Anoxia: Gejala, Jenis dan Rawatan

Rawatan

Dalam artikel ini, kita akan melihat penyebab dan gejala anoxia yang paling biasa, serta bagaimana kesannya dirawat..

Apa itu anoksia?

Anoxia adalah bentuk hipoksia yang melampau. Hipoksia berlaku apabila satu bahagian tubuh seseorang, seperti otak, hanya dapat menerima jumlah oksigen yang berkurang. Anoxia berlaku apabila badan tidak menerima oksigen. Ini boleh menyebabkan kerosakan hipoksia-anoksik.

Kekurangan oksigen boleh menyebabkan kecederaan serius atau bahkan kematian, jadi sesiapa yang mengesyaki mereka mengalami hipoksia harus segera mendapatkan bantuan perubatan..

Tanpa oksigen, otak hanya memerlukan sekitar 4 minit untuk kekal tanpa oksigen.

Kekurangan oksigen di otak menyebabkan kematian sel-sel otak dan boleh meningkatkan kemungkinan kerosakan otak atau kematian.

Gejala

Tanda dan gejala berikutan anoksia ringan termasuk:

  • perubahan mood atau perubahan keperibadian atau pertimbangan.
  • kesukaran bercakap, ucapan yang tidak jelas, atau lupa kata.
  • kelemahan
  • pening atau disorientasi.
  • ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian
  • hilang ingatan
  • sakit kepala
  • sukar berjalan
  • masalah koordinasi

Semakin lama seseorang tanpa oksigen, semakin jelas gejala-gejalanya. Penyebabnya mungkin anoxia dalam beberapa minit:

  • kehilangan kesedaran
  • pengsan atau hilang kesedaran.
  • sawan
  • halusinasi

Penting untuk diperhatikan bahawa gejala anoxia mungkin tidak segera muncul, kerana otak dapat mengimbangi penurunan oksigen selama beberapa minit sebelum gejala muncul..

Gejala awal mungkin ringan atau orang itu mungkin mengabaikannya pada mulanya. Walau bagaimanapun, rawatan perubatan segera sangat penting untuk kes-kes anoxia.

Beberapa jenis anoksia termasuk:

Anokia anemia

Anokia anemia berlaku apabila hemoglobin tidak mencukupi dalam darah seseorang, atau hemoglobin yang ada menjadi tidak berkesan.

Hemoglobin membawa oksigen ke seluruh badan melalui darah. Sekiranya hemoglobin tidak dapat memberikan oksigen yang cukup ke organ, mereka akhirnya berhenti berfungsi dengan baik.

Anoxia toksik

Anoxia toksik menghalang darah mengangkut oksigen dengan cekap ke seluruh badan. Ini boleh berlaku selepas seseorang menelan, menyerap, atau menyedut racun tertentu atau bahan kimia berbahaya lain seperti karbon monoksida.

Anoxia yang tersekat

Anoksia kongestif berlaku apabila darah seseorang tidak sampai ke otak atau bahagian badan yang memerlukan darah berfungsi dengan baik. Ini juga dikenali sebagai trauma kimia hipoksia. Masalah kardiovaskular seperti strok atau kegagalan jantung sering menjadi penyebab kesesakan pada anaxia.

Anoxia anoksik

Anoxia anoksik boleh berlaku apabila oksigen tidak mencukupi untuk memastikan badan berfungsi dengan baik. Ini boleh berlaku jika seseorang berada di ketinggian tinggi, di mana kepekatan oksigen di udara terhad..

Sebab-sebabnya

Terdapat pelbagai situasi yang boleh menyebabkan anoxia, termasuk:

  • serangan jantung atau pernafasan
  • tercekik, tercekik, atau sesak nafas.
  • pengambilan dadah berlebihan
  • penyedutan karbon monoksida atau asap
  • kehilangan darah menyebabkan penurunan tekanan darah.
  • degupan jantung yang tidak teratur atau otot jantung yang rosak tidak dapat membekalkan darah dan oksigen yang mencukupi ke otak.
  • kejadian kardiovaskular lain, termasuk serangan jantung, strok, atau kegagalan jantung.
  • serangan asma akut
  • renjatan elektrik yang teruk
  • pendedahan kepada bahan kimia dan keracunan toksik tertentu
  • ketinggian tinggi di mana tahap oksigen rendah.
  • hampir lemas
  • reaksi terhadap anestesia umum.
  • bekalan oksigen yang tidak mencukupi atau serangan jantung di bawah anestesia umum
  • pneumonia
  • tahap hemoglobin rendah dalam darah.
  • anemia sel sabit atau talasemia

mendiagnosis

Sekiranya seseorang mengalami gejala anoxia, doktor kemungkinan besar akan melakukan beberapa ujian untuk cuba menentukan penyebabnya dan membuat diagnosis yang tepat..

Ujian ini merangkumi

  • ujian darah
  • pengimejan resonans magnetik (MRI).
  • imbasan resonans magnetik berfungsi (fMRI)
  • pengimejan tomografi terkomputer (CT) otak.
  • electroencephalogram (EEG) untuk memeriksa aktiviti elektrik otak seseorang.

Rawatan

Rawatan yang tersedia bergantung pada penyebab anoksia dan berapa lama orang itu kekurangan oksigen..

Keutamaan doktor adalah berusaha mengembalikan tahap oksigen normal dalam tubuh manusia. Ini mungkin termasuk melakukan resusitasi kardiopulmonari (CPR) atau menggunakan ventilator untuk meningkatkan tahap oksigen dalam badan.

Semakin cepat seseorang menjalani rawatan dan semakin cepat tahap oksigen kembali normal, semakin tinggi kemungkinan pemulihan sepenuhnya. Rawatan yang cepat juga dapat mengurangkan kemungkinan komplikasi selanjutnya..

Rawatan untuk komplikasi dari anoxia mungkin termasuk:

  • fisioterapi untuk membantu seseorang mendapatkan kembali kawalan fungsi motor.
  • terapi pertuturan, yang membantu seseorang mendapatkan semula kemampuan untuk bercakap atau menelan
  • kaunseling atau psikoterapi untuk menyesuaikan diri dengan sebarang perubahan kehidupan
  • terapi pekerjaan untuk penyesuaian manusia dengan keadaan kerja baru
  • terapi rekreasi dapat membantu seseorang terus terlibat dalam masyarakat dan terus belajar perkara baru.

Rawatan boleh dilakukan di pusat pemulihan yang pakar dalam membantu orang yang mengalami kecederaan otak traumatik untuk pulih, menyesuaikan diri dan menyesuaikan diri dengan keadaan baru.

Keberkesanan sebarang rawatan untuk anoxia bergantung pada beberapa faktor, termasuk:

  • zaman
  • sudah berapa lama otak kekurangan oksigen.
  • kehadiran dan tempoh koma

Orang muda cenderung pulih lebih cepat daripada orang muda berusia lebih dari 50 tahun. Peningkatan dan kemajuan yang baik pada bulan pertama rawatan mungkin menunjukkan hasil yang lebih baik, tetapi mungkin memerlukan lebih dari satu tahun sebelum pemulihan seseorang dapat ditentukan..

Perspektif

Kerosakan otak hipoksia-anoksik sangat serius dan boleh menyebabkan kerosakan teruk dan tidak dapat dipulihkan.

Kesedaran mengenai gejala hipoksia dan anoxia dan rawatan perubatan segera sangat penting. Tindak balas perubatan yang cepat dapat membantu mengurangkan komplikasi dan menentukan kelajuan dan kejayaan pemulihan..

Walaupun beberapa orang pulih sepenuhnya, terdapat banyak pilihan rawatan bagi mereka yang memerlukan sokongan setelah kecederaan otak traumatik untuk membantu mereka pulih, termasuk terapi fizikal, mental dan pekerjaan..

Kerosakan otak anoksik

Kerosakan otak anoksik berlaku kerana kekurangan oksigen akut yang berlangsung selama 60-240 saat, atau jangka masa yang lebih lama.

Penamatan oksigenasi memprovokasi kematian neuron serebrum dalam masa 3-5 minit. Dalam struktur otak yang rosak, fokus iskemia dan pendarahan kecil muncul, yang menimbulkan edema.

Edema yang semakin meningkat menyebabkan mampatan tisu, kematian sel saraf, dan gangguan fungsi organ dalaman. Selalunya boleh membawa maut tanpa terapi tepat pada masanya.

Apa itu dan mengapa ia timbul?

Anoxia disebabkan oleh pengoksigenan neuron serebrum yang tidak mencukupi. Dalam keadaan hipoksia, organel neuron tidak dapat melaksanakan fungsinya, yang menyebabkan perubahan struktur dan kematian sel. Kematian besar-besaran neurosit menyumbang kepada pembentukan fokus nekrotik di sistem saraf pusat.

Penyebab patologi pada kanak-kanak dan orang dewasa termasuk:

  • tromboemboli arteri pulmonari atau arteriol serebrum;
  • mencekik;
  • lemas;
  • gangguan pernafasan;
  • serangan jantung;
  • kerosakan toksik pada sistem saraf pusat;
  • pendedahan kepada arus elektrik;
  • luka berjangkit struktur otak, dll..

Keadaan anoksik janin atau bayi dalam tempoh perinatal diprovokasi oleh:

  • Patologi kehamilan - penyakit organ dalaman ibu, gestosis, pendarahan rahim, mabuk, dll..
  • Anomali generik - detasmen pramatang tempat anak, persembahan plasenta, ikatan tali pusat, kelahiran pramatang, matang berlebihan, kegagalan bersalin.
  • Keadaan patologi selepas bersalin - apnea baru lahir, penyakit hemolitik, sindrom aspirasi mekonium, jangkitan.

Faktor-faktor ini menyumbang kepada kerosakan iskemia pada tisu saraf. Reaksi refleks saluran darah menyiratkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang, di satu pihak, menghalang bekalan darah yang mencukupi, dan di sisi lain, menyebabkan perkembangan edema serebrum. Semakin lama keadaan ini berlangsung, semakin dalam kerosakan tisu..

Penurunan oksigenasi tisu saraf menyebabkan gangguan metabolik dengan pembentukan sebatian berasid yang menjengkelkan pusat pernafasan dan pencernaan di sistem saraf pusat.

Pengelasan

Bergantung pada perubahan morfologi, bentuk kerosakan anoksik berikut dibezakan:

  • anoksik (berkaitan dengan pemberhentian atau kekurangan pernafasan);
  • anemia (berkembang kerana bekalan darah yang tidak mencukupi ke tisu otak);
  • stagnan (berkaitan dengan gangguan hemodinamik);
  • metabolik (berlaku dengan gangguan metabolik yang serius).

Cedera anoksik otak adalah akut (dicirikan oleh perkembangan mendadak dan cepat) atau kronik (apabila terdapat penurunan oksigenasi secara beransur-ansur).

Mengikut tempoh ketiadaan bekalan oksigen, anoksia adalah:

  • cahaya - kekurangan oksigen terhad kepada satu setengah minit;
  • sederhana - tidak ada pengoksigenan sehingga tiga minit;
  • teruk - hipoksia berlangsung sehingga empat minit atau lebih.

Mengikut klasifikasi antarabangsa, kerosakan otak anoksik mkb 10 didaftarkan di bawah kod G 93.1 dan P21.9.

Gejala

Gejala ditentukan oleh faktor etiologi dan jangka masa kekurangan bekalan oksigen ke tisu.

Dalam bentuk patologi akut, terdapat:

  • kegelapan atau kehilangan kesedaran;
  • sianosis kulit dan membran mukus;
  • pelanggaran pernafasan dan aktiviti jantung;
  • gegaran anggota badan dan kepala;
  • sawan.

Sekiranya bekalan oksigen belum pulih, orang itu mengalami penderitaan atau koma, yang boleh membawa maut. Sekiranya seseorang keluar dari koma selepas anoksia yang berpanjangan, dia mungkin mengalami sindrom apallic.

Bentuk kronik dicirikan oleh:

  • epilepsi;
  • gegaran tangan dan kepala;
  • perubahan kepekaan kulit;
  • fungsi visual dan pendengaran terjejas;
  • pening dan kranialgia;
  • paresis atau kelumpuhan anggota badan;
  • hipersensitiviti terhadap rangsangan cahaya dan bunyi.

Dengan manifestasi penyakit yang teruk dan sederhana, pesakit mengalami kehilangan ingatan. Kesan jangka panjang merangkumi paresis dan kelumpuhan kumpulan otot atau anggota badan, disfungsi kognitif, penurunan tumpuan, ketidakstabilan berjalan, kejang epilepsi.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, doktor mengumpulkan anamnesis pesakit, memeriksanya, menetapkan ujian dan menghantarnya untuk diperiksa menggunakan kaedah khas.

Untuk mengenal pasti tahap kerosakan struktur otak, gunakan:

  • CT atau MRI - kaedah yang membolehkan menggunakan sinar-X atau gelombang magnetik untuk mendapatkan gambaran terperinci mengenai tisu serebrum, kehadiran kawasan nekrosis dan lesi lain.
  • Electroencephalogram - diperlukan untuk mengukur aktiviti elektrik pelbagai kawasan otak.
  • SPECT - tomografi pelepasan yang memungkinkan untuk memperoleh gambar tiga dimensi otak.

Hasil pemeriksaan membantu doktor menilai tahap kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak dan orang dewasa, membuat prognosis perjalanan penyakit ini, dan menetapkan rejimen terapi yang optimum.

Rawatan

Langkah-langkah terapi untuk menghilangkan penyakit dirancang dalam beberapa peringkat. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor yang menghalang pengoksigenan normal sistem saraf pusat. Bergantung pada sebabnya, ini mungkin:

  • penghapusan badan atau cecair asing dari saluran pernafasan;
  • pemulihan aktiviti jantung dan pernafasan;
  • penyingkiran bahan toksik dari badan;
  • pemberhentian pendedahan kepada arus elektrik, dll..

Setelah menghilangkan penyebab anoksia, perlu mengembalikan fungsi penting - pernafasan, peredaran darah, degupan jantung. Selepas itu, rawatan ditetapkan bergantung kepada kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke struktur otak..

Pemulihan

Langkah pemulihan dijalankan dengan tujuan memulihkan fungsi dan kemahiran yang hilang. Dalam gangguan serius, adalah penting bahawa orang yang disayangi pesakit mengambil bahagian langsung dalam pemulihan.

Gangguan pergerakan melibatkan prosedur terapi fizikal. Yang ditunjukkan ialah elektroterapi, darsonvalisasi, magnetoterapi, urutan elektrostatik, akupunktur, balneoterapi. Aktiviti seperti ini dapat meningkatkan pengaliran saraf, menguatkan otot, dan meningkatkan aktiviti motor..

Dengan hipoksia yang teruk, baroterapi oksigen diresepkan di ruang tekanan khas. Jenis fisioterapi ini meningkatkan oksigenasi tisu dan memulihkan hemodinamik pada struktur otak. Sekiranya keadaan pesakit memuaskan, latihan dan urutan fisioterapi ditunjukkan.

Masalah dengan pertuturan memerlukan campur tangan ahli terapi pertuturan, dan jika keadaan emosi tidak stabil, psikoterapis atau psikologi harus bekerjasama dengan pesakit.

Pesakit dengan anoxia teruk tidak dapat melayan diri sendiri. Orang-orang ini perlu bekerjasama dengan ahli terapi pekerjaan untuk membantu mereka mendapatkan kembali kemahiran yang mereka perlukan dalam kehidupan seharian - makan, berpakaian, dan kebersihan diri..

Mengambil ubat

Ubat digunakan dalam anoxia akut untuk memulihkan fungsi penting dan menghilangkan edema serebrum. Mereka menggunakan ubat-ubatan yang merangsang pernafasan, aktiviti jantung, peredaran darah. Sekiranya mabuk, penawar bahan toksik, sorben dan larutan infusi digunakan. Untuk melegakan edema, pengenalan diuretik ditunjukkan, yang mengeluarkan lebihan cecair dari badan.

Setelah penghapusan gejala akut, terapi simptomatik dijalankan, serta ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro serebrum digunakan..

Untuk cranialgia, ubat analgesik (ibuprofen, analgin, paracetamol) digunakan. Sekiranya sawan, Clonazepam diresepkan. Sekiranya anoxia rumit oleh paroxysms epileptik, ubat-ubatan ditunjukkan yang mengurangkan kekerapan dan intensiti mereka. Untuk menguatkan sistem saraf, disarankan untuk mengambil persediaan vitamin B, magnesium, glisin asid amino.

Pencegahan

Mengingat bahawa kerosakan otak anoksik pada bayi baru lahir adalah akibat dari patologi intrauterin atau trauma kelahiran, penting bagi wanita hamil untuk menjalani diagnostik ultrasound dan ujian saringan tepat pada masanya..

Anda harus meninggalkan tabiat buruk dan bekerja dengan bahan toksik walaupun pada peringkat perancangan kehamilan.

Cadangan berikut akan membantu mengurangkan risiko anoxia otak:

  • semasa makan, jangan bercakap dan mengunyah makanan dengan teliti;
  • jangan melanggar peraturan perilaku di atas air;
  • jangan biarkan kanak-kanak kecil tanpa pengawasan, jangan biarkan mereka bermain dengan benda kecil yang mudah disedut;
  • berhenti merokok, penggunaan dadah, penyalahgunaan alkohol;
  • elakkan daripada bersentuhan dengan bahan toksik;
  • Periksa ketuhar dan peralatan gas anda secara berkala untuk mengelakkan kebocoran karbon monoksida;
  • berhati-hati semasa menggunakan atau memperbaiki peralatan elektrik, pendawaian, suis, dan peranti lain yang berpotensi berbahaya.

Kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak: gejala, diagnosis dan rawatan

Masalah merawat kanak-kanak dengan patologi neurologi sangat relevan pada zaman kita. Ini disebabkan oleh penurunan kadar kelahiran secara umum, dan dengan peningkatan jumlah faktor yang tidak menguntungkan yang memprovokasi kerosakan pada sistem saraf, dan dengan peningkatan kejadian kanak-kanak yang tidak sihat dan tidak matang secara fisiologi..

Selalunya, penyebab langsung kerosakan otak adalah proses hipoksia-iskemia akibat kekurangan bekalan oksigen ke tisu saraf. Dalam ICD-10, diagnosis dienkripsi dalam beberapa bahagian. Kod patofisiologi terdekat adalah P21.9 (anoxia neonatal) dan G 93.1 (kerosakan otak anoksik, tidak dikelaskan di tempat lain).

Kerosakan anoksik pada sistem saraf pada kanak-kanak disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke neuron. Dalam keadaan seperti itu, sel dengan cepat mengubah sifat fungsinya dan tidak dapat berfungsi sepenuhnya. Selepas itu, morfologi neuron juga terganggu. Kekurangan oksigen membawa kepada nekrosis sel dan / atau apoptosis dan membentuk fokus iskemia pada masalah otak. Gejala anoxia di otak boleh menjadi sangat teruk dan membawa maut.

Neuron mula mati selepas 4 minit anoxia akut. Dalam keadaan hipotermia, masa ini diperpanjang hingga 20-30 minit, pada suhu tinggi dikurangkan menjadi 120 saat.

Apa itu dan mengapa ia timbul?


Anoxia disebabkan oleh pengoksigenan neuron serebrum yang tidak mencukupi. Dalam keadaan hipoksia, organel neuron tidak dapat melaksanakan fungsinya, yang menyebabkan perubahan struktur dan kematian sel. Kematian besar-besaran neurosit menyumbang kepada pembentukan fokus nekrotik di sistem saraf pusat.

Penyebab patologi pada kanak-kanak dan orang dewasa termasuk:

  • tromboemboli arteri pulmonari atau arteriol serebrum;
  • mencekik;
  • lemas;
  • gangguan pernafasan;
  • serangan jantung;
  • kerosakan toksik pada sistem saraf pusat;
  • pendedahan kepada arus elektrik;
  • luka berjangkit struktur otak, dll..

Keadaan anoksik janin atau bayi dalam tempoh perinatal diprovokasi oleh:

  • Patologi kehamilan - penyakit organ dalaman ibu, gestosis, pendarahan rahim, mabuk, dll..
  • Anomali generik - detasmen pramatang tempat anak, persembahan plasenta, ikatan tali pusat, kelahiran pramatang, matang berlebihan, kegagalan bersalin.
  • Keadaan patologi selepas bersalin - apnea baru lahir, penyakit hemolitik, sindrom aspirasi mekonium, jangkitan.

Faktor-faktor ini menyumbang kepada kerosakan iskemia pada tisu saraf. Reaksi refleks saluran darah menyiratkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang, di satu pihak, menghalang bekalan darah yang mencukupi, dan di sisi lain, menyebabkan perkembangan edema serebrum. Semakin lama keadaan ini berlangsung, semakin dalam kerosakan tisu..

Penurunan oksigenasi tisu saraf menyebabkan gangguan metabolik dengan pembentukan sebatian berasid yang menjengkelkan pusat pernafasan dan pencernaan di sistem saraf pusat.

Etiologi dan patogenesis

Terdapat sebilangan besar faktor yang tidak baik yang boleh menyebabkan perkembangan kerosakan anoksik pada sistem saraf. Bahkan penyimpangan minimum mengganggu kerja otak dengan ketara kerana ia mempengaruhi tisu saraf yang belum matang. Selepas itu, ini dapat menampakkan dirinya sebagai defisit neurologi, perlambatan pembentukan zon dan pusat serebrum, dan kelewatan dalam perkembangan umum. Anoksia yang berpanjangan membawa kepada kematian atau pembentukan keadaan vegetatif.

Trombosis akut, sesak nafas, mencekik, lemas, kejutan elektrik, serangan jantung, mabuk alkohol atau ubat-ubatan, neuroinfeksi, dan faktor-faktor lain yang menghalang bekalan oksigen ke otak boleh bertindak sebagai punca anoksia. Secara berasingan, luka anoksik sistem saraf pada tempoh perinatal dibezakan. Ini difasilitasi oleh:

  • perjalanan patologi kehamilan (penyakit somatik ibu, gestosis, ancaman penamatan kehamilan, gejala kelaparan kualitatif dan kuantitatif, mabuk, tidak matang umum wanita hamil, dan lain-lain);
  • intranatal (timbul semasa melahirkan) faktor kerosakan. Ini termasuk gejala detasmen pramatang, plasenta previa, ikatan tali pusat di leher janin, urat tali pusat, persalinan pramatang dan tertunda, cepat dan berlarutan, kelemahan tenaga kerja;
  • gangguan selepas bersalin (selepas bersalin). Ini termasuk aspirasi mekonium, apnea berulang, malformasi kardiovaskular, sepsis, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.

Semua provokator di atas menyebabkan perkembangan fokus iskemia. Secara selari, sebagai tindak balas pampasan, kebolehtelapan saluran cerebral meningkat. Di satu pihak, ini mengurangkan perfusi serebrum dan memperburuk iskemia, di sisi lain, ia berfungsi sebagai salah satu mekanisme untuk perkembangan lesi hipoksia-hemoragik. Oleh kerana itu, proses impregnasi diapeesik dari eritrosit bermula melalui dinding vaskular yang diubah. Di samping itu, dalam keadaan kelaparan oksigen, penggunaan glukosa berjalan di sepanjang jalan anaerob dengan pembentukan laktat. Dalam anoxia perinatal, sebatian berasid mengganggu pusat pencernaan dan pernafasan batang otak. Semasa melahirkan anak, ini memprovokasi pelepasan mekonium pramatang dan aspirasinya ke saluran pernafasan anak, yang menyumbang kepada hipoksia yang lebih besar lagi.

Secara morfologi, terdapat penyimpangan dalam bentuk:

  • edema otak (fokus atau multifokal);
  • fokus iskemia kerosakan pada tisu otak, ganglia basal, thalamus, cerebellum;
  • nekrosis fokus kecil kortikal dan subkortikal;
  • leukomalasia periventrikular.

Pengelasan

Bergantung pada hasil morfologi utama perkembangan gangguan, patologi anoksik dapat menampakkan dirinya dalam bentuk iskemia serebrum, pendarahan intrakranial genesis hipoksia, dan gabungan lesi iskemik-hemorrhagic non-trauma sistem saraf pusat.

Mekanisme perkembangan anoksia memungkinkannya diklasifikasikan ke dalam jenis berikut:

  • anoksik, yang terbentuk akibat pemberhentian bekalan oksigen melalui saluran pernafasan;
  • anemia, akibat kehilangan darah yang besar, kekejangan vaskular, trombosis;
  • stagnan, yang merupakan akibat dari peredaran darah sirkulasi serebrum;
  • metabolik - manifestasi gangguan metabolik.

Di samping itu, anoksia akut diasingkan, yang berkembang secara tiba-tiba dan bentuk patologi kronik dengan peningkatan kekurangan oksigen secara beransur-ansur (hipoksia).

Tempoh penurunan bekalan oksigen menentukan penurunan anoksia menjadi ringan (kelaparan oksigen hingga 80 saat), sederhana (hingga 120 saat) dan bentuk teruk (hingga 240 saat). Pembahagian seperti ini agak sewenang-wenangnya, kerana keparahan manifestasi anoksik akan bergantung pada suhu persekitaran, usia pesakit dan keadaan organisma itu sendiri..

Klinik

Gejala gambaran klinikal terutamanya ditentukan oleh penyebab anoxia dan jangka masa pendedahannya. Anoxia akut dimanifestasikan oleh kehilangan kesedaran, yang mungkin disertai dengan paroxysms kejang. Akibatnya, amnesia mendalam diperhatikan. Bentuk anoksia yang teruk dan sederhana menimbulkan gangguan neurologi berterusan:

  • Lumpuh dan paresis;
  • Gangguan kepekaan;
  • Kecacatan kognitif;
  • Sindrom Vestibulo-cerebellar;
  • Kejang epilepsi.

Lesi anoksik kasar boleh menyebabkan sindrom dekortikasi - penutupan fungsi korteks serebrum, dan perkembangan keadaan vegetatif.

Pengelasan

Bergantung pada perubahan morfologi, bentuk kerosakan anoksik berikut dibezakan:

  • anoksik (berkaitan dengan pemberhentian atau kekurangan pernafasan);
  • anemia (berkembang kerana bekalan darah yang tidak mencukupi ke tisu otak);
  • stagnan (berkaitan dengan gangguan hemodinamik);
  • metabolik (berlaku dengan gangguan metabolik yang serius).

Cedera anoksik otak adalah akut (dicirikan oleh perkembangan mendadak dan cepat) atau kronik (apabila terdapat penurunan oksigenasi secara beransur-ansur).

Mengikut tempoh ketiadaan bekalan oksigen, anoksia adalah:

  • cahaya - kekurangan oksigen terhad kepada satu setengah minit;
  • sederhana - tidak ada pengoksigenan sehingga tiga minit;
  • teruk - hipoksia berlangsung sehingga empat minit atau lebih.

Mengikut klasifikasi antarabangsa, kerosakan otak anoksik mkb 10 didaftarkan di bawah kod G 93.1 dan P21.9.

Klasifikasi penyakit

Terdapat keadaan patologi yang menyebabkan gangguan pertukaran gas dalam struktur saraf. Hypoxemia - penurunan tahap oksigen dalam darah, anoxia - kekurangan oksigen sepenuhnya dalam tisu, anoxemia - kekurangan oksigen dalam darah. Anoksia sejati dan anoksemia jarang berlaku. Biasanya, keadaan kekurangan oksigen dalam amalan perubatan disebut hipoksia. Penting untuk membezakan antara iskemia dan hipoksia.

Proses iskemik berlaku dengan latar belakang bekalan darah ke otak yang merosot. Pelanggaran peredaran darah dikaitkan dengan penurunan jumlah oksigen yang masuk dan penyingkiran produk metabolik yang tidak lengkap, yang membawa kepada pengumpulan toksin dan pemburukan patologi.

Proses hipoksia dikaitkan dengan penurunan bekalan atau penyerapan oksigen. Hipoksia kawasan terpencil dikompensasikan oleh mekanisme pelindung - peningkatan aliran darah. Tidak seperti perubahan iskemia yang berkembang pesat, sintesis ATP melambatkan secara beransur-ansur semasa hipoksia. Jenis kerosakan hipoksia pada struktur otak:

  1. Anoxia anoksik. Ia berlaku kerana seseorang tinggal di ketinggian yang tinggi berbanding dengan permukaan laut. Udara di pergunungan nipis, yang mempengaruhi aktiviti badan. Patologi berkembang sebagai akibat dari pencekikan yang lengkap atau tidak lengkap, lemas, pendikit (menurunkan tekanan gas kerana penyempitan lorong), kehancuran (penyumbatan) saluran udara. Keadaan ini boleh disebabkan oleh serangan asma bronkial atau kejutan anaphylactic.
  2. Anokia anemia. Patologi dikaitkan dengan kandungan hemoglobin yang rendah, yang biasanya mengangkut oksigen. Gangguan boleh berlaku kerana ketidakmampuan hemoglobin untuk mengikat molekul oksigen.
  3. Anoksia iskemia. Ia berlaku akibat melemahnya aliran darah di bahagian otak, yang pada gilirannya dipicu oleh patologi vaskular atau tekanan darah rendah. Ia adalah penyebab utama ensefalopati anoksik. Faktor boleh mengambil bahagian dalam patogenesis: hipotensi, meneruskan dalam bentuk akut, pendarahan ke dalam struktur otak, serangan jantung.

Penangkapan jantung lebih kerap berlaku dengan latar belakang aritmia dan dianggap sebagai faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan kerosakan anoksik pada tisu otak. Anoksia etiologi toksik berlaku apabila keracunan dengan bahan kimia yang mengikat molekul oksigen. Sebatian yang berpotensi berbahaya termasuk karbon monoksida, formaldehid, sianida, ubat narkotik, etil alkohol, aseton.

Gejala


Gejala ditentukan oleh faktor etiologi dan jangka masa kekurangan bekalan oksigen ke tisu.

Dalam bentuk patologi akut, terdapat:

  • kegelapan atau kehilangan kesedaran;
  • sianosis kulit dan membran mukus;
  • pelanggaran pernafasan dan aktiviti jantung;
  • gegaran anggota badan dan kepala;
  • sawan.

Sekiranya bekalan oksigen belum pulih, orang itu mengalami penderitaan atau koma, yang boleh membawa maut. Sekiranya seseorang keluar dari koma selepas anoksia yang berpanjangan, dia mungkin mengalami sindrom apallic.

Bentuk kronik dicirikan oleh:

  • epilepsi;
  • gegaran tangan dan kepala;
  • perubahan kepekaan kulit;
  • fungsi visual dan pendengaran terjejas;
  • pening dan kranialgia;
  • paresis atau kelumpuhan anggota badan;
  • hipersensitiviti terhadap rangsangan cahaya dan bunyi.

Dengan manifestasi penyakit yang teruk dan sederhana, pesakit mengalami kehilangan ingatan. Kesan jangka panjang merangkumi paresis dan kelumpuhan kumpulan otot atau anggota badan, disfungsi kognitif, penurunan tumpuan, ketidakstabilan berjalan, kejang epilepsi.

Gejala

Gambaran klinikal bergantung pada penyetempatan proses patologi. Kawasan otak berbeza dengan kepekaannya terhadap tahap oksigen. Zon sensitif:

  • Hipocampus (mengambil bahagian dalam asimilasi maklumat baru).
  • Ganglia basal (terlibat dalam kawalan fungsi motor).
  • Cerebellum (mengatur koordinasi motor).
  • Struktur kortikal (bertanggungjawab untuk kebolehan kognitif).

Tanda-tanda kerosakan hipoksia bergantung kepada etiologi proses patologi, jangka masa kekurangan oksigen, keparahan perubahan pada tisu otak. Gejala kerosakan anoksik pada bahagian otak:

  1. Krisis epilepsi. Ia berlaku dengan kekerapan sekitar 33% kes. Tidak seperti kejang epilepsi biasa, mereka sering kompleks, separa (separa), disertai dengan gangguan kesedaran dan mioklonik berkedut (kejang otot secara tiba-tiba).
  2. Krisis Akinetik. Dicirikan oleh akinesia (ketidakupayaan atau penurunan jumlah pergerakan sukarela), kekakuan otot, gegaran di kawasan anggota badan, disartria (gangguan pertuturan), disfagia (gangguan menelan).
  3. Tetraparesis (gangguan fungsi motor anggota badan), papaparesis (sedikit kelumpuhan pada kedua kaki).
  4. Pelanggaran, kemurungan kesedaran.
  5. Kemerosotan kemampuan kognitif (kemerosotan pemikiran, ingatan).

Gambaran klinikal berbeza-beza bergantung pada tahap kerosakan neuron. Dalam bentuk ringan, gangguan kognitif adalah mungkin, dalam bentuk yang teruk, kematian otak. Gejala berubah-ubah, berkembang kerana tanda-tanda tertentu yang mencerminkan patologi utama yang menyebabkan kekurangan oksigen. Ia boleh menjadi infark miokard, kecederaan otak traumatik, pemberhentian aktiviti jantung.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, doktor mengumpulkan anamnesis pesakit, memeriksanya, menetapkan ujian dan menghantarnya untuk diperiksa menggunakan kaedah khas.

Untuk mengenal pasti tahap kerosakan struktur otak, gunakan:

  • CT atau MRI - kaedah yang membolehkan menggunakan sinar-X atau gelombang magnetik untuk mendapatkan gambaran terperinci mengenai tisu serebrum, kehadiran kawasan nekrosis dan lesi lain.
  • Electroencephalogram - diperlukan untuk mengukur aktiviti elektrik pelbagai kawasan otak.
  • SPECT - tomografi pelepasan yang memungkinkan untuk memperoleh gambar tiga dimensi otak.

Hasil ujian membantu doktor menilai tahap kerosakan otak anoksik pada kanak-kanak.

dan pada orang dewasa, buat prognosis perjalanan penyakit ini, dan juga menetapkan rejimen terapi yang optimum.

Definisi patologi

Kerosakan anoksik pada tisu yang membentuk otak adalah patologi yang berkaitan dengan kekurangan oksigen, yang menentukan sifat kerosakan sel saraf. Oksigen adalah komponen penting dalam mengekalkan fungsi otak. Jisim otak adalah sekitar 2% dari jumlah berat badan. Dalam kes ini, otak mengambil lebih daripada 20% oksigen yang memasuki tubuh melalui sistem pernafasan.

Penyimpanan oksigen sangat penting untuk pengumpulan nutrien. Medula terus berfungsi selama 4-5 minit tanpa oksigen. Selepas tempoh ini, kerosakan anoksik pada tisu yang membentuk otak berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa. Semakin lama kekurangan oksigen berlangsung, semakin tinggi tahap dan semakin besar jumlah kerosakan pada struktur otak. Dalam 15 minit gangguan pertukaran gas sepenuhnya, 95% tisu saraf sistem saraf pusat mati.

Rawatan

Langkah-langkah terapi untuk menghilangkan penyakit dirancang dalam beberapa peringkat. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor yang menghalang pengoksigenan normal sistem saraf pusat. Bergantung pada sebabnya, ini mungkin:

  • penghapusan badan atau cecair asing dari saluran pernafasan;
  • pemulihan aktiviti jantung dan pernafasan;
  • penyingkiran bahan toksik dari badan;
  • pemberhentian pendedahan kepada arus elektrik, dll..

Setelah menghilangkan penyebab anoksia, perlu mengembalikan fungsi penting - pernafasan, peredaran darah, degupan jantung. Selepas itu, rawatan ditetapkan bergantung kepada kerosakan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen ke struktur otak..

Pemulihan

Langkah pemulihan dijalankan dengan tujuan memulihkan fungsi dan kemahiran yang hilang. Dalam gangguan serius, adalah penting bahawa orang yang disayangi pesakit mengambil bahagian langsung dalam pemulihan.


Gangguan pergerakan melibatkan prosedur terapi fizikal. Yang ditunjukkan ialah elektroterapi, darsonvalisasi, magnetoterapi, urutan elektrostatik, akupunktur, balneoterapi. Aktiviti seperti ini dapat meningkatkan pengaliran saraf, menguatkan otot, dan meningkatkan aktiviti motor..

Dengan hipoksia yang teruk, baroterapi oksigen diresepkan di ruang tekanan khas. Jenis fisioterapi ini meningkatkan oksigenasi tisu dan memulihkan hemodinamik pada struktur otak. Sekiranya keadaan pesakit memuaskan, latihan dan urutan fisioterapi ditunjukkan.

Masalah dengan pertuturan memerlukan campur tangan ahli terapi pertuturan, dan jika keadaan emosi tidak stabil, psikoterapis atau psikologi harus bekerjasama dengan pesakit.

Pesakit dengan anoxia teruk tidak dapat melayan diri sendiri. Orang-orang ini perlu bekerjasama dengan ahli terapi pekerjaan untuk membantu mereka mendapatkan kembali kemahiran yang mereka perlukan dalam kehidupan seharian - makan, berpakaian, dan kebersihan diri..

Mengambil ubat

Ubat digunakan dalam anoxia akut untuk memulihkan fungsi penting dan menghilangkan edema serebrum. Mereka menggunakan ubat-ubatan yang merangsang pernafasan, aktiviti jantung, peredaran darah. Sekiranya mabuk, penawar bahan toksik, sorben dan larutan infusi digunakan. Untuk melegakan edema, pengenalan diuretik ditunjukkan, yang mengeluarkan lebihan cecair dari badan.

Setelah penghapusan gejala akut, terapi simptomatik dijalankan, serta ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro serebrum digunakan..

Untuk cranialgia, ubat analgesik (ibuprofen, analgin, paracetamol) digunakan. Sekiranya sawan, Clonazepam diresepkan. Sekiranya anoxia rumit oleh paroxysms epileptik, ubat-ubatan ditunjukkan yang mengurangkan kekerapan dan intensiti mereka. Untuk menguatkan sistem saraf, disarankan untuk mengambil persediaan vitamin B, magnesium, glisin asid amino.

Tahap dan manifestasi penyakit ini

Kehadiran lesi anoksik diakui pada minit pertama selepas kelahiran anak. Gejala patologi bergantung pada tahap kerosakan:

  1. Kursus gangguan hipoksia ringan disertai dengan penurunan nada otot, peningkatan kegembiraan neuro-refleks, kegelisahan, gangguan tidur, gegaran pada anggota badan, peningkatan atau penurunan refleks. Gejala yang dijelaskan hilang dengan sendirinya dalam masa seminggu. Keadaan anak dinormalisasi, dan tidak ada gangguan neurologi yang teruk.
  2. Keparahan lesi yang sederhana disertai dengan tanda-tanda kerosakan otak yang lebih jelas. Dalam kes ini, penekanan menghisap dan refleks lain diperhatikan, nada otot menurun atau meningkat, kulit berubah menjadi biru, tekanan intrakranial meningkat, gangguan autonomi diperhatikan dalam bentuk sembelit, cirit-birit, takikardia atau bradikardia, penahan pernafasan dan lain-lain. Apabila tekanan di dalam tengkorak meningkat, bayi menjadi semakin gelisah. Dia tidak tidur nyenyak, lengan dan kakinya gemetar, fontanelle menonjol, sawan mungkin berlaku. Dengan bantuan rawatan intensif, keadaan anak dapat diperbaiki, tetapi mustahil untuk membebaskannya sepenuhnya dari gangguan neurologi. Dalam beberapa kes, keadaan mungkin bertambah buruk, dan bayi jatuh koma..
  3. Gangguan hipoksia yang teruk berlaku sekiranya kehamilan itu rumit. Dalam kes ini, seorang wanita akan mengalami: tekanan darah tinggi, penyakit buah pinggang, edema. Dalam kes ini, bayi yang baru lahir akan mempunyai tanda-tanda kelewatan perkembangan. Kelahiran yang sukar hanya boleh memburukkan keadaan. Bayi dilahirkan dengan kurang bernafas, nada rendah dan refleks, gangguan peredaran darah yang teruk. Sekiranya resusitasi kardiopulmonari yang mendesak tidak dilakukan dan fungsi vital tidak dipulihkan, maka tidak ada peluang untuk bertahan hidup.

Dalam kes yang teruk, kanak-kanak itu dijaga dalam rawatan intensif, tetapi keadaannya mungkin tidak stabil selama seminggu atau lebih. Masalah ini sering mempunyai prognosis yang buruk.

Pencegahan


Mengingat bahawa kerosakan otak anoksik pada bayi baru lahir adalah akibat dari patologi intrauterin atau trauma kelahiran, penting bagi wanita hamil untuk menjalani diagnostik ultrasound dan ujian saringan tepat pada masanya..

Anda harus meninggalkan tabiat buruk dan bekerja dengan bahan toksik walaupun pada peringkat perancangan kehamilan.

Cadangan berikut akan membantu mengurangkan risiko anoxia otak:

  • semasa makan, jangan bercakap dan mengunyah makanan dengan teliti;
  • jangan melanggar peraturan perilaku di atas air;
  • jangan biarkan kanak-kanak kecil tanpa pengawasan, jangan biarkan mereka bermain dengan benda kecil yang mudah disedut;
  • berhenti merokok, penggunaan dadah, penyalahgunaan alkohol;
  • elakkan daripada bersentuhan dengan bahan toksik;
  • Periksa ketuhar dan peralatan gas anda secara berkala untuk mengelakkan kebocoran karbon monoksida;
  • berhati-hati semasa menggunakan atau memperbaiki peralatan elektrik, pendawaian, suis, dan peranti lain yang berpotensi berbahaya.

Punca berlakunya

Kadang-kadang hipoksia fisiologi kawasan otak berkembang akibat aktiviti mental yang sengit. Berbeza dengan hipoksia patologi, dalam bentuk fisiologi, keseimbangan gas dipulihkan dengan sendirinya, dan disfungsi otak bersifat sementara. Penurunan jumlah oksigen masuk berlaku kerana pelbagai sebab:

  • Kegagalan jantung.
  • Penyakit sistem pernafasan.
  • Kejutan elektrik.
  • Trauma kelahiran. Kerosakan anoksik pada tisu otak pada bayi baru lahir hampir selalu dikaitkan dengan trauma kelahiran. Biasanya, keadaan ini diprovokasi oleh faktor: penyampaian yang tidak betul, keterikatan dengan tali pusat, persalinan lemah, kelahiran pramatang atau kehamilan selepas bersalin.

Kerosakan pada otak yang bersifat hipoksia pada janin berlaku akibat gangguan peredaran darah ibu, detasmen plasenta, pemampatan arteri tali pusat yang memberi makan janin. Hipoksia pada bayi dikesan sebagai akibat mabuk, pendarahan rahim, gestosis (toksikosis), dipindahkan oleh ibu semasa tempoh kehamilan.

Kerosakan anoksik pada struktur otak pada bayi baru lahir diprovokasi oleh faktor-faktor seperti apnea (penghentian aktiviti pernafasan jangka pendek), kecacatan jantung kongenital, sepsis dan penyakit berjangkit, penyakit hemolitik. Pada awal kanak-kanak, penyebab hipoksia yang biasa adalah pengambilan benda asing ke saluran pernafasan..

Kerosakan pada tisu otak akibat pelanggaran pertukaran gas yang teruk berlaku akibat kecederaan dan patologi yang memprovokasi keadaan terminal yang memerlukan langkah pemulihan. Kaedah kecemasan untuk memulihkan aktiviti organ dan sistem digunakan semasa tempoh agonal (tahap terakhir kematian, yang dicirikan oleh pengaktifan mekanisme pampasan) atau pada tahap kematian klinikal.

Biasanya keadaan terminal diprovokasi oleh kerosakan tisu teruk yang trauma, kehilangan darah yang banyak, kejutan, dan sesak nafas. Resusitasi tidak mungkin berlaku sekiranya kematian klinikal berlaku akibat penyakit jangka panjang, kronik atau akut yang menyebabkan perubahan struktur morfologi tisu, disfungsi kasar, tidak dapat dipulihkan organ-organ penting (otak, jantung, paru-paru).

Selepas resusitasi, tempoh penyakit postresuscitation bermula. Pada peringkat ini, proses dan keadaan patologi adalah mungkin - penghentian pernafasan berulang, pemberhentian aktiviti jantung, kematian neuron otak. Pada masa inilah ensefalopati anoksik sering berkembang, yang merupakan salah satu penyebab kematian pesakit yang paling biasa selepas terapi pemulihan..

Patogenesis dikaitkan dengan edema dan pembengkakan medulla, yang disebabkan oleh hipoksia akut, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, penyusupan cecair fisiologi ke dalam tisu otak. Proses nekrotik-iskemia membawa kepada kematian neuron dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam struktur morfologi jirim putih.

Proses serupa di kawasan kortikal menimbulkan kematian otak. Sekiranya kematian otak berlaku, dengan syarat sistem kardiovaskular dan pernafasan berfungsi, seseorang mati sebagai individu dalam masyarakat. Pesakit menjadi tidak mampu berfikir. Kemajuan perubahan nekrotik di otak menyebabkan ketiadaan aktiviti refleks dan penamatan aktiviti bioelektriknya. Nekrosis total medula adalah keadaan yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Diagnostik dan rawatan anoxia

Diagnosis lesi anoksik termasuk MRI atau CT, dan elektroensefalografi. Berdasarkan hasilnya, doktor dapat membuat diagnosis yang tepat dan meramalkan perjalanan penyakit ini..

Rawatan merangkumi dua peringkat: menghilangkan punca penyakit dan memulihkan badan. Pada peringkat pertama, anda perlu mengetahui apa yang menyebabkan anoxia dan menghancurkannya.

Tahap kedua merangkumi pengambilan vitamin, senaman pernafasan, mengambil ubat vaskular untuk memulihkan kerja saluran darah dan jantung.

Pengarang artikel: Pakar neurologi doktor dari kategori tertinggi Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Gambar anatomi

Sayangnya, ubat belum menunjukkan mekanisme kerosakan anoksik pada sel dan tisu. Walau bagaimanapun, secara anatomi, gambaran patologi agak mudah: tisu saraf berhenti menerima oksigen dalam jumlah yang mencukupi untuk mereka, proses hipoksia-iskemia berlaku, yang, walaupun untuk jangka waktu yang singkat, memudaratkan struktur otak.

Dengan kata lain, setiap neuron menerima lebih sedikit oksigen dalam proses bekalan darah. Neuron pada seorang kanak-kanak belum berkembang seperti pada orang dewasa, dan hubungan antara neuron dan otak masih pada tahap pembentukan, ia sangat lemah. Dengan bekalan sel yang tidak mencukupi, ia tidak dapat berfungsi secara normal, berubah secara dalaman, secara morfologi. Oleh itu, anoksia dapat disebut proses degeneratif morfologi, yang mempunyai kesan yang sangat berbahaya pada tisu yang sihat..

Gejala anoxia dan hipoksia yang berpanjangan sangat sukar bagi bayi dan sering membawa maut.

Diagnosis kerosakan otak anoksik

Doktor bertanya tentang gejala dan sejarah perubatan, dan melakukan pemeriksaan fizikal. Anda mungkin perlu berjumpa doktor yang pakar dalam masalah otak.

Ujian yang membolehkan anda mengetahui sejauh mana kerosakan dan menentukan bahagian otak yang rosak:

  • Tomografi dikira kepala - imbasan sinar-X yang menggunakan komputer untuk membuat gambar otak yang terperinci
  • MRI - ujian yang menggunakan gelombang magnetik untuk mengambil gambar struktur di dalam kepala
  • Electroencephalogram (EEG) - ujian yang mengukur aktiviti elektrik pelbagai bahagian otak;
  • Imbasan SPECT - sejenis tomografi yang dikira yang memeriksa aliran darah dan metabolisme di kawasan otak;
  • Ujian yang digunakan untuk menilai persepsi visual, pendengaran dan deria.

Punca kerosakan otak anoksik

Kerosakan otak anoksik boleh berlaku apabila:

  • Darah beroksigen tidak dapat sampai ke otak (misalnya, ketika gumpalan darah mencegah aliran darah ke otak, atau ketika tekanan darah terlalu rendah, seperti ketika kejutan atau kegagalan jantung akut);
  • Darah yang sampai ke otak tidak mengandungi cukup oksigen (contohnya, jika berlaku penyakit paru-paru, darah tidak cukup beroksigen);
  • Pendedahan kepada racun atau toksin lain yang mengurangkan oksigen dalam darah (seperti keracunan karbon monoksida).

Gejala kerosakan otak anoksik

Pemulihan dari kerosakan otak anoksik boleh mencabar dan memakan masa. Kemungkinan pemulihan bergantung pada berapa lama mangsa terdedah kepada bekalan oksigen yang rendah atau rendah. Kerosakan yang teruk boleh menyebabkan keadaan koma atau vegetatif. Selepas kerosakan otak anoksik sederhana, anda mungkin mengalami:

  • Sakit kepala;
  • Kekeliruan;
  • Penurunan tumpuan dan jangka masa perhatian;
  • Perubahan mood dan / atau perubahan status mental;
  • Kehilangan kesedaran sekejap;
  • Kejang;
  • Penyakit Parkinson, dalam bentuk sindrom;
  • Kedutan otot patologi.

Sebilangan besar orang dengan kerosakan otak ringan biasanya pulih sebahagian besar fungsi neurologi mereka, atau berjaya belajar hidup dengan kecacatan mereka..

Faktor-faktor risiko

Kemalangan dan masalah kesihatan yang meningkatkan risiko kerosakan otak anoksik:

  • Kegagalan jantung;
  • Kehabisan nafas;
  • Asfiksia;
  • Tenggelam;
  • Kejutan elektrik;
  • Kerosakan peralatan gas, di mana karbon monoksida (CO) dihasilkan;
  • Serangan jantung;
  • Aritmia jantung (degupan jantung tidak teratur);
  • Pukulan;
  • Tumor otak;
  • Penggunaan dadah.

Atas sebab apa hipoksia otak berkembang?

Istilah hipoksia berasal dari bahasa Yunani hypo- dan Latin oxy [genium] (diterjemahkan sebagai oksigen). Istilah ini bermaksud kebuluran oksigen. Semua orang tahu bahawa oksigen sangat penting dalam kehidupan organisma selular. Oksigen sangat penting untuk sel-sel otak, di mana sistem saraf ditutup..

Bukan kebetulan bahawa kira-kira 20% dari semua darah yang beredar di dalam tubuh manusia dihantar ke tisu otak. Kira-kira 3.3 ml oksigen diperlukan untuk 100 g tisu setiap minit. Penurunan jumlah ini disebut hipoksia serebrum..

Oksigen dihantar ke sel-sel otak oleh darah, yang membawanya ke dalam tisu paru-paru. Terdapat banyak sebab untuk kemerosotan penghantaran oksigen. Tetapi perkara utama adalah akibatnya. Kekurangan oksigen membawa banyak masalah. Sebelum kematian termasuk.

Hipoksia otak - apa itu

Hipoksia serebrum adalah keadaan patologi yang berkaitan dengan kekurangan oksigen sel otak.

Untuk rujukan. Hipoksia otak boleh dikaitkan dengan gangguan bekalan darah ke otak, dengan gangguan pernafasan, berlaku dengan kekurangan oksigen yang ketara di udara yang dihirup, anemia teruk, penyakit sistem kardiovaskular.

Oleh kerana sel-sel otak sangat sensitif terhadap kebuluran oksigen, dalam hipoksia otak total akut, perkembangan nekrosis tisu otak adalah mungkin..

Gambar ini diperhatikan dalam stroke iskemia, disertai dengan pemberhentian bekalan darah yang tajam ke kawasan otak, dengan perkembangan hipoksia dan nekrosis yang teruk.

Pada hipoksia kronik otak, kebuluran oksigen berkembang secara beransur-ansur, dalam jangka masa yang lama, oleh itu, pada tahap pertama hipoksia otak, ia mungkin tidak simptomatik.

Untuk rujukan. Walau bagaimanapun, hasilnya dalam hipoksia otak akut dan kronik adalah sama. Sekiranya tiada rawatan tepat pada masanya untuk hipoksia, kebuluran oksigen otak menyebabkan nekrosis neuron serebrum.

Penyebab hipoksia serebrum

Terdapat banyak sebab untuk perkembangan hipoksia serebrum. Kelaparan oksigen otak boleh:

  • peredaran darah (hipoksia peredaran otak berkembang dengan latar belakang penyakit kardiovaskular seperti: kecacatan jantung yang diperoleh atau kongenital, penyakit jantung koronari, aritmia yang teruk, sekatan cabang bundle, trombosis vaskular, aterosklerosis vaskular yang teruk, serta apabila saluran cerebral dimampatkan oleh tumor);
  • eksogen atau hipoksia (bentuk hipoksia serebrum ini dikaitkan dengan kekurangan oksigen di udara yang dihirup dan boleh berkembang ketika mendaki gunung, tinggal lama di bilik yang tersumbat);
  • pernafasan (kerana penyakit saluran pernafasan, yang menghalang ketepuan darah dengan oksigen semasa bernafas: asma bronkial yang teruk, radang paru-paru, tumor paru-paru, kegagalan pernafasan, edema paru, pneumotoraks);
  • anemia atau hemik (bentuk hipoksia ini dikaitkan dengan gangguan pengangkutan oksigen dengan latar belakang tahap rendah sel darah merah, hemoglobin dan / atau zat besi dalam darah);
  • tisu (hipoksia otak berkembang dengan latar belakang pelanggaran pengambilan oksigen oleh tisu, selalunya bentuk hipoksia ini dikaitkan dengan keracunan kimia, misalnya, dengan keracunan asid hidrokyanik, hipoksia serebrum teruk berkembang, yang berkaitan dengan pelanggaran penggunaan oksigen oleh sel saraf).

Juga, hipoksia serebrum dapat berkembang dengan latar belakang penurunan tekanan darah yang tajam, kejutan (trauma, anafilaksis), kehilangan darah akut, hipertensi arteri dengan perkembangan krisis hipertensi.

Kurang biasa adalah hipoksia serebrum berlebihan yang berkaitan dengan aktiviti fizikal yang berlebihan.

Hipoksia serebral pada janin atau bayi baru lahir mungkin dikaitkan dengan kekurangan oksigen intrauterin kronik (boleh berkembang dengan latar belakang anemia ibu, kekurangan fetoplacental, keterlibatan tali pusat ketika melahirkan, kekurangan surfaktan pada bayi baru lahir, jangkitan intrauterin, trauma kelahiran pada janin).

Faktor risiko untuk perkembangan hipoksia serebrum

Faktor risiko utama yang menyumbang kepada perkembangan kebuluran oksigen di tisu otak termasuk:

  • merokok;
  • penderaan alkohol;
  • tekanan darah tinggi;
  • kegemukan;
  • pesakit mempunyai penyakit sistem kardiovaskular, diabetes mellitus, aterosklerosis teruk, gangguan pembekuan darah, penyakit autoimun, onkologi;
  • penggunaan dadah;
  • kehadiran anemia yang teruk.

Faktor risiko untuk perkembangan hipoksia janin intrauterin termasuk kehadiran anemia pada ibu, merokok semasa kehamilan, kehamilan berganda, kehadiran gestosis teruk semasa kehamilan, kekurangan plasenta, terjerat tali pusat ketika melahirkan anak, kehadiran diabetes mellitus pada wanita hamil.

Ciri-ciri perjalanan hipoksia otak

Perkembangan mekanisme pampasan hanya mungkin dilakukan dengan hipoksia otak yang perlahan dan perlahan. Pada hipoksia akut otak, patogenesis kebuluran oksigen paling sering menyerupai gambaran dalam strok iskemia.

Untuk rujukan. Pemulihan fungsi neuron otak dapat dilakukan dalam masa 6-8 minit selepas bermulanya hipoksia total akut. Selepas itu, proses pembentukan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam korteks serebrum bermula..

Dengan permulaan rawatan yang tepat pada masanya, adalah mungkin untuk memulihkan tisu otak selama rata-rata 3-6 jam (bergantung kepada keparahan hipoksia akut).