoglossal terjejas;
  • paresis otot muka.

Tanda-tanda gangguan autonomi sering diperhatikan: aritmia, berpeluh meningkat, lonjakan tekanan darah, gangguan pencernaan dan pengekalan kencing.

Polineuropati demonelinasi aksonal pada bahagian bawah kaki

Polyneuropathies aksonal (axopathies) paling sering dikaitkan dengan mabuk atau jenayah bunuh diri. Bahan beracun boleh berupa arsenik, sebatian organofosforus, etil dan metil alkohol, karbon monoksida, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, penyebab yang paling biasa adalah penyalahgunaan alkohol.

Selalunya, penyakit ini berkembang dengan latar belakang kekurangan vitamin kumpulan B, diabetes mellitus, uremia, sirosis hati, amiloidosis, kolagenosis dan penyakit ganas. Kerosakan akson pada akson dicirikan oleh gejala yang jelas, intensitasnya meningkat dalam 2-4 hari, dan setelah seminggu lagi, paresis dari bahagian bawah dan bahagian atas diperhatikan.

Bentuk polineuropati aksonal subakut dapat disebabkan bukan hanya oleh keracunan, tetapi juga oleh gangguan metabolik yang serius. Pada masa yang sama, gejala ciri berkembang selama beberapa minggu..

Tempoh patologi kronik diukur dalam beberapa bulan, dan kadang-kadang proses patologi berlangsung lebih dari 5 tahun. Bentuk neuropati ini biasanya dikaitkan dengan kecenderungan keturunan dan berpanjangan, hari demi hari, mabuk..

Gejala polinuropati aksonal:

  • kelumpuhan pada lengan dan kaki, kekejangan dan kekejangan otot;
  • bengkak anggota badan, pening ketika berdiri (kerana gangguan peredaran darah);
  • perubahan gaya berjalan;
  • ucapan perlahan;
  • gangguan pada kadar jantung - takik dan bradikardia;
  • gangguan berpeluh - peningkatan berpeluh atau kulit kering;
  • pucat atau kemerahan pada kulit;
  • pelanggaran fungsi seksual pada lelaki;
  • pengekalan najis dan kencing;
  • mulut kering atau, sebaliknya, peningkatan air liur;
  • sakit, terbakar di mata.

Rujukan: dengan polineuropati aksial secara mendielinasi, lesi boleh menjadi tidak simetri atau sepihak. Dalam kes ini, gejala berlaku sama ada pada satu anggota badan, atau pada satu lengan dan kaki dari satu atau sisi yang berlawanan..

Apabila serat vegetatif rosak, pengaturan nada vaskular tidak terkawal, kerana saraf memiliki kemampuan untuk mengembang dan menyempitkan saluran. Sekiranya proses tersebut melibatkan akson, keruntuhan kapilari berlaku, yang pasti menyebabkan edema. Kerana pengumpulan cecair, lengan dan kaki bertambah besar..

Oleh kerana sejumlah besar darah tertumpu pada anggota badan, terutamanya jika kaki terjejas, kepala menjadi pening ketika berdiri. Kulit menjadi merah atau pucat kerana kehilangan fungsi saraf simpatik atau parasimpatis. Peraturan trofik juga hilang, akibatnya lesi jenis erosif-ulseratif tidak dikecualikan.

Kelumpuhan otot dengan latar belakang kerosakan pada serat motor boleh menampakkan dirinya sebagai kekakuan berlebihan (kelumpuhan spastik) dan kelonggaran (paresis lembap). Di samping itu, mungkin untuk menguatkan atau melemahkan refleks, dalam beberapa kes, mereka tidak hadir sepenuhnya..

Sekiranya proses patologi merebak ke saraf kranial, fungsi pendengaran dan visual menurun, dan kedutan otot muka diperhatikan. Kerana gangguan kepekaan dan kelumpuhan, wajah menjadi tidak simetri.

Kaedah rawatan

Rawatan polyneuropathy kronik

Bentuk kronik polyneuropathy demyelining berlaku paling kerap. Rawatannya kompleks dan merangkumi penggunaan agen hormon, pengenalan imunoglobulin dan plasmapheresis. Pada permulaan terapi, dos steroid yang besar ditetapkan, khususnya, Prednisolone, yang, setelah mencapai kesannya, secara beransur-ansur mengurangkan.

Untuk mengekalkan hasil yang dicapai, pesakit mengambil Prednisolone atau ubat lain dengan kesan yang sama dua hari sekali. Dalam kebanyakan kes, monoterapi steroid dijalankan selama beberapa bulan, dan hampir selalu selepas satu setengah tahun, penyakit ini semakin reda. Untuk mengecualikan kambuh, hormon tidak dibatalkan selama beberapa tahun. Namun, dalam beberapa kes, ketika berusaha menghentikan ubat, gejala kembali, dan kemudian rawatan disambung semula.

Penting untuk diingat bahawa rawatan dengan glukokortikosteroid (GCS) harus dilakukan di bawah pengawasan perubatan biasa. Adalah perlu untuk memantau secara berkala petunjuk tekanan darah, kepadatan tulang, glukosa darah dan kolesterol. Oleh kerana steroid mempunyai kesan yang signifikan terhadap metabolisme air dan elektrolit, tahap kalium dan kalsium dalam badan dipantau.

Untuk mengelakkan kerapuhan tulang dan kekurangan kalsium, kompleks vitamin-mineral dan persediaan kalsium ditetapkan. Untuk melindungi selaput lendir saluran gastrointestinal daripada kesan negatif GCS, gastroprotectors digunakan.

Sekiranya kesan hormon tidak mencukupi atau tidak ada, serta sekiranya berlaku kesan sampingan yang teruk, Prednisolone diganti dengan ubat untuk menekan imuniti - imunosupresan. Mereka juga diresepkan dalam kes di mana mustahil untuk mengurangkan dos kortikosteroid..

Untuk memendekkan tempoh terapi hormon dan mengurangkan dos ubat, suntikan imunoglobulin dibuat dan prosedur plasmapheresis dilakukan. Walau bagaimanapun, harus diperhatikan bahawa infus imunoglobulin intravena tidak berkesan pada semua pesakit, tetapi hanya pada separuh. Selain itu, tindakannya berumur pendek, jadi suntikan harus diberikan secara berkala..

Plasmapheresis

Plasmapheresis biasanya dilakukan 2 kali seminggu sehingga keadaan bertambah baik. Dalam kebanyakan kes, ini berlaku dalam satu setengah bulan. Kemudian kekerapan prosedur dikurangkan, secara beransur-ansur meningkat menjadi 1 kali sebulan.

Sesi plasmapheresis berlangsung sekitar satu setengah jam dan tidak menimbulkan rasa tidak selesa kepada pesakit. Dia berbaring di kerusi khas, dan kateter dimasukkan ke dalam urat di kedua lengan. Seluruh proses dipantau: denyut nadi, tekanan, kadar pernafasan dan isipadu oksigen dalam darah diukur. Selepas prosedur, doktor memantau keadaan pesakit selama 1-2 jam lagi, kemudian membiarkannya pulang.

Terapi Sindrom Guyon-Barré

Sekiranya disyaki sindrom Guyon-Barré, pesakit dimasukkan ke hospital tanpa gagal. Rawatan dijalankan di unit rawatan rapi dan unit rawatan rapi. Pengudaraan buatan diperlukan pada hampir sepertiga kes, kerana bentuk kegagalan pernafasan yang teruk sering terjadi.

Dengan kelemahan otot yang serius, pesakit sebenarnya tidak bergerak, oleh itu diperlukan rawatan yang cekap. Adalah perlu untuk memantau keadaan kulitnya, fungsi tubuh, melakukan senaman pasif, dan secara berkala mengubah kedudukan badan. Semua ini akan membantu mengelakkan penyakit barah, jangkitan kulit dan perkembangan tromboemboli paru. Sekiranya degupan jantung anda turun secara mendadak, anda mungkin perlu memasang alat pacu jantung (sementara).

Seperti dalam kes polineuropati demyelining kronik, dalam hal radang saraf akut, plasmapheresis dilakukan, yang secara signifikan mengurangkan tempoh pengudaraan buatan dan keparahan kelumpuhan otot. Prosedur dilakukan setiap hari selama 1-2 minggu.

Alternatif untuk plasmapheresis membran adalah terapi nadi dengan imunoglobulin kelas G: ubat ini disuntik ke dalam vena setiap hari pada dos 4 mg / kg. Kursus ini terdiri daripada lima suntikan. Sekiranya perlu, terapi simptomatik dijalankan, yang bertujuan untuk membetulkan keseimbangan air-elektrolit, petunjuk tekanan. Untuk tujuan pencegahan, ubat-ubatan diresepkan untuk mencegah trombosis dan tromboembolisme.

Dalam situasi sukar, mereka memerlukan campur tangan pembedahan. Sebab operasi boleh berpanjangan, selama 10 hari atau lebih, pengudaraan buatan paru-paru dan gejala bulbar yang teruk. Dalam kes pertama, trakeostomi dilakukan, yang kedua - gastrostomi.

Rawatan polyneuropathy axonal

Terapi kompleks bentuk aksonal penyakit ini merangkumi pengambilan persediaan hormon dan vitamin yang mengandungi vitamin kumpulan B. Dengan paresis lambat, perencat kolinesterase diresepkan - Neuromidin, Neostigmine atau Kalimin. Kelumpuhan spastik dirawat dengan relaksan otot dan antikonvulsan.

Sekiranya keracunan telah menjadi penyebab kerosakan saraf, penawar khusus digunakan, lavage gastrik, diuresis paksa terhadap latar belakang infusi, dialisis peritoneal. Sekiranya keracunan dengan garam logam berat, tetacin-calcium, D-penicillamine atau sodium thiosulfate diresepkan. Keracunan organofosfat dirawat dengan ubat-ubatan berasaskan Atropin.

Hasil prognosis dan rawatan

Terapi CIDP yang tepat pada masanya dan mencukupi memungkinkan untuk mencapai kemerosotan penyakit yang lengkap atau signifikan pada hampir 90% kes. Gejala berlanjutan atau bertambah buruk hanya pada 10% pesakit. Kriteria prognostik yang paling penting adalah tempoh peningkatan utama tanda-tanda klinikal. Sekiranya melebihi tiga bulan, kesihatan akan pulih setelah 12 bulan. Walau bagaimanapun, selalunya pesakit berhadapan dengan kembalinya gejala dan memerlukan rawatan sokongan jangka panjang..

Sebilangan besar pesakit yang didiagnosis dengan sindrom Guyon-Barré pulih setelah enam bulan atau setahun. Gejala sisa boleh berlaku pada 10-12% kes. AIDP berulang secara jarang, dalam 4% kes, kematian dicatat pada 5 dari 100 pesakit.Kegagalan pernafasan, jangkitan dan emboli paru boleh menjadi penyebab kematian. Kemungkinan kematian jauh lebih tinggi pada orang berusia lebih dari 65 tahun.

Polineuropati demyelining

Pelbagai lesi struktur sistem saraf periferal disebut polyneuropathy. Penyakit ini boleh dicirikan oleh kursus akut, subakut dan kronik. Bentuk akut dicirikan oleh perjalanan penyakit hingga 4 minggu setelah bermulanya gejala pertama, bentuk subakut dicatat selama 4 hingga 8 minggu, bentuk kronik berlangsung lama - lebih dari 8 minggu.

Polyneuropati aksonal, demyelinasi, motorik sensori dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf periferal, berbeza dalam tanda-tanda klinikal, keparahan penyakit. Faktor etiologi yang menyebabkan polineuropati:

  • beracun. Penyakit ini berkembang dengan keracunan dengan logam berat, ubat-ubatan, alkohol dan bahan kimia lain;
  • autoimun. Dengan lesi autoimun pada badan, polyradiculoneuropathy demyelining, GBS, berkembang;
  • polyneuropathy berkembang dalam penyakit sistemik - sarcoidosis, disproteinemia;
  • penyebab utama perkembangan penyakit ini adalah faktor berjangkit dan pasca berjangkit. Polyneuropathy boleh berkembang dengan difteria, beguk, jangkitan HIV, campak dan jangkitan lain;
  • penyebab perkembangan polyneuropathy boleh menjadi penyakit ganas;
  • gangguan metabolik;
  • hipovitaminosis;
  • terapi radiasi;
  • faktor keturunan.

Polyneuropathy berbeza dalam mekanisme kerosakan dan jenis serat yang rosak: neuropati demyelining (sarung myelin dari serat saraf hancur) dan neuropati aksonal (fungsi akson - proses silinder panjang sel saraf terganggu).

Polyneuropathy aksonal adalah penyakit serius dengan prognosis yang buruk. Prognosis yang lebih baik untuk poliuropati demyelining. Klasifikasi polineuropati mengikut jenis serat saraf:

  • polyneuropathy motor - kelumpuhan, paresis berkembang, serat motor rosak;
  • polyneuropathy deria - dicirikan oleh rasa mati rasa, kesakitan. Serat sensitif terjejas;
  • sensory-motor polyneuropathy - motor dan gentian deria terjejas;
  • polyneuropathy autonomi - fungsi organ dalaman terganggu, serat saraf yang mengatur kerja organ dalaman terjejas;
  • bentuk campuran - terdapat kerosakan pada serat saraf dari semua jenis.

Polineuropati demyelinasi keradangan kronik

Polineuropati demyelinasi keradangan kronik dicirikan oleh kerosakan pada selubung serat saraf myelin. Lelaki sakit dua kali lebih kerap daripada wanita, gejala penyakit boleh muncul pada usia berapa pun. Dengan polineuropati, sistem kekebalan tubuh bertindak balas terhadap myelin, yang merupakan selubung serat saraf. Sistem kekebalan tubuh menganggap komponen myelin sebagai bahan asing bagi tubuh dan memusnahkannya. Manifestasi klinikal polineuropati demyelining keradangan kronik:

  • gejala penyakit muncul dari masa ke masa. Gejala meningkat secara perlahan;
  • terdapat rasa mati rasa dan kesemutan di bahagian bawah kaki;
  • dari masa ke masa, terdapat pelanggaran koordinasi pergerakan otot dan kelumpuhan anggota badan atas yang tidak lengkap;
  • kesakitan teruk jarang berlaku;
  • kekalahan saraf kranial dicirikan oleh kelumpuhan otot hipoglossal, pekak boleh berkembang, dan kesukaran menelan muncul. Saraf oculomotor jarang rosak. Sensitiviti terganggu, asimetri wajah berkembang. Otot muka berkedut.

Terdapat banyak sebab untuk perkembangan penyakit ini, termasuk:

  • mabuk badan dengan bahan kimia, alkohol, dadah;
  • penyakit sistem limfa dan peredaran darah;
  • penyakit sistem endokrin;
  • gangguan autoimun;
  • amiloidosis;
  • distrofi, kekurangan vitamin B;
  • kecenderungan keturunan.

Kehilangan atau kelemahan refleks berlaku, kepekaan menurun, gaya berjalan terganggu, kemahiran motor halus terhad. Dalam bentuk penyakit kronik, gangguan fungsi motorik paling sering diperhatikan (sekitar 95% kes), kira-kira 65% pesakit bimbang akan kehilangan kepekaan, kerosakan pada otot muka diperhatikan pada beberapa pesakit, berlaku pada 2-30% kes, fungsi vestibular jarang terjejas.

Polyneuropathy demyelining aksonal kronik

Polineuropati demyelining aksonal kronik adalah bentuk campuran penyakit. Dengan perkembangan polinuropati dengan berlakunya penyakit ini, komponen demyelining bergabung dengan bentuk aksonal penyakit ini. Polyneuropathy aksonal demyelining dicirikan oleh gangguan motor pada anggota badan, kerosakan pada saraf kranial, gangguan sensori berkembang (gangguan ketinggian, persepsi warna) dan gangguan lain yang menjadi ciri bentuk campuran penyakit.

Axonal - polineuropati demyelining pada bahagian bawah kaki dicirikan oleh gangguan motor. Kerosakan pada gentian saraf motorik menyebabkan kelumpuhan anggota badan. Peredaran darah terganggu, pembengkakan kaki muncul. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran kepekaan, perubahan gaya berjalan, otot berkedut.

Demyelining polyneuropathy: rawatan

Diagnosis penyakit bermula dengan penjelasan faktor etiologi. Doktor mengumpulkan anamnesis, memeriksa pesakit, mengarahkan pesakit untuk meneliti - analisis biokimia dan umum darah, air kencing, ujian darah untuk kandungan bahan toksik. Bergantung pada keadaan dan bentuk penyakit, pesakit mungkin diresepkan plasmapheresis, terapi nadi dengan kortikosteroid. Seorang pesakit dengan neuropati dysmetabolik ditetapkan hemodialisis; dalam keadaan serius, diperlukan pemindahan buah pinggang. Apabila kesakitan berlaku, pesakit diberi ubat anti-radang bukan steroid, dengan rasa sakit yang kuat, ubat narkotik diresepkan. Terapi hormon dijalankan, ubat diresepkan yang menggabungkan vitamin B dan asid lipoik, imunoglobulin. Selain itu, urut, akupunktur dijalankan, pakar pemulihan membuat rancangan individu untuk pelajaran kinesioterapi.

Yang sangat penting dalam rawatan penyakit ini adalah: usia pesakit, kehadiran perubahan yang tidak dapat dipulihkan, jangka masa penyakit ini. Prognosis yang paling baik untuk diagnosis awal penyakit. Semasa menghubungi jabatan neurologi hospital Yusupov, pesakit akan didiagnosis dan diberi bantuan yang berkesan. Lawatan awal ke pakar neurologi akan membantu mengelakkan komplikasi penyakit yang teruk - kecacatan, kematian. Pesakit akan dapat sembuh dari penyakit di klinik pemulihan hospital. Anda boleh mendaftar untuk berunding dengan doktor melalui telefon.

Polineuropati

Maklumat am

Polyneuropathy adalah sekumpulan penyakit sistem saraf periferi, yang dicirikan oleh pelbagai luka saraf periferi. Ini adalah gangguan neurologi yang meluas, yang disebabkan oleh pelbagai sebab dan sering menjadi komplikasi penyakit somatik: diabetes mellitus (neuropati berlaku pada setiap pesakit kedua), lupus erythematosus sistemik (kekerapan kerosakan saraf periferal mencapai 91%), scleroderma (10-86%), alkoholisme kronik (10-15%). Dalam hal ini, penyakit polinuropati ICD-10 mempunyai kod G60-G64 dengan banyak tajuk bergantung kepada sebabnya. Dalam beberapa kes, penyebab polyneuropathy masih belum jelas..

Di bawah pengaruh pelbagai faktor (mekanikal, distrofi, metabolik, toksik, iskemia), perubahan sarung myelin dan silinder paksi serat saraf berkembang. Mengapa saraf periferi lebih kerap terjejas dan polyneuropathy periferal berlaku? Ini disebabkan oleh ciri struktur sel saraf (neuron). Proses (akson dan detritus) menerima pemakanan dari badan neuron. Oleh kerana panjang proses (khususnya, akson) adalah beribu-ribu kali lebih besar daripada ukuran badan neuron, bahagian terminal serat kurang mendapat khasiat dan sangat sensitif terhadap pelbagai kesan buruk.

Di samping itu, sistem saraf periferi tidak dilindungi oleh penghalang darah-otak atau tisu tulang seperti otak dan punggung, oleh itu ia boleh rosak secara mekanikal atau oleh tindakan toksin. Juga, apabila saraf meninggalkan saraf tunjang dan memasukinya, tidak ada sel Schwann, jadi bahagian saraf ini mewakili zon kerentanan kimia maksimum.

Unit kerosakan dalam keadaan ini adalah serat (deria dan motor) yang merupakan bahagian saraf periferal. Sindrom polinuropati lengkap adalah kompleks gejala sensori, motorik dan vegetatif, dan kemungkinan kerosakan pada serat saraf tertentu bergantung pada panjangnya, kaliber, kadar metabolisme dan komposisi antigenik. Dengan lesi saraf periferal, silinder paksi (axon atau dendrit) boleh menderita, maka istilah "axonopathy" digunakan, atau sarung myelin dapat dihancurkan - "myelinopathies".

Menurut data, kira-kira 70% lesi bersifat aksonal. Bukan hanya serat terminal yang dapat terjejas, tetapi juga tubuh neuron, akar saraf tunjang dan batang saraf. Polyradiculoneuropathy adalah penglibatan dalam proses akar saraf tunjang dan batang saraf. Ia berlaku dengan latar belakang jangkitan sitomegalovirus dan virus imunodefisiensi manusia. Dalam artikel ini, kita akan menyentuh mengenai gangguan neurologi yang paling biasa - polineuropati diabetes dan alkohol: apa itu, bagaimana mereka dirawat dan apakah langkah-langkah untuk mencegah penyakit ini.

Patogenesis

Perkembangan polyneuropathy didasarkan pada faktor distrofik, metabolik, iskemia, alergi, toksik dan mekanikal yang menyebabkan perubahan pada silinder paksi dan sarung saraf myelin. Faktor-faktor kerosakan yang disebutkan di atas menyebabkan terlalu banyak pengeluaran radikal bebas dalam neuron. Selain kerosakan langsung pada neuron, disfungsi saluran kecil berlaku, yang memburukkan tekanan oksidatif.

Patogenesis polinuropati pada diabetes mellitus didasarkan pada tindakan hiperglikemia. Gangguan metabolik dan mikroangiopati yang berlaku pada diabetes menyebabkan perubahan trofisme serat saraf. Pada peringkat awal neuropati, perubahan fungsi saraf sepenuhnya (sebahagian) dapat dibalikkan sekiranya gula darah dikekalkan. Gangguan saraf anatomi berkembang kemudian dan regresi sudah mustahil.

Pengangkutan glukosa ke serat saraf bergantung pada tahap insulin - dengan kekurangannya, berlaku hiperglikemia kronik, yang menyebabkan tahap glukosa yang tinggi pada tisu saraf. Glukosa berlebihan mencetuskan jalan metabolik lain di mana glukosa ditukarkan menjadi sorbitol dan fruktosa, pengumpulannya menyebabkan gangguan konduksi saraf. Glycation mempengaruhi akson protein dan sarung myelin.

Kecederaan saraf periferi merangkumi:

  • Axonotmesis - kerosakan disertai dengan degenerasi akson dan atrofi mereka. Di klinik, ini ditunjukkan dengan kehilangan kepekaan.
  • Demyelination - kerosakan pada sarung myelin. Kelambatan pengaliran dorongan atau penyekat sepenuhnya berkembang. Pesakit mengalami hipo- atau anestesia.
  • Neurotmesis - pecah saraf yang lengkap, selepas itu pertumbuhan semula tidak mungkin dilakukan.

Pengelasan

  • Diperolehi.
  • Kongenital (turun temurun).

Menurut gambaran klinikal:

  • Simetri.
  • Asimetri.
  • Dismetabolic (diabetes, makanan, alkohol, dalam keadaan kritikal, dengan kegagalan buah pinggang dan penyakit onkologi).
  • Keradangan (borelial, difteria, berkaitan dengan HIV, kusta).
  • Autoimun (demyelining akut dan kronik, motor multifokal, paraneoplastik, dengan penyakit sistemik).
  • Beracun (ubat dan berkaitan dengan mabuk industri).
  • Tajam. Ia berkembang dalam beberapa hari dan hingga sebulan. Contohnya adalah bentuk toksik, autoimun, vaskular, uremik, pelbagai mabuk.
  • Subakut. Berlanjutan dalam masa dua minggu hingga 1-2 bulan.
  • Kronik. Gambaran klinikal berkembang selama beberapa bulan dan tahun. Contohnya adalah polyneuropathy diabetes, yang berkembang dengan latar belakang hipotiroidisme, keturunan, hepatik, disproteinemik, perubatan, neuropati paraneoplastik, dengan latar belakang kekurangan vitamin dan dengan penyakit sistemik..

Dengan mekanisme patogenetik:

  • Polyneuropathy aksonal (axonopathy). Neuropati aksonal dikaitkan dengan kerosakan primer pada silinder paksi saraf. Penyetempatan distal, keparahan gejala adalah ciri. Kehilangan refleks dan kesukaran untuk pulih (selalunya tidak pulih). Hipestesia kesakitan yang teruk. Kerosakan deria di kawasan distal (seperti "stoking" atau "sarung tangan"). Gangguan vegetatif-trofik yang teruk. Kursus dan pemulihan yang berpanjangan dengan baki gangguan neurologi.
  • Demyelining - kerosakan pada sarung saraf myelin. Lesi simetri, penyetempatan proksimal dan gejala yang tidak dapat diekspresikan adalah ciri. Kehilangan refleks dan pemulihannya. Hipestesia kesakitan sederhana dan gangguan vegetatif-trophik. Pemulihan cepat dengan kecacatan minimum.
  • Neuronopati - kerosakan pada badan sel saraf (neuron).

Pembahagian ke dalam bentuk axonal dan demyelining hanya berlaku pada tahap awal proses, kerana dengan perkembangan penyakit ini, terjadi kerosakan gabungan pada silinder paksi saraf dan selubung myelin. Apabila polyneuropathy berlaku di kawasan distal, ia disebut distal polyneuropathy. Kriteria utama untuk polineuropati bukan sahaja penyetempatan distal proses, tetapi juga simetri.

Terdapat tiga jenis serat: motor (tebal dan ditutup dengan sarung myelin), sensori (myelinated tebal, yang melakukan sensitiviti mendalam), kesakitan dan kepekaan terma konduktif, dan vegetatif (nipis tanpa sarung myelin). Saluran saraf kecil terletak di endoneurium dan memberikan khasiat serat. Proses demyelinasi lebih kerap terjadi pada lesi autoimun, dan proses toksik-dismetabolik berperanan dalam kerosakan aksonal. Bergantung pada jenis serat yang rosak, polyneuritis dapat muncul dengan gejala sensori, motorik, dan autonomi. Dalam kebanyakan kes, semua jenis serat terjejas dan ini ditunjukkan oleh gejala gabungan.

Polineuropati deria dicirikan oleh gangguan deria. Keadaan gejala sensori yang dominan adalah ciri neuropati toksik dan metabolik. Ini boleh menjadi peningkatan atau penurunan kepekaan, sensasi merayap, sensasi terbakar. Neuropati sensori juga ditunjukkan oleh rasa mati rasa, sensasi kesemutan, atau kehadiran badan asing. Dalam kes ini, rasa sakit lebih biasa berlaku pada polinuropati alkoholik, diabetes, toksik, amiloid, tumor, mabuk (overdosis metronidazole).

Parestesi, sensasi terbakar, hipersensitiviti, sensasi tidak normal, dan lain-lain berlaku dengan kekurangan vitamin B12, pankeoplastik dan neuropati demyelinasi keradangan kronik. Sekiranya serat yang melakukan sensitiviti mendalam terjejas, pesakit mengalami ataksia sensitif yang disebut - ketidakstabilan berjalan. Gangguan pergerakan (motor) mendominasi diabetes, difteria, neuropati plumbum, sindrom Guillain-Barré, penyakit Charcot-Marie-Tooth. Gangguan pergerakan adalah tetraparesis periferal yang bermula di kaki. Proses ini juga melibatkan otot-otot batang, leher, dan dalam beberapa kes, kelumpuhan bibrachial berlaku (meliputi kedua-dua lengan).

Polyneuropathy sensomotor berlaku dengan kerosakan pada saraf deria dan motorik (motor). Contoh neuropati jenis ini adalah diabetes dan alkohol. Neuropati sensomotor juga berkembang dengan kekurangan vitamin B1 dan menyerupai gejala alkohol dan diabetes dari segi gejala. Polyneuropathy deria motor berlaku dengan mendominasi gangguan pergerakan dan selalunya ini adalah bentuk keturunan. Polyneuropathy keturunan motosensori (penyakit Charcot - Marie - Toots) disebabkan oleh mutasi pada 60 gen. Dia mempunyai kursus progresif kronik. Ia berlaku dalam dua bentuk - demyelining (jenis I, yang paling umum) dan axonal (jenis II), yang ditubuhkan oleh penyelidikan elektroneuromiografi.

Jenis penyakit yang pertama bermula pada masa kanak-kanak - dimanifestasikan oleh kelemahan pada kaki, dan kemudian perlahan-lahan mengalami atrofi otot kaki ("kaki bangau").

Atrofi otot-otot tangan muncul kemudian. Pada pesakit, getaran, rasa sakit dan kepekaan suhu terganggu seperti "sarung tangan" dan "stoking". Refleks tendon dalam juga jatuh. Terdapat kes apabila satu-satunya tanda di semua anggota keluarga yang menjadi pembawa penyakit ini adalah kecacatan kaki (mereka mempunyai lengkungan tinggi) dan kecacatan jari-jari seperti tukul. Pada beberapa pesakit, saraf yang menebal dapat diraba..

Demyelinasi segmen berkembang dan kadar pengaliran impuls menurun. Penyakit ini berkembang dengan perlahan dan tidak mempengaruhi jangka hayat. Jenis penyakit kedua berkembang dengan lebih perlahan dan kelemahan berkembang pada peringkat kemudian. Kelajuan pengujaan hampir normal, tetapi amplitud potensi tindakan serat deria dikurangkan. Degenerasi aksonal dicatat pada biopsi.

Gejala vegetatif untuk sebarang jenis neuropati dibahagikan kepada visceral, vasomotor dan trophic. Daripada viseral, yang paling kerap diperhatikan adalah jantung (hipotensi dengan perubahan kedudukan badan, nadi tetap - ia tidak berubah dengan latihan fizikal dan pernafasan dalam), gastrointestinal (pergerakan gastrointestinal terganggu), urogenital, gangguan berpeluh, gejala pernafasan, perubahan termoregulasi dan reaksi pupil.

Penipisan kulit, ubah bentuk kuku, pembentukan bisul dan penampilan arthropathies diklasifikasikan sebagai vegetatif-notrophik. Gejala vasomotor ditunjukkan oleh perubahan suhu kulit tangan dan kaki, bengkaknya, warna marmar.

Polyneuropathy yang diperoleh pada bahagian bawah kaki dikaitkan dengan penyakit somatik dan endokrin, serta keracunan, termasuk endogen (patologi buah pinggang, hati, pankreas). Oleh itu, polyneuritis pada bahagian bawah kaki mempunyai sebab yang berbeza, yang dicerminkan oleh kod ICD-10.

Foto perubahan kulit pada neuropati diabetes

Polineuropati bahagian atas kaki adalah ciri sindrom Lewis-Sumner. Penyakit ini bermula dengan kelemahan dan kehilangan kepekaan pertama di kaki, dan tahap lanjut penyakit ini berlanjutan dengan neuropati pada bahagian atas dan bawah. Pesakit mengalami gegaran jari, dan kemudian kelemahan tangan yang teruk, yang menyukarkan kerja normal di dapur, makan, mengikat tali kasut.

Pada 5-25% pesakit, terdapat pelanggaran pemeliharaan kelainan pundi kencing dan gangguan kencing. Penglibatan secara beransur-ansur saraf ekstremitas atas dalam proses dicatat pada diabetes mellitus, alkoholisme dan penyakit onkologi. Dengan semua penyakit ini, prosesnya bermula dengan bahagian bawah kaki, dan kemudian tangan, lengan bawah, batang tubuh terlibat.

Neuropati genesis profesional yang berkaitan dengan pendedahan getaran, ultrasound atau voltan berlebihan berfungsi juga berlaku dengan kerosakan pada anggota badan atas. Apabila terdedah kepada getaran tempatan, sindrom angiodystonic periferal biasanya berkembang: pecah, sakit, menarik sakit di lengan, mengganggu pada waktu malam atau ketika berehat. Kesakitan disertai dengan perasaan merangkak dan kedinginan tangan. Juga, serangan pemutihan jari secara tiba-tiba adalah ciri..

Di bawah tindakan ultrasound, perkembangan gangguan sensitif dan vegetatif-vaskular adalah tipikal. Setelah 3-5 tahun bekerja dengan ultrasound, pesakit mengalami parasthesi pada tangan, mati rasa jari, dan peningkatan kepekaan mereka terhadap selesema. Polyneuritis sensitif vegetatif ditunjukkan oleh penurunan kepekaan kesakitan dalam bentuk "sarung tangan pendek", dan pada peringkat kemudian - "sarung tangan tinggi". Pesakit mengembangkan sikat pasta, kuku rapuh. Dengan ketegangan tangan secara fizikal, pendedahan kepada keadaan mikroklimatik yang tidak baik di tempat kerja, bekerja dengan penyejuk dan pelarut, neuropati vegetatif-vaskular pada bahagian atas kaki juga berkembang. Harus diingat bahawa gejala dan rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah dan atas tidak berbeza.

Polineuropati diabetes

Ia adalah bentuk polineuropati yang paling biasa. Polineuropati diabetes, kod ICD-10 mempunyai G63.2. Ia berlaku pada setiap pesakit diabetes yang kedua. Pada 4% pesakit, ia berkembang dalam masa 5 tahun dari permulaan penyakit. Kekerapan lesi sistem saraf periferal adalah berkadar langsung dengan jangka masa, keparahan dan usia pesakit..

Neuropati diabetes dalam kebanyakan kes diwakili oleh bentuk deria simetris distal, yang mempunyai proses progresif perlahan dengan penambahan gangguan motor. Neuropati bermula dengan kehilangan kepekaan getaran dan kehilangan refleks (lutut dan Achilles). Pada masa yang sama, sindrom kesakitan yang kuat muncul, dengan peningkatan kesakitan pada waktu malam.

Oleh kerana serat saraf panjang terlibat dalam proses ini, semua gejala muncul di kawasan kaki, dan kemudian beralih ke bahagian kaki yang terlalu banyak. Pelbagai jenis gentian terjejas. Keperitan, pembakaran, penurunan kepekaan suhu adalah ciri kekalahan serat deria nipis. Dengan kekalahan deria tebal, kepekaan getaran dan kekonduksian berkurang, refleks menjadi lemah. Dan penglibatan serat autonomi ditunjukkan oleh penurunan tekanan, pelanggaran irama jantung, dan berpeluh. Polinuropati motorik jarang berlaku dan amyotrofi muncul: atrofi otot kaki, pengagihan semula nada lentur dan pemanjangan jari (kecacatan jari kaki berbentuk tukul terbentuk).

Ubat utama untuk rawatan adalah asid Thioctic, Milgamma, Gapagamma. Rawatannya akan dibincangkan dengan lebih terperinci di bawah..

Polineuropati alkohol

Neuropati jenis ini berkembang dengan teruk dan, menurut mekanisme, adalah polinuropati toksik pada bahagian bawah kaki. Terdapat kesan toksik langsung etanol terhadap metabolisme dalam sel saraf. Polineuropati toksik dalam kes ini berlaku dengan kerosakan pada gentian halus saraf. Semasa pemeriksaan, jenis lesi aksonal direkodkan.

Gangguan kepekaan dan kesakitan berlaku. Di samping itu, vasomotor, gangguan trofik (hiperhidrosis, edema kaki, perubahan warna, perubahan suhu) juga mencirikan polyneuritis alkoholik. Gejala dan rawatan praktikalnya tidak berbeza dengan neuropati diabetes, tetapi antara yang penting adalah perlu untuk menonjolkan sindrom Korsakov, dengan mana neuropati alkohol digabungkan.

Sindrom Korsakov adalah gangguan ingatan di mana pesakit tidak mengingati peristiwa sebenar, mengalami kecelaruan, tetapi dia menyimpan ingatan untuk kejadian masa lalu. Neuropati alkoholik dianggap sebagai varian neuropati makanan, kerana ia berkaitan dengan kekurangan vitamin (terutamanya kumpulan B, A, PP, E) kerana pengaruh etanol. Perjalanan penyakit ini adalah regresif. Rawatan akan dibincangkan dengan lebih terperinci di bahagian yang sesuai. Polyneuropathy alkoholik kod ICD-10 G62.1

Polineuropati dismetabolik

Sebagai tambahan kepada neuropati diabetes dan alkoholik, yang dibincangkan di atas, neuropati dysmetabolik juga merangkumi neuropati yang berkembang pada patologi buah pinggang dan hepatik yang teruk dan amiloidosis.

Neuropati hepatik boleh berkembang dalam patologi hati kronik dan akut: sirosis bilier, hepatitis C, sirosis alkoholik. Klinik ini dikuasai oleh polyneuropathy sensorimotor campuran dalam kombinasi dengan ensefalopati. Penglibatan sistem autonomi ditunjukkan oleh hipotensi ketika mengubah kedudukan badan, gangguan pergerakan gastrousus.

Neuropati uremik berkembang pada separuh pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik. Jenis ini dicirikan oleh gangguan deria dan sensorimotor yang bersifat simetris. Penyakit ini bermula dengan sindrom kaki gelisah dan sawan yang menyakitkan. Luka bakar dan kebas kaki bergabung kemudian. Hemodialisis mempunyai kesan positif secara umum, tetapi pada 25% pesakit terdapat peningkatan manifestasi deria.

Neuropati makanan berkaitan dengan kekurangan vitamin B, A, E dalam diet dengan kekurangan zat makanan atau gangguan penyerapan. Keadaan ini sering dijumpai pada pesakit setelah gastrektomi (membuang perut), dengan penyakit buah pinggang, hati, pankreas dan tiroid. Klinik ini didominasi oleh parestesi dan sensasi terbakar di kaki. Refleks lutut dan Achilles dikurangkan. Atrofi otot kaki distal juga berkembang. Gangguan pergerakan tidak tipikal untuk jenis neuropati ini. 50% pesakit mengalami patologi jantung (kardiomegali, aritmia), edema, hipotensi, anemia, stomatitis, penurunan berat badan, glossitis, dermatitis, cirit-birit, atrofi kornea.

Neuropati amiloid berlaku pada pesakit dengan amiloidosis keturunan. Jenis ini dimanifestasikan oleh sindrom kesakitan dengan pelanggaran kepekaan suhu di kaki. Gangguan motor dan trofik berkembang pada peringkat kemudian.

Polineuropati demyelining

Kehadiran myelin dalam membran memberikan pengasingan dan meningkatkan kadar pengaliran. Sarung ini adalah bahagian saraf periferal yang paling rentan. Dia menderita pemusnahan myelin atau sintesisnya yang tidak mencukupi. Semasa pemusnahan, mekanisme toksik dan imuniti sangat penting - iaitu kerosakan pada sarung myelin berkembang dengan serangan autoimun atau metabolik. Kekurangan vitamin dan gangguan metabolik menyebabkan sintesis myelin tidak mencukupi.

Istilah "demyelining" bermaksud kerosakan pada sarung myelin. Dalam kes ini, demyelinasi serat saraf berlaku, dan silinder paksi dipelihara. Myelinopathies dicirikan oleh kursus dengan eksaserbasi berkala, simetri proses, pembaziran otot dan kehilangan refleks. Hipotesis atau hiperestesia yang menyakitkan dinyatakan secara sederhana. Sekiranya tindakan faktor kerosakan dihilangkan, sarung myelin dapat dipulihkan dalam masa 1.5-6 bulan. Diagnosis dibuat berdasarkan kajian elektroneuromiografi: penurunan konduksi gairah dinyatakan.

Dengan jangka masa penyakit ini hingga 2 bulan, mereka berbicara mengenai bentuk akut. Polyneuropathy demyelining inflamasi akut atau sindrom Guillain-Barré (sinonim dengan polyradiculoneuropathy postinfectious) dinyatakan dalam kelemahan otot progresif, penurunan refleks dan kepekaan yang merosot. Beberapa pesakit mengalami neuropati radang akut yang teruk..

Gejala klinikal awal adalah: kelemahan otot, gangguan deria kecil. Dalam penyakit ini, kursus monofasik berlaku: semua gejala berkembang dalam 1-3 minggu, kemudian fasa "dataran tinggi" mengikuti, dan kemudian - kemerosotan gejala. Walau bagaimanapun, dalam fasa akut terdapat komplikasi serius: gangguan pergerakan yang teruk dalam bentuk kelumpuhan dan kelemahan otot pernafasan, yang ditunjukkan oleh kegagalan pernafasan. Kegagalan pernafasan berkembang pada 25% pesakit dan kadang-kadang merupakan gejala pertama penyakit ini. Risiko kegagalan pernafasan sangat meningkat oleh penyakit pernafasan (COPD). Pesakit dipindahkan ke ventilasi mekanikal, dan kehadiran gangguan bulbar adalah petunjuk untuk peralihan segera ke ventilasi mekanikal..

Polineuropati demyelinasi keradangan kronik (CIDP) adalah polinuropati autoimun yang diperoleh. Patologi ini berlaku pada usia berapa pun, tetapi lebih kerap selepas 48-50 tahun. Lelaki lebih kerap sakit. Neuropati autoimun berkembang selepas jangkitan virus pernafasan akut, influenza, gastroenteritis, atau setelah vaksinasi. Walaupun neuropati keradangan kronik dikaitkan dengan proses berjangkit, pesakit tidak dapat menyebutkan waktu yang tepat dari permulaan gejala pertama penyakit ini. Lebih-lebih lagi, pada separuh pesakit ia bermula dengan tidak dapat dilihat dan gejala pertama tidak spesifik, oleh itu, mereka diremehkan oleh pesakit. Pada wanita, penyakit ini boleh bermula semasa kehamilan (pada trimester ketiga) atau selepas melahirkan - ini dijelaskan oleh fakta bahawa status imunologi dalam tempoh ini melemahkan.

Keluhan pertama adalah gangguan kepekaan dan kelemahan otot pada kaki. Gangguan pergerakan mendominasi orang yang sensitif: kesulitan muncul ketika bangun (dari sofa atau tandas), berjalan, menaiki tangga, di tangga bas, tidak dapat masuk ke bilik mandi. Sekatan dalam kehidupan seharian memaksa anda berjumpa doktor. Kelemahan otot kaki adalah simetris dan memanjang dalam corak menaik. Dengan perkembangan penyakit ini, otot-otot lengan terlibat dan kemahiran motorik halus terganggu - pesakit kehilangan keupayaan untuk menulis dan mula mengalami kesukaran dengan rawatan diri. Mereka tidak boleh bergerak, jadi mereka menggunakan pejalan kaki, kerusi roda.

Terdapat empat fenotip CIDP:

  • dominasi kelemahan otot simetri pada anggota badan;
  • kelemahan otot asimetrik tanpa gangguan kepekaan;
  • kelemahan simetri pada anggota badan dan gangguan kepekaan;
  • kelemahan otot asimetris dengan kepekaan yang terganggu.

Polineuropati keradangan kronik memerlukan imunosupresi yang berpanjangan dengan kortikosteroid (prednisolone, methylprednisolone) dan sitostatik (siklofosfamid). Terhadap latar belakang rawatan pendek, eksaserbasi sering berlaku.

Polineuropati toksik

Jenis ini dikaitkan dengan pendedahan kepada faktor industri yang berbahaya, ubat-ubatan, toksin endogen, dan juga keracunan karbon monoksida. Dalam kes terakhir, neuropati berkembang secara akut. Neuropati plumbum berkembang dengan teruk - selama beberapa minggu. Morfologi dikaitkan dengan demyelination dan degenerasi aksonal. Penyakit ini didahului oleh asthenization umum: sakit kepala, pening, keletihan, mudah marah, gangguan tidur, gangguan ingatan. Kemudian kecacatan motor muncul, selalunya tidak simetri. Terdahulu kerosakan pada gentian motor saraf radial. Apabila saraf radial rosak, "sikat gantung" berkembang. Sekiranya saraf peroneal terlibat dalam proses tersebut, "kaki terkulai" akan muncul. Bersamaan dengan kelumpuhan, rasa sakit dan kepekaan terganggu, tetapi gangguan deria kecil. Gangguan sensitif diperhatikan dengan keracunan sederhana. Perjalanan penyakit ini panjang (kadang-kadang berlangsung selama bertahun-tahun), kerana plumbum perlahan dikeluarkan dari badan.

Polineuropati toksik Arsenik berlaku dengan pendedahan berulang kepada arsenik. Sumber arsenik termasuk racun serangga, ubat-ubatan, atau pewarna. Keracunan pekerjaan berlaku pada peleburan dan ringan. Neuropati sensorimotor simetri berkembang pada pesakit - kesakitan mendominasi dan kepekaan terganggu. Kelemahan otot berkembang di bahagian bawah kaki. Selain itu, terdapat gangguan vegetatif-trofik: kulit kering, hiperkeratosis, gangguan pigmentasi, edema. Penebalan muncul pada kuku (Massa jalur melintang putih). Pesakit kehilangan rambut. Ulser terbentuk pada gusi dan lelangit. Diagnosis dibuat berdasarkan pengesanan arsenik pada rambut, kuku dan air kencing. Pemulihan fungsi berterusan selama berbulan-bulan. Kod ICD-10 untuk jenis neuropati ini adalah G62.2.

Anehnya, buah pinggang juga mudah terkena penyakit ini. Pemeliharaan ginjal diwakili oleh serat simpatik dan parasimpatis. Saraf simpatik berlepas dari ganglia batang simpatik dan berasal dari saraf tunjang bawah dan tulang belakang lumbar atas, kemudian memasuki pleksus ginjal. Ini adalah sistem pemeliharaan berkesan yang membawa impuls dari otak ke ginjal. Plexus ginjal terletak di tisu antara saluran renal dan kelenjar adrenal. Dari plexus, saraf ke ginjal berjalan dengan banyak cara: di sepanjang arteri ginjal, di sepanjang ureter, tubulus terjalin, mewujudkan jaringan saraf yang halus. Serat saraf aferen melakukan impuls saraf dari pinggiran, dalam hal ini buah pinggang, ke otak.

Polyneuritis buah pinggang dikaitkan dengan disfungsi serat saraf yang memberikan komunikasi antara otak dan buah pinggang. Proses distrofik atau keradangan pada serat saraf buah pinggang berkembang dengan keracunan umum badan atau proses berjangkit. Selalunya pielonefritis dan glomerulonefritis mengakibatkan polyneuritis. Trauma atau penyalahgunaan alkohol juga boleh menyebabkan patologi ini..

Pesakit mengalami sakit punggung bawah yang memancar ke paha atau perineum, gangguan kencing.

Sebab-sebabnya

Antara sebab keadaan ini adalah:

  • Diabetes.
  • Berat badan berlebihan dan hipertrigliseridemia meningkatkan risiko neuropati walaupun tanpa diabetes.
  • Sindrom metabolisme. Ia juga merupakan latar belakang pembentukan neuropati deria. Rintangan insulin, sebagai salah satu gejala sindrom metabolik, menyebabkan kerosakan pada serat saraf periferal.
  • Hipotiroidisme.
  • Hipertiroidisme.
  • Faktor toksik. Alkohol, zink fosfida, arsenik, plumbum, merkuri, thallium, beberapa ubat (emetin, bismut, garam emas, melphalan, siklofosfamid, penisilin, statin, sulfonamida, bortezomib, lenalidomide isoniazid, antibiotik, chloramphenicol, metronynidazole, thalidoruburan ).
  • Penyebab dysmetabolik (kegagalan hati, uremik, amiloid).
  • Kolagenosis.
  • Neoplasma malignan.
  • Avitaminosis. Dengan kekurangan vitamin B1 kronik, neuropati sensori-motor berkembang. Kekurangan vitamin B6 membawa kepada perkembangan neuropati deria simetris, dengan mati rasa dan parestesi. Kekurangan vitamin B12 menampakkan diri sebagai degenerasi subakut saraf tunjang dan neuropati periferal sensori (mati rasa dan kehilangan refleks tendon).
  • Faktor berjangkit. Terdapat kes neuropati yang diketahui pada difteria, kusta, AIDS, botulisme, jangkitan virus, mononukleosis berjangkit, sifilis, tuberkulosis, septikemia. Difteria polyneuropathy dikaitkan dengan kesan toksik diphtheria corynebacterium. Pemusnahan myelin bermula dengan percabangan saraf pada terminal. Ini ditunjukkan oleh paresis anggota badan, kekurangan refleks, dan kemudian gangguan kepekaan bergabung. Neuropati pada AIDS diperhatikan pada 30% pesakit dan menampakkan diri dalam bentuk deria simetri kerana kerosakan pada akson. Pertama, kepekaan getaran jatuh dan gejala kesakitan yang ketara muncul..
  • Penyakit sistemik. Perkembangan neuropati yang paling kerap diperhatikan pada lupus erythematosus sistemik, periarteritis nodosa, scleroderma, sarcoidosis, amyloidosis, rheumatoid arthritis.
  • Proses paraneoplastik. Neuropati genesis ini jarang berlaku. Dimanifestasikan oleh gangguan motor dan deria. Defisit neurologi berkembang dengan teruk.
  • Penyakit alergi (alergi makanan, penyakit serum).
  • Autoimun. Bentuk-bentuk ini merangkumi neuropati demyelining radang kronik dan sindrom Guillain-Barré.
  • Keturunan. Motosensori jenis I dan II.
  • Pendedahan kepada faktor fizikal: sejuk, bunyi, getaran, tenaga fizikal yang kuat, kecederaan mekanikal.

Gejala polyneuropathy

Manifestasi klinikal bergantung pada tahap penglibatan serat tertentu. Dalam hal ini, gejala motor (motor), deria dan autonomi dibezakan, yang dapat menampakkan diri pada anggota bawah atau atas dan mempunyai watak simetri atau asimetris..

Gangguan pergerakan: gegaran, pelbagai kelumpuhan dan paresis, fasikulasi, penurunan nada otot (myotonia), kelemahan otot (lebih banyak ditunjukkan pada ekstensor), atrofi otot, hipofleksia. Dalam kes yang teruk, pesakit kehilangan keupayaan untuk memegang objek di tangan mereka, berdiri dan bergerak secara bebas.

Perubahan deria meliputi: parestesi, penurunan sensitiviti dan kesakitan taktil, kehilangan daya tarikan otot, disertai dengan ketidakstabilan ketika berjalan.

Gangguan vegetatif: takikardia, pundi kencing yang terlalu aktif, berpeluh berlebihan pada bahagian bawah badan, tekanan tekanan, edema bahagian hujung kaki, penipisan kulit, bisul trofik, warna dan suhu kulit yang tidak normal. Selalunya polineuropati berlaku dengan pelanggaran ketiga-tiga jenis gangguan, tetapi keutamaannya.

Gejala polyneuritis alkohol

Polyneuritis alkohol dimanifestasikan oleh parestesi pada hujung distal, yang simetris. Disifatkan oleh rasa sakit di kaki, yang mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza, pesakit mengalami kontraksi otot dan disestesia yang tidak disengajakan secara tiba-tiba (sensasi yang tidak normal). Terdapat penurunan suhu, getaran dan kepekaan kesakitan di kawasan distal, atrofi otot kaki yang sederhana, kehilangan refleks (Achilles dan lutut).

Pada masa akan datang, polineuropati alkohol pada bahagian bawah kaki disertai oleh kelemahan dan paresis ekstremitas. Khususnya, apabila saraf peroneal rusak, gaya peroneal atau kemaluan muncul, yang disebabkan oleh kaki yang kendur.

Foto dan gambaran skematik gaya berjalan peroneal

Hipotensi dan atrofi otot lumpuh berkembang dengan cepat. Refleksi tendon pada mulanya dapat meningkat, dan kemudian menurun atau putus. Gangguan vegetatif-trofik ditunjukkan oleh perubahan warna kulit, hipodrosis (penurunan berpeluh) tangan dan kaki, serta keguguran rambut di kawasan kaki bawah. Neuropati alkoholik digabungkan dengan ataxia cerebellar dan sawan epilepsi.

Dalam alkoholisme kronik dengan binges, penyakit alkohol ditunjukkan bukan hanya oleh polyneuropathy, tetapi juga oleh gangguan penyerapan vitamin B1, yang sangat penting dalam metabolisme neuron, penularan pengujaan dalam sistem saraf pusat dan sintesis DNA. Rawatan akan dibincangkan di bahagian yang sesuai..

Polyneuropathy diabetes pada bahagian bawah kaki

Terdapat dua pilihan klinikal:

  • deria kesakitan akut (sensitif);
  • sensorimotor distal kronik.

Perkembangan bentuk akut dikaitkan dengan kerosakan pada serat nipis yang tidak mempunyai sarung myelin. Polineuropati sensori pada bahagian bawah kaki timbul secara mendadak dan gejala berikut muncul: parestesi distal, sensasi terbakar, hiperestesia, lumbago, sakit neuropatik, kesakitan di bahagian ekstrem. Rasa sakit semakin kuat pada waktu rehat dan pada waktu malam, menjadi kurang ketara dengan aktiviti yang kuat pada waktu siang. Perengsa dalam bentuk sentuhan ringan pakaian sangat meningkatkan kesakitan, dan pendedahan kasar tidak menyebabkan sensasi. Refleks tendon tidak terganggu. Perubahan suhu kulit, warna dan peningkatan berpeluh tempatan adalah mungkin.

Bentuk sensorimotor distal kronik berkembang dengan perlahan. Gangguan deria dapat digabungkan dengan gangguan motorik dan trofik yang sederhana. Pada mulanya, pesakit bimbang akan rasa mati rasa, kedinginan, paresthesia jari kaki, yang akhirnya merebak ke seluruh kaki, kaki bawah, dan bahkan kemudian tangannya terjejas. Pelanggaran kepekaan kesakitan, sentuhan dan suhu tidak simetris - ia diperhatikan di kawasan "kaus kaki" dan "sarung tangan". Sekiranya neuropati teruk, maka saraf batangnya rosak - kepekaan kulit perut dan dada menurun. Refleks Achilles menurun dan hilang sepenuhnya. Penglibatan cabang saraf tibial atau peroneal dalam proses disertai dengan atrofi otot dan pembentukan kaki "terkulai".

Gangguan trofik sering muncul: kekeringan dan penipisan kulit, perubahan warnanya, kaki sejuk. Kerana penurunan kepekaan, pesakit tidak memperhatikan lecet, luka ringan, ruam lampin, yang berubah menjadi ulser trofik dan kaki diabetes terbentuk.

Polineuropati diabetes dengan penambahan jangkitan dengan trauma menjadi penyebab amputasi anggota badan. Sindrom nyeri menyebabkan gangguan seperti neurosis dan kemurungan.

Analisis dan diagnostik

Diagnosis polyneuropathy bermula dengan anamnesis. Doktor memberi perhatian kepada pengambilan ubat-ubatan, penyakit berjangkit yang dipindahkan, keadaan kerja pesakit, kehadiran kontak dengan bahan toksik dan penyakit somatik. Kehadiran lesi sistem saraf periferi pada saudara terdekat juga diketahui. Oleh kerana berlakunya polineuropati alkohol, penting untuk mengetahui dari pesakit sikapnya terhadap alkohol untuk mengecualikan keracunan kronik dengan etanol.

Diagnostik lebih lanjut merangkumi:

  • Elektroneuromiografi. Ini adalah kaedah diagnostik yang paling sensitif yang bahkan dapat mengesan bentuk subklinikal. Elektroneuromiografi rangsangan menilai kelajuan pengaliran impuls sepanjang serat deria dan motor - ini penting untuk menentukan sifat lesi (axonopathy atau demyelination). Kelajuan dorongan dengan tepat menentukan sejauh mana kerosakannya. Kadar penghantaran perlahan (atau penyumbatan) menunjukkan kerosakan pada sarung myelin, dan penurunan tahap impuls menunjukkan degenerasi aksonal.
  • Pemeriksaan refleks Achilles dan lutut untuk menilai fungsi motor.
  • Pemeriksaan cecair serebrospinal. Ia ditunjukkan untuk disyaki neuropati demyelining, dalam proses berjangkit atau neoplastik.
  • Ujian untuk kekuatan otot, mendedahkan daya tarikan dan aktiviti kejang otot. Kajian-kajian ini menunjukkan kerosakan pada gentian motor.
  • Penentuan kerosakan pada gentian sensitif. Keupayaan pesakit untuk merasakan getaran, sentuhan, suhu dan kesakitan diuji. Untuk menentukan kepekaan kesakitan, suntikan ibu jari dibuat dengan jarum. Sensitiviti suhu ditentukan oleh instrumen Tip-term (perbezaan sensasi kehangatan dan sejuk), dan kepekaan getaran - dengan garpu penala atau biothesiometer.
  • Ujian makmal: ujian darah klinikal, penentuan kadar glikasi hemoglobin, urea dan kreatinin, ujian fungsi hati dan ujian reumatik. Pemeriksaan toksikologi dilakukan sekiranya keracunan disyaki.
  • Biopsi saraf. Kaedah ini jarang digunakan untuk mengesahkan polineuropati keturunan, luka pada sarcoidosis, amiloidosis, atau kusta. Prosedur ini dibatasi dengan ketara oleh pencerobohan, komplikasi dan kesan sampingan.

Rawatan polyneuropathy

Dalam beberapa kes, penghapusan penyebabnya adalah syarat penting untuk rawatan, misalnya, jika pesakit mempunyai neuropati alkoholik, maka penting untuk mengecualikan pengambilan alkohol. Sekiranya terdapat bentuk toksik, pengecualian kontak dengan bahan berbahaya atau penghentian pengambilan ubat yang mempunyai kesan neurotoksik. Dalam diabetes, alkoholik, uremik, dan neuropati kronik yang lain, rawatan merangkumi mengurangkan keparahan manifestasi klinikal dan memperlambat perkembangan.

Sekiranya kita menganggap rawatan secara keseluruhan, maka ia harus ditujukan untuk:

  • peredaran darah yang lebih baik;
  • melegakan sindrom kesakitan;
  • mengurangkan tekanan oksidatif;
  • penjanaan semula gentian saraf yang rosak.

Semua ubat untuk rawatan polyneuropathy pada bahagian bawah kaki boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • vitamin;
  • antioksidan (persediaan asid lipoik);
  • ubat vasoaktif (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • rawatan simptomatik kesakitan (ubat anti-radang bukan steroid, anestetik tempatan - gel dan krim dengan lidokain, antikonvulsan).

Dalam neuropati, keutamaan diberikan kepada vitamin B, yang mempunyai kesan metabolik, meningkatkan pengangkutan aksonal dan myelination. Vitamin B1, yang terletak di membran neuron, mempunyai kesan terhadap pertumbuhan semula serat saraf, memberikan proses tenaga dalam sel. Kekurangannya ditunjukkan oleh gangguan metabolisme pada neuron, transmisi pengujaan pada sistem saraf pusat, kerosakan pada sistem saraf periferal, penurunan kepekaan terhadap kesejukan, sakit otot betis. Vitamin B6 mempunyai kesan antioksidan dan diperlukan untuk mengekalkan sintesis protein dalam silinder paksi. Cyanocobalamin penting untuk sintesis myelin, mempunyai kesan analgesik dan mempengaruhi metabolisme. Oleh itu, vitamin B dipanggil neurotropik. Gabungan vitamin ini paling berkesan. Persediaan multivitamin merangkumi Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Penggunaan vitamin B telah terbukti penting dalam rawatan kesakitan neuropatik. Di samping itu, terdapat ubat di mana vitamin B digabungkan dengan diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Gabungan ini berkesan mengurangkan kesakitan pada pesakit dengan pelbagai bentuk polyneuropathy..

Daripada antioksidan dalam rawatan penyakit saraf perifer dari pelbagai asal usul, persiapan asid α-lipoik digunakan, yang mempunyai kesan kompleks pada aliran darah endoneural, menghilangkan tekanan oksidatif dan meningkatkan peredaran darah. Persediaan asid lipoik (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), sebagai tambahan kepada kesan ini, juga mengurangkan kesakitan neuropatik, oleh itu ia dianggap sebagai ubat sejagat untuk rawatan polinuropati dari mana-mana asal. Dalam rawatan yang kompleks, ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran darah semestinya digunakan - Trental, Sermion.

Secara tradisional, ubat anti-radang bukan steroid (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) digunakan untuk menghilangkan rasa sakit; gel lidocaine boleh digunakan secara topikal. Sebagai tambahan kepada ubat tradisional yang digunakan untuk menghilangkan kesakitan, penggunaan Gababamma antikonvulsan (900-3600 mg sehari) dibenarkan.

Nucleo CMF Forte adalah ubat yang mengambil bahagian dalam sintesis fosfolipid (komponen utama sarung myelin) dan meningkatkan proses pertumbuhan semula sekiranya berlaku kerosakan pada saraf periferal. Ia juga memulihkan pengaliran impuls dan trofisme otot..

Ubat untuk rawatan polineuropati diabetes:

  • Penyediaan asid α-lipoik dianggap tradisional untuk rawatan polineuropati ini. Wakil asalnya adalah Thioctacid, yang ditetapkan pada kadar 600 mg / hari dan mempunyai kesan klinikal yang ketara. Sudah selepas 3 hari rawatan pada pesakit, rasa sakit, terbakar, mati rasa dan paresthesia berkurang. Setelah mengambil pada dos 600 mg / hari selama 14 hari, pesakit dengan toleransi glukosa berkurang meningkatkan kepekaan insulin. Dalam kes yang teruk, 3 tablet Thioctacid 600 mg diresepkan selama 14 hari, dan kemudian mereka beralih kepada dos pemeliharaan - satu tablet sehari.
  • Actovegin mempunyai kesan antioksidan dan antihipoksik, meningkatkan peredaran mikro, dan mempunyai kesan neurometabolik. Ia juga boleh dianggap sebagai ubat yang kompleks. Dalam rawatan neuropati diabetes, penyelesaian infus 20% Actovegin ditetapkan, yang diberikan dalam masa 30 hari. Selepas itu, pesakit disyorkan untuk mengambil 600 mg tablet 3 kali sehari selama 3-4 bulan. Hasil rawatan ini, gejala neurologi berkurang dan kekonduksian bertambah baik..
  • Ubat penting ialah penyediaan vitamin Milgamma dalam bentuk suntikan dan dragees Milgamma compositum. Kursus rawatan merangkumi 10 suntikan intramuskular, dan untuk kesan jangka panjang, Milgamma compositum digunakan - selama 1.5 bulan, 1 tablet 3 kali sehari. Kursus rawatan dengan ubat-ubatan ini diulang 2 kali setahun, yang memungkinkan untuk mencapai pengampunan.
  • Dalam rawatan bentuk yang menyakitkan, antikonvulsan sering digunakan: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Memandangkan terdapat gangguan elektrolit pada diabetes, pesakit ditunjukkan penyerapan larutan kalium dan magnesium asparaginat, yang mengimbangi kekurangan ion dan mengurangkan manifestasi polineuropati distal..
  • Sekiranya komplikasi purulen dengan tujuan detoksifikasi, pesakit diberi Ceruloplasmin 100 mg secara intravena dalam larutan isotonik selama 5 hari.

Rawatan neuropati toksik sekiranya keracunan terdiri daripada menjalankan terapi detoksifikasi (kristaloid, larutan glukosa, Neohemodesis, Rheosorbilact). Seperti kes sebelumnya, vitamin B, Berlition diresepkan. Dengan polineuropati keturunan, rawatan adalah simtomatik, dan dengan autoimun adalah untuk mencapai pengampunan.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat boleh digunakan sebagai tambahan kepada rawatan ubat utama. Dianjurkan untuk mengambil mumia, rebusan ramuan (akar elecampane, burdock, calendula), aplikasi dulang tempatan dengan rebusan jarum pain. Semasa menghadiri Forum Pengurusan Neuropati Diabetik, banyak orang, berdasarkan pengalaman mereka, mengesyorkan penjagaan kaki yang teliti dan kasut ortopedik yang selesa. Kejadian seperti ini akan membantu mencegah munculnya jagung, jagung, calar dan tidak akan ada tanah untuk pembentukan mikrotraum.

Perhatian khusus harus diberikan kepada kebersihan kaki agar tidak ada syarat untuk bakteria membiak dan dijangkiti. Mana-mana, walaupun luka atau lecet kecil harus segera diobati dengan antiseptik. Jika tidak, mikrotrauma boleh menyebabkan gangren. Kadang kala proses ini berlaku dengan cepat - dalam masa tiga hari. Stoking perlu diganti setiap hari, mestilah kapas, dan elastik tidak boleh mengetatkan kaki bawah dan mengganggu peredaran darah.