Kanak-kanak itu sihat!

Rawatan

Artikel ini bukan hanya mengenai patologi sistem saraf yang cukup umum pada kanak-kanak - ini adalah peluang untuk memberitahu ibu bapa mengenai sebab dan jenis ensefalopati yang paling biasa pada bayi..

Dalam artikel seterusnya, saya akan terus membincangkan jenis, diagnostik dan taktik keibubapaan yang lain..

Ensefalopati pediatrik adalah gangguan otak yang menyebar yang disebabkan oleh pelbagai perubahan patologi secara langsung pada sel-sel saraf.

Dalam kebanyakan kes, ini adalah:

  • pelanggaran ketara bekalan darah mereka;
  • pendedahan kepada hipoksia, paling kerap walaupun pada masa pranatal;
  • agen toksik atau berjangkit;
  • asfiksia (penghentian bekalan oksigen ke tisu secara tiba-tiba) semasa bersalin.

Apa itu ensefalopati

Encephalopathy pada kanak-kanak adalah sekumpulan pelbagai sindrom patologi dan penyakit sistem saraf genesis non-radang, yang berkembang akibat pendedahan neuron otak kepada pelbagai faktor yang merosakkan yang menyebabkan gangguan fungsi mereka..

Penyebab ensefalopati yang paling biasa pada kanak-kanak adalah:

  1. Hipoksia intrauterin kronik:
        • kekurangan plasenta yang ketara;
        • penyakit ibu semasa mengandung (penyakit darah, patologi kardiovaskular, diabetes mellitus);
        • pengaruh faktor lain.
  2. Jangkitan intrauterin:
        • toksoplasmosis;
        • sitomegalovirus;
        • rubela;
        • hepatitis;
        • klamidia;
        • jangkitan herpes.
  3. Hipoksia akut semasa bersalin:
        • gangguan plasenta pramatang;
        • asfiksia janin dan tekanan semasa bersalin.
  4. Trauma kelahiran.
  5. Mengambil ubat tertentu oleh ibu semasa mengandung.
  6. Meresepkan ubat kepada bayi yang baru lahir selepas kelahiran;
  7. Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir dan jenis patologi lain dari penyakit kuning malignan.
  8. Anomali vaskular kongenital (malformasi) atau patologi vaskular serebrum.
  9. Neuroinfeksi sebelumnya (meningitis, ensefalitis virus atau bakteria).
  10. Penyakit demyelining otak.
  11. Trauma.
  12. Tumor (neoplasma jinak atau malignan).

Jenis patologi

Ensefalopati pediatrik, menurut klasifikasinya, praktikalnya tidak berbeza dengan bentuk orang dewasa dari segi etiologi (faktor merosakkan), tetapi bagaimana ia menonjol sebagai bentuk yang terpisah - ensefalopati kongenital, yang berkembang sebagai akibat daripada kesan agen yang merosakkan pada otak anak ketika masih dalam kandungan.

Ia dapat mewujudkan dirinya:

  • sejurus selepas kelahiran (ensefalopati perinatal);
  • pada kanak-kanak yang lebih tua, jika ensefalopati perinatal tidak didiagnosis tepat pada waktunya (sisa ensefalopati perinatally disebabkan).

Peranakan

PEP atau ensefalopati perinatal adalah kumpulan lesi otak khas pada kanak-kanak yang berlaku apabila terdedah kepada faktor-faktor yang merosakkan (hipoksia, trauma, agen berjangkit dan / atau toksinnya, produk metabolik)

dalam tempoh perinatal (dari kehamilan 28 minggu hingga 7 hari hidup dalam jangka masa penuh atau hingga 28 hari kehidupan luar pada bayi pramatang).

Penting untuk mengetahui bahawa dengan penentuan patologi tepat pada masanya - rawatan pada 90-95% kes menghentikan semua gejala penyakit dan tidak menampakkan diri pada masa dewasa.

Oleh itu, dengan munculnya manifestasi minimum ensefalopati perinatal pada bayi:

  • perubahan nada otot (hipertensi atau hipotensi otot);
  • tindak balas yang tidak mencukupi terhadap rangsangan luaran (bunyi, cahaya) - kegatalan, menjerit, kegelisahan yang berpanjangan;
  • gegaran dagu dan anggota badan;
  • kekurangan refleks atau ekspresi lemahnya (menghisap, mencari);
  • tangisan yang kerap tidak masuk akal, gangguan tidur, kegelisahan, perasaan murung;
  • membuang kepala;
  • regurgitasi yang kerap;
  • juling, exophthalmos;
  • kelewatan perkembangan fizikal atau mental

Apabila gejala ini muncul pada bayi (dalam kombinasi apa pun), perlu berunding dengan pakar neurologi, menjalani pemeriksaan yang diperlukan untuk menentukan dan / atau menghilangkan faktor yang merosakkan dan memulakan rawatan anak yang kompleks.

Mengenai keperluan rawatan:

sering kali ibu bapa meragui sama ada sangat mustahak untuk memulakan rawatan yang ditetapkan dan "memberi makan bayi dengan semua jenis kimia" - dengan diagnosis yang lebih tepat, ini sangat diperlukan. Sekiranya bayi tidak dirawat, kerosakan saraf akan berterusan dan akibatnya akan menjadi negatif..

Pada masa yang sama, jangan takut dengan diagnosis ini - dari penyetempatan dan jumlah kerosakan pada tisu otak dan struktur glialnya. Dan pada kanak-kanak, sel saraf sangat plastik dan mampu pulih dengan cepat..

Oleh itu, rawatan lebih awal dimulakan, semakin besar kemungkinan pemulihan sepenuhnya sel-sel yang sudah terjejas atau akibat yang minimum bagi bayi..

Peredaran darah atau toksik

Dalam bentuk penyakit ini, perubahan organik pada neuron berkembang sehubungan dengan perkembangan dan perkembangan penyakit vaskular, anomali kongenital saluran cerebral atau kesan toksik pada neuron racun, toksin mikroorganisma, ubat-ubatan atau bahan kimia.

Patologi ini boleh dicetuskan oleh pengaruh otak kanak-kanak terhadap faktor berikut:

  • anomali kongenital saluran cerebral (aneurisma, malformasi atriovenous, stenosis kongenital);
  • penyakit virus dan berjangkit dengan neurotoksikosis berterusan dan jangka panjang, yang rumit oleh proses septik;
  • vaskulitis sistemik atau berjangkit, embolisme, angiopati keturunan, hipotensi berterusan, aritmia;
  • penyakit darah (leukemia, purpura trombositopenik, gangguan pembekuan);
  • patologi progresif somatik dan endokrin menyebabkan perubahan berterusan pada saluran mikroangiopati (diabetes mellitus, patologi kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid).

Gejala patologi ini serupa dengan yang terdapat pada ensefalopati perinatal..

Taktik ibu bapa tidak berbeza dengan patologi sebelumnya - rawatan awal dan pengawasan berterusan pakar neurologi pediatrik dan pakar pediatrik, dan sekiranya berlaku perubahan vaskular, pakar bedah vaskular pediatrik.

Bilirubin

Ensefalopati Bilirubin adalah jenis ensefalopati toksik yang berasingan sebagai akibat daripada kesan negatif yang jelas pada neuron dan struktur otak bayi yang baru lahir dengan kerosakan produk hemoglobin - bilirubin atau berkaitan dengan pelanggaran peneutralannya dalam tubuh. Pada masa yang sama, kandungan darahnya yang tinggi dicatat dengan perkembangan penyakit kuning patologi:

  • penyakit kuning intrauterin sebagai akibat pelaksanaan TORCH - jangkitan (toxoplasmosis, hepatitis);
  • dengan penyakit hemolitik (dengan ketidaksesuaian kumpulan darah dan / atau faktor Rh pada janin dan ibu);
  • terhadap latar belakang anomali kongenital hati dan pundi hempedu;
  • penyakit darah progresif.

Peningkatan tahap bilirubin dalam darah membawa kepada kesan toksik pada neuron otak, paling sering pada inti subkortikal (ikterus nuklear) atau struktur serebelum, menyebabkan perubahan sel saraf yang tidak dapat dipulihkan dan kematian.

Dengan penyakit kuning neonatal yang lama dari mana-mana genesis, akibatnya untuk kesihatan dan kehidupan bayi tidak menguntungkan - kelumpuhan dan paresis anggota badan, otot muka dan leher berkembang, gangguan pernafasan dan jantung, gangguan vestibular berterusan.

Oleh itu, apabila penyakit kuning muncul dalam tempoh neonatal atau pada bulan-bulan pertama kehidupan, perlu memantau pakar, menentukan penyebabnya selama perjalanan berlarutan dan menetapkan rawatan untuk tahap kepekatan bilirubin yang tinggi dalam darah dengan pemerhatian dinamik wajib terhadap keadaan bayi dan kawalan penurunan petunjuk (ujian darah biokimia).

Terapi penyakit kuning patologi yang berlanjutan pada bayi dalam kebanyakan kes dilakukan di persekitaran hospital

Tanda-tanda ensefalopati pada bayi

Tanda dan gejala ensefalopati pada kanak-kanak adalah:

  • sakit kepala, kegelisahan, moodiness, jeritan berterusan;
  • gangguan tidur, yang ditunjukkan oleh rasa mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam - selalunya kanak-kanak hanya tidur di lengannya;
  • hiperaktif, neurosis dalam bentuk gangguan tingkah laku, tidak terkawal, disinhibisi, keadaan obsesif;
  • gangguan pendengaran dan penglihatan;
  • perkembangan sindrom hidrosefalik (pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan);
  • pada kanak-kanak yang lebih tua, tics saraf dan fobia diperhatikan dalam bentuk ketakutan panik terhadap objek eksplisit atau ciptaan, serta fenomena persekitaran;
  • kehilangan ingatan (pelanggaran ingatan jangka pendek untuk menghafal perkataan, nombor atau nama objek), aktiviti kognitif dan kecerdasan kanak-kanak;

Semua manifestasi ini perlu diberi perhatian tepat pada masanya dan berunding dengan pakar neurologi pediatrik.

Diagnostik

Diagnosis ensefalopati didasarkan pada menentukan penyebab perubahan patologi di otak dan keparahan gangguan neurologi.

Untuk melakukan ini, gunakan:

  • pengumpulan aduan dan sejarah perubatan (semasa kehamilan dan kelahiran anak, penentuan kemungkinan faktor kerosakan dalam tempoh pranatal atau selepas kelahiran anak);
  • penentuan status neurologi;
  • perundingan pakar sempit (pakar oftalmologi, endokrinologi, pakar kardiologi, doktor ENT);
  • kaedah pemeriksaan makmal;
  • kaedah instrumental (neurosonografi, CT - atau MRI - otak, EEG dan modifikasinya, pemantauan video EEG).

Jadi apa yang perlu anda ketahui:

  • sebarang bentuk ensefalopati memerlukan rawatan segera dan pemantauan berterusan oleh doktor tempatan dan pakar neurologi pediatrik;
  • dengan penentuan ensefalopati perinatal dan rawatan penyakit tepat pada masanya - rawatan dalam 90-95% kes menghentikan semua gejala penyakit sepenuhnya dan tidak menampakkan diri pada masa dewasa, semuanya bergantung pada tahap kerosakan pada sistem saraf dan lokasi tumpuan;
  • ensefalopati bilirubin adalah patologi yang sangat serius yang tidak boleh dibenarkan, dan untuk ini adalah perlu untuk mengawal tahap bilirubin sekiranya penyakit kuning fisiologi yang berpanjangan dan penyakit kuning patologi.

pakar pediatrik Sazonova Olga Ivanovna

Ensefalopati Bilirubin bayi baru lahir

Ensefalopati Bilirubin berlaku apabila bilirubin tidak langsung mempengaruhi sistem saraf pusat.

  • Hiperbilirubinemia sementara
  • Apabila norma menjadi patologi?
  • Mengapa hiperbilirubinemia patologi berkembang?
  • Penyebab hemolisis
  • Terjadinya konjugasi bilirubin
  • Gambar klinikal
  • Pencegahan ensefalopati bilirubin

Peningkatan sementara kepekatan bilirubin dalam darah selama beberapa hari pertama setelah kelahiran berlaku pada banyak bayi dan dianggap normal. Pada bayi pramatang dan pada beberapa bayi baru lahir, tanda-tanda penyakit kuning muncul (apabila ambang 70 μmol / l terlampaui).

Penyakit kuning neonatal boleh menjadi fisiologi atau patologi

Hiperbilirubinemia sementara

Sekiranya tidak ada patologi, bilirubin dalam darah meningkat disebabkan oleh beberapa ciri proses fisiologi dalam tubuh bayi yang baru lahir, iaitu:

  1. Jangka hayat eritrosit yang pendek dengan hemoglobin janin.
  2. Polisitemia fisiologi.
  3. Keutamaan proses katabolik berbanding anabolik.
  4. Mengurangkan aktiviti fungsional hati, melambatkan penangkapan dan penghapusan bilirubin.
  5. Aliran sebahagian darah dari usus secara langsung ke vena cava inferior (melewati hati).

Dengan keadaan fisiologi seperti itu, tugas penting bagi doktor adalah memantau bayi dan memberi pertolongan kepada anak dengan cepat sekiranya mengambil sifat patologi.

Apabila norma menjadi patologi?

Oleh itu, penyakit kuning fisiologi, muncul kira-kira sehari selepas melahirkan anak, tumbuh selama beberapa hari dan mulai pudar pada akhir minggu pertama kehidupan anak. Sekiranya semuanya berjalan dengan normal, kulit bayi yang baru lahir pada masa ini memperoleh warna oren, tetapi feses dan air kencing mengekalkan warna normalnya, hati dan limpa bayi tidak meningkat, dan keadaan umum tetap memuaskan.

Sekiranya penyakit kuning muncul lebih awal atau lambat, tumbuh dengan cepat, berlangsung terlalu lama (lebih dari 1 minggu), disertai dengan pengembangan sempadan limpa dan hati atau pemburukan keadaan anak secara keseluruhan, maka ini adalah tanda hiperbilirubinemia patologi.

Mengapa hiperbilirubinemia patologi berkembang?

Fenomena ini berdasarkan kepada sebab-sebab berikut:

  • pengeluaran bilirubin yang berlebihan sekiranya berlaku peningkatan pemusnahan sel darah (hemolisis);
  • pengurangan pengambilan bilirubin oleh sel hati ─ hepatosit, yang menunjukkan kerja mereka yang rosak;
  • pelanggaran pembebasan bilirubin ke dalam usus dan perkumuhannya;
  • gabungan pengambilan bilirubin yang lemah oleh hepatosit dan pengeluarannya yang tertunda.

Ensefalopati Bilirubin, yang berlaku pada bayi baru lahir, adalah keadaan yang berbahaya bagi kesihatan dan kehidupan anak. Selalunya disebabkan oleh peningkatan hemolisis atau pelanggaran berterusan penangkapan bilirubin tidak langsung oleh sel hati.

Penyebab hemolisis

Konflik Rh berlaku apabila ibu Rh negatif dan anak mewarisi Rh positif daripada bapa

Penyebab hemolisis yang paling biasa pada kanak-kanak pada minggu pertama kehidupan adalah:

  • perbezaan darah ibu dan anak dalam protein yang terletak di permukaan eritrosit (AB0, Rh);
  • anomali dalam struktur membran eritrosit, serta kesalahan dalam struktur rantai hemoglobin (talasemia);
  • penggunaan ubat-ubatan tertentu (dos vicasol yang tinggi);
  • beberapa penyakit kongenital asal berjangkit (sifilis, jangkitan sitomegalovirus, rubella, dll.);

Terjadinya konjugasi bilirubin

Agar bilirubin tidak langsung yang dinetralkan terbentuk daripada bilirubin tidak langsung, yang mempunyai sifat toksik, reaksi pengikatan bilirubin dalam sel hati ─ hepatosit mesti berlalu tanpa halangan.

Akibat pelanggaran proses ini adalah apa yang disebut penyakit kuning konjugasi. Keadaan ini berlaku dengan sejumlah penyakit keturunan: sindrom Gilbert, dll..

Gambar klinikal

Gambaran klinikal ensefalopati bilirubin terdiri daripada empat tempoh penyakit berturut-turut

Bilirubin tidak langsung yang terkumpul dalam darah cepat atau lambat mengatasi penghalang darah-otak dan mempunyai kesan toksik secara langsung pada sistem saraf pusat (yang paling utama, terkumpul di inti otak, akibatnya penyakit ini disebut "penyakit kuning nuklear").

Kursus ensefalopati bilirubin terdiri daripada 4 fasa:

  1. Keracunan bilirubin, yang menampakkan diri dalam kelesuan dan mengantuk anak, menangis, muntah, regurgitasi.
  2. Kemunculan simptom ciri "kernicterus": ketegangan pada otot oksipital, kesukaran melenturkan anggota badan, jari mengepalkan penumbuk, menggelembung fontanelle, mengantuk dan lemah, dari semasa ke semasa bergantian dengan jeritan dan pergolakan, nystagmus, gemetar anggota badan, kerutan otot yang tidak disengajakan, sawan, demam. Pada fasa ini, kerosakan yang berlaku pada sistem saraf sudah tidak dapat dipulihkan..
  3. Kesejahteraan palsu.
  4. Kemunculan komplikasi sifat neurologi: palsi serebrum, paresis dan kelumpuhan, gangguan pendengaran, kelewatan perkembangan, dll..

Permulaan ensefalopati bilirubin harus dicegah tepat pada waktunya, tetapi jika ia berlaku, maka anak itu harus dibantu secepat mungkin walaupun pada fasa pertama penyakit ini.

Apabila ensefalopati bilirubin muncul, kaedah utama rawatan adalah secepat mungkin pertukaran transfusi darah..

Pemindahan darah penggantian adalah kaedah yang berkesan untuk membuang produk toksik hemolisis dari badan bayi yang baru lahir.

Pencegahan ensefalopati bilirubin

Doktor segera, ketika bayi dilahirkan, memilih anak-anak di mana perkembangan penyakit hemolitik sangat mungkin, menjadi kumpulan risiko khas. Ini termasuk, pertama sekali, bayi yang darahnya tidak sesuai dengan ibu dari segi antigen eritrosit..

Mereka menentukan jumlah bilirubin tidak langsung, hemoglobin dalam darah mereka, memperbaiki gabungan kumpulannya dan faktor Rh.

Berdasarkan hasil ujian yang dilakukan, bayi memutuskan untuk memerhatikan, menggunakan fototerapi atau beralih ke tindakan yang lebih menentukan. Bilirubin, di bawah pengaruh cahaya dari lampu pendarfluor biru, mengubah strukturnya dan kehilangan ketoksikannya.

Penyinaran badan bayi yang baru lahir dengan lampu pendarfluor

Sekiranya pada kanak-kanak kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah meningkat pada kadar lebih dari 6.8 μmol / l / jam (walaupun menjalani rawatan), maka doktor berhak untuk menetapkan penggunaan ubat-ubatan yang mengandung imunoglobulin manusia. Sekiranya perlu, kursus kedua boleh ditetapkan. Dalam kes-kes yang melampau, mereka memerlukan pertukaran wang.

Sekiranya anak dilahirkan sudah mempunyai tanda-tanda penyakit hemolitik (kulit kuning pucat, bengkak, hati dan limpa membesar), tanpa menunggu keputusan ujian makmal, mereka beralih ke pemindahan darah.

Oleh itu, ensefalopati bilirubin pada bayi baru lahir adalah keadaan yang menimbulkan ancaman yang signifikan terhadap kesihatan dan kehidupan bayi, oleh itu, semua usaha doktor harus ditujukan untuk pencegahannya, pengesanan tepat pada masanya dan pemberian bantuan yang diperlukan..

Ensefalopati Bilirubin pada bayi baru lahir

Gejala dan rawatan ensefalopati bilirubin pada bayi baru lahir

Ensefalopati Bilirubin pada bayi baru lahir berkembang dengan latar belakang kepekatan bilirubin yang tinggi dalam serum darah. Penyakit ini dikaitkan dengan kerosakan sel otak, yang menyebabkan proses degeneratif pada tisu. Dengan kata lain, kesan toksik bilirubin tidak langsung membawa kepada kematian otak, kecacatan berikutnya atau bahkan kematian..

Mekanisme kerosakan otak pada ensefalopati bilirubin

Biasanya, penyakit kuning fisiologi berkembang pada bayi baru lahir pada hari ketiga. Keadaan ini berlangsung tidak lebih dari 8 hari. Pada bayi, tahap bilirubin tidak melebihi 17 mg / dL. Pada penyakit kuning patologi selepas 36 jam selepas kelahiran, kandungan bilirubin mungkin melebihi 12 mg / dL. Penyakit kuning patologi boleh bertahan lebih dari 14 hari. Dalam keadaan ini, ensefalopati perinatal boleh berkembang pada bayi baru lahir..

Sebab-sebab perkembangan patologi:

  • penyakit hemolitik;
  • menghidap penyakit kuning;
  • pendarahan;
  • toksoplasmosis;
  • sepsis.

Kepekatan bilirubin tidak langsung yang tinggi, toksik pada tubuh bayi, menyebabkan peningkatan kebolehtelapan penghalang antara sistem peredaran darah dan saraf. Fungsi utama penghalang adalah untuk melindungi tisu saraf dari toksin dan mengekalkan homeostasis otak yang normal..

Ensefalopati bilirubin pada bayi yang baru lahir menyebabkan tisu otak menjadi rentan terhadap toksin. Terdapat pelanggaran proses metabolik pada tisu otak. Hasil dari proses patologi tersebut adalah kerosakan dan gangguan inti serebelum dan subkortikal..

Gejala ensefalopati perinatal bergantung pada fasa keadaan patologi. Pada fasa awal, gejala umum ciri banyak penyakit mungkin muncul. Anak tidak aktif, menjadi lemah dan lesu, enggan menyusui. Anda dapat melihat pelanggaran menghisap, bersendawa atau muntah, penurunan nada otot.

Ketika mabuk meningkat, gejala khas ensefalopati perinatal muncul. Bayi mengalami hipertensi otot, kegagahan sederhana dan mudah marah. Peningkatan nada otot ditunjukkan oleh lenturan leher dan punggung yang berlebihan. Dalam praktik perubatan, keadaan ini disebut opisthotonus. Pada tahap ini, ensefalopati masih dapat dicegah dengan mentransfusikan massa eritrosit dengan plasma.

Dengan terapi yang tidak mencukupi, bayi mengalami fasa progresif, di mana kerosakan sistem saraf yang tidak dapat dipulihkan berkembang. Kepala anak condong ke belakang kerana kumpulan otot belakang leher sangat tegang. Bahagian belakang juga berada di opisthotonus yang teruk. Anak itu menjerit kecil, tidak boleh menyusu. Peningkatan gejala boleh menyebabkan pernafasan berhenti, demam. Dalam kes yang teruk, terdapat kekejangan, kejang, koma, yang boleh membawa maut.

Penting! Pada fasa terakhir, ensefalopati bilirubin menunjukkan gejala kerosakan teruk pada sistem saraf pusat. Kanak-kanak itu mengalami gangguan pernafasan, pergerakan sukarela dan kekejangan perlahan pada batang, anggota badan, dan muka.

Penyakit ini boleh berlanjutan dengan cepat atau meregang selama beberapa bulan. Kadang-kadang, selepas tempoh akut, kanak-kanak itu memulakan fasa yang disebut "kesejahteraan palsu". Gejala neurologi berhenti, nada otot kembali normal. Gambar ini diperhatikan dari minggu kedua kehidupan kanak-kanak. Walau bagaimanapun, setelah kesejahteraan sementara pada bulan ketiga, gejala meningkat dan diperburuk oleh kelumpuhan atau paresis..

Sekiranya ensefalopati perinatal berlaku, rawatan harus dijalankan dalam rawatan intensif dengan pemantauan tahap bilirubin secara berterusan. Bayi diberi ubat yang mengikat bilirubin tidak langsung, pemindahan komponen darah (plasma). Lampu ultraviolet khas digunakan untuk memusnahkan bilirubin..

Untuk komplikasi hipoksia, terapi ubat digunakan untuk memperbaiki peredaran serebrum. Antikonvulsan dan diuretik digunakan. Rawatan intensif tepat pada masanya mengurangkan risiko kejadian dan komplikasi sisa pada 30% kes. Akibat dari ensefalopati perinatal (gangguan neurologi) muncul sekiranya anak belum menerima terapi yang mencukupi walaupun pada peringkat awal penyakit.

Sekiranya tidak ada rawatan yang tepat dan mencukupi untuk ensefalopati bilirubin, akibatnya boleh menjadi sangat serius. Dengan lesi tisu saraf yang berterusan, kanak-kanak itu mengalami paresis, cerebral palsy, epilepsi, gangguan pendengaran, dan kekurangan gigi. Anak mengalami kelewatan perkembangan. Dengan kerosakan kecil pada tisu otak, anak itu mengalami dystonia vegetatif-vaskular pada masa akan datang, hidrosefalus otak sementara atau sedikit disfungsi otak, kolestasis.

(penilaian purata: 3.00 daripada 5).

Kernicterus (ensefalopati bilirubin)

Kernicterus (ensefalopati bilirubin) adalah lesi otak yang teruk dengan bilirubin tidak terikat yang berlaku dengan hiperbilirubinemia dari mana-mana asal. Keadaan patologi hanya khas untuk bayi baru lahir.

Ensefalopati Bilirubin pada bayi pramatang boleh berkembang dalam dua fasa. Yang pertama adalah asfiksia. Bersamanya, anak tidak menghisap dengan baik, posturnya santai, reaksi bahkan terhadap rangsangan yang lemah tajam, pernafasan jarang berlaku, berhenti untuk jangka masa panjang. Bayi yang baru lahir bertukar menjadi biru, mengi dijumpai di paru-paru ketika mendengar. Kejang jangka pendek bermula, otot terpanjang pada kepala dan leher. Muka bertopeng, mata terbuka lebar, takut.

Fasa pertama cepat memasuki fasa seterusnya - spastik. Ia dicirikan oleh gambaran yang teruk mengenai kekalahan inti otak: bayi yang baru lahir mempunyai tangisan yang menusuk, semua otot ekstensor tegang, pernafasan terganggu. Ensefalopati Bilirubin adalah penyakit yang sangat serius, jadi anda perlu mengetahui lebih lanjut mengenainya untuk mengenal pasti tepat pada waktunya.

Punca kernicterus

Sebab utama perkembangan kernicterus adalah kekurangan enzim yang terlibat dalam pengangkutan bilirubin ke hati. Ini mungkin disebabkan oleh adanya penyakit kuning pada saudara perempuan atau saudara lelaki, pramatang kelahiran bayi, pendarahan subkutan.

Sebab-sebab lain: Konflik Rh antara ibu dan anak, hemolisis (kekurangan vitamin K3 dalam tubuh anak), anemia dan penyakit darah lain, gangguan dalam fungsi sistem endokrin yang disebabkan oleh proses patologi dalam tubuh wanita hamil, sepsis, gangguan metabolik (kerana sejumlah penyakit wanita hamil atau kerana penggunaan ubat-ubatan haram), jangkitan dipindahkan di rahim.

Gejala penyakit kuning nuklear

Gejala kernicterus bayi baru lahir adalah akut, berkembang dengan cepat. Dalam kebanyakan kes, mereka diperhatikan dalam 48 jam pertama kehidupan anak selepas kelahiran. Ensefalopati Bilirubin mempunyai akibat yang serius.

Gejala khas kernicterus adalah:

  • apnea (berhenti bernafas) untuk jangka masa pendek atau panjang. Masalah pernafasan berterusan untuk masa yang lama;
  • pergerakan anggota badan yang tidak disengajakan (berkedut), kadang-kadang mencapai kejang. Pada tahun pertama kehidupan, seorang anak dapat melakukan pergerakan sukarela yang tidak terkoordinasi, yang dapat menyebabkan kejang berulang. Pada usia kira-kira 3 tahun, kontraksi otot sukarela menjadi kekal;
  • hipertensi atau hipotensi otot pada anggota badan. Gejala dapat dikenali dengan kemustahilan melepaskan penumbuk anak atau meregangkan kaki;
  • lenturan belakang kepala secara tidak sengaja;
  • gangguan mental dan emosi yang menyebabkan keterbelakangan mental selama 3 tahun hidup;
  • peningkatan suhu badan;
  • penyakit kuning nuklear dicirikan oleh kerosakan pada alat pendengaran dan visual, yang dari masa ke masa menyebabkan pekak dan buta (jika tidak ada patologi yang dikesan pada awalnya),
  • pewarnaan kulit, sklera mata dan membran mukus dengan warna kuning terang, perubahan warna najis, pewarnaan air kencing;
  • peningkatan ukuran hati dan limpa (dikesan oleh palpasi);
  • mengantuk, diikuti dengan menjerit dan menangis dengan ganas. Kelesuan atau kegelisahan;
  • fontanelle membonjol teruk.

Memerhatikan gejala ini, anda tidak perlu menunggu - anda perlu segera mendapatkan bantuan perubatan. Betapa jelasnya gejala ini bergantung pada kematangan, keadaan kesihatan bayi baru lahir, dan tahap bilirubin dalam darah. Sekiranya kanak-kanak dilahirkan tepat pada waktunya tanpa patologi yang jelas, penyakit kuning nuklear menjadi lebih mudah (berbanding bayi pramatang).

Rawatan ensefalopati bilirubin

Kernicterus bayi baru lahir dicirikan oleh sekumpulan akibat yang teruk. Kanak-kanak yang mengalami penyakit kuning memerlukan pemantauan jangka panjang oleh doktor yang merawat. Penyakit ini boleh memprovokasi perkembangan ensefalopati, pekak dan buta, dan kerosakan otak yang lain. Untuk mencegah komplikasi seperti itu, perlu mengarahkan rawatan untuk membuang bilirubin dari badan dan menghentikan proses pertumbuhan zat di tubuh pesakit..

Untuk terapi yang lengkap, penting untuk melakukan beberapa aktiviti. Khususnya, ini adalah fototerapi - teknik rawatan berdasarkan penggunaan lampu dengan penyinaran khas (gelombang foto). Di bawah pengaruh mereka, bilirubin menjadi tidak toksik dan mudah dikeluarkan dari badan anak dengan najis..

Kaedah rawatan lain adalah penyelesaian glukosa intravena. Penggunaan teknik ini secara bebas tidak berkesan, oleh itu ia digunakan dalam kombinasi dengan fototerapi. Doktor anda juga mungkin menetapkan ubat-ubatan tertentu untuk membantu melepaskan dan membuang bilirubin dari badan dengan mudah..

Rawatan kernicterus dengan transfusi plasma darah memastikan bahawa protein dalam plasma melekat pada bilirubin, yang memastikan penghapusannya cepat. Transfusi darah intravena juga boleh digunakan - kaedah ini digunakan untuk manifestasi kernicterus yang paling teruk.

Ensefalopati Bilirubin pada bayi baru lahir dapat menampakkan dirinya dengan cara yang berbeza. Oleh itu, doktor yang hadir dapat mengumpulkan dan mengesyorkan kaedah yang disenaraikan di atas untuk penggunaan serentak, atau mengutamakan hanya satu atau dua bidang. Selepas keluar dari hospital, perlu memastikan bahawa anak itu diperiksa secara berkala oleh pakar neurologi untuk mengelakkan penyimpangan. Manifestasi klinikal ensefalopati bilirubin dapat melancarkan pada bila-bila masa dan disambung semula selepas beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun.

Prognosis penyakit dan akibatnya bergantung pada bagaimana rawatan perubatan yang tepat pada masanya dan berkualiti tinggi. Oleh itu, proses ini tidak dapat ditangguhkan, tetapi anda perlu memantau keadaan anak dengan berhati-hati, menghubungi doktor untuk sebarang penyelewengan yang dijumpai.

Ensefalopati Bilirubin

Apa yang menyebabkan ensefalopati bilirubin, bagaimana menghindarinya dan bagaimana ia mengancam.

Ensefalopati Bilirubin adalah kerosakan otak yang teruk pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh kesan bilirubin tidak langsung pada strukturnya.

Punca dan mekanisme perkembangan

Penyebab utama ensefalopati bilirubin adalah penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir, yang timbul daripada ketidaksesuaian darah ibu dengan darah anak mengikut kumpulan atau faktor Rh. Selain itu, penyebab penyakit kuning berikut pada bayi baru lahir adalah mungkin:

  • penyakit kuning (sementara, lewat) penyakit kuning sebelum matang;
  • sepsis;
  • hipotiroidisme (fungsi tiroid yang tidak mencukupi);
  • lebam yang meluas (contohnya, akibat kecederaan kelahiran), pendarahan;
  • penyakit kuning keturunan;
  • toksoplasmosis;
  • diabetes mellitus ibu.

Pada kepekatan tinggi (lebih dari 0.1-0.2 g / l) bilirubin tidak langsung (iaitu, bilirubin toksik yang tidak diproses oleh hati), kebolehtelapan penghalang darah-otak meningkat, yang menghalang bahan berbahaya untuk memasuki otak. Tisu otak rosak, terutamanya inti subkortikal, dan juga struktur otak kecil. Dalam kes ini, metabolisme pada tisu otak terganggu, dan kerosakannya terjadi baik oleh bilirubin toksik dan oleh sel-sel imunnya sendiri yang telah menembus penghalang pelindung.

Gambar klinikal

Gambaran khasnya terdiri daripada empat penyakit yang berturut-turut.

Pada fasa pertama, gejala keracunan tidak spesifik mendominasi: kelemahan, kelesuan, penurunan nada otot rangka, penurunan selera makan hingga penolakan makan sepenuhnya, belching, muntah, tangisan monoton.

Pada fasa kedua, gejala ciri penyakit kuning nuklear muncul: anak mengambil posisi paksa badan: anggota badan dibengkokkan pada sendi dan tidak membengkokkan, jari-jari digenggam erat ke kepalan tangan. Percubaan untuk membawa dagu bayi ke dadanya berakhir dengan tangisan yang menyakitkan.

Kejang berlaku secara berkala, episod kegembiraan tajam, disertai dengan tangisan, adalah mungkin. Wajah kanak-kanak itu sentiasa berkedut atau sama sekali tidak meluahkan emosi. Mungkin ada episod penangkapan pernafasan dan peningkatan suhu badan. Gejala bertambah buruk dari masa ke masa.

Fasa ketiga juga disebut tempoh kesejahteraan palsu: gejala neurologi dapat hilang sepenuhnya, sesak otot menurun, dan kejang berhenti. Gambar ini, sebagai peraturan, sesuai dengan pertengahan minggu kedua kehidupan bayi yang baru lahir..

Pada tempoh keempat penyakit ini, bermula pada bulan kedua atau keempat kehidupan, semua gejala neurologi kembali dan bertambah buruk. Paresis dan kelumpuhan, gangguan pendengaran muncul, gambaran kelumpuhan serebrum bayi berkembang, terdapat kelewatan yang jelas dalam perkembangan neuropsikik dan fizikal.

Bayi pramatang dengan onset bilirubin ensefalopati dicirikan oleh gejala seperti wajah seperti topeng, ketegangan semua otot ekstensor, termasuk otot punggung terpanjang (kanak-kanak tegang dan melengkung seperti bawang), gejala khas oftalmologi "matahari terbenam" muncul - bergulir iris di belakang kelopak mata bawah.

Pencegahan dan rawatan

Untuk mengelakkan kerosakan otak pada bayi baru lahir, hospital bersalin mengambil ujian darah untuk bilirubin tidak langsung. Dengan jumlah yang tinggi, ubat-ubatan diresepkan yang mempercepat penyingkiran bilirubin dari darah, serta kaedah rawatan lain digunakan (contohnya, bilirubin dapat dihancurkan dengan lampu ultraviolet khas).

Bayi baru lahir dengan kadar bilirubin yang tinggi, yang berisiko (dengan kecederaan kelahiran, tidak matang dan pramatang, dengan kerosakan tisu lembut yang luas semasa melahirkan, permulaan awal penyakit kuning, penyakit hemolitik yang teruk, dll.) Boleh diresepkan penggantian darah atau plasma intravena.

Semua kanak-kanak dengan penyakit kuning yang teruk harus dipantau oleh pakar neurologi pediatrik. Selepas rawatan keracunan bilirubin, pemulihan jangka panjang biasanya diperlukan.

Prognosis seumur hidup bergantung kepada keparahan penyakit yang berterusan. Kemungkinan gejala neurologi yang tinggal.

Rawatan penyakit kuning nuklear

Jenis penyakit kuning yang paling berbahaya pada bayi baru lahir adalah kernicterus. Ia dicirikan oleh kerosakan pada sel di otak oleh bilirubin kimia dan boleh menyebabkan gangguan serius sistem muskuloskeletal, neurologi dan penyakit lain, oleh itu, terapi keadaan patologi seperti itu harus segera dilakukan..

Bayi yang baru lahir terdedah kepada penyakit kuning dengan kerosakan pada neuron otak, yang penuh dengan patologi dan kecacatan yang teruk.

Maklumat am

Dengan penyakit kuning nuklear, gangguan organik otak dengan bilirubin berlaku, yang boleh menyebabkan nekrosis neuron dan sel lain di bahagian otak yang berlainan.

Penyakit kuning fisiologi adalah khas untuk kebanyakan bayi, tetapi biasanya ia hilang sendiri dan tidak meninggalkan jejak kesihatan bayi, tetapi jika ini tidak berlaku, diagnosis yang teliti diperlukan untuk mencegah jenis penyakit nuklear.

Ia boleh menyebabkan masalah neurologi pada kanak-kanak. Akibat patologi segera muncul, tetapi ada kemungkinan menemuinya ketika usia bayi mendekati setahun. Ada kemungkinan komplikasi akan terjadi pada usia yang lebih tua. Dalam kes ini, proses patologi hanya berkembang pada bayi baru lahir, komplikasi selanjutnya hanya timbul sekiranya rawatan tidak tepat waktu atau tidak mencukupi.

Dulu disangka bahawa disfungsi nuklear otak hanya dapat terjadi dengan latar belakang komplikasi anemia hemolitik, tetapi sekarang telah terbukti bahawa semua jenis penyakit kuning dapat menyebabkan patologi.

Punca dan mekanisme perkembangan

Sel otak dipengaruhi oleh bilirubin tidak langsung. Apabila kepekatannya dalam darah meningkat, ia memasuki otak. Kemungkinan bilirubin menembus ke dalam sel-sel otak ditentukan oleh kepekatannya, kehadiran albumin dalam darah, dan kebolehtelapan sel-sel otak. Oleh kerana mereka terbentuk pada orang dewasa, penyakit kuning seperti itu tidak dapat berkembang sama sekali..

Faktor-faktor risiko

Kernicterus bayi yang baru lahir boleh disebabkan oleh masalah seperti ini:

Kursus kehamilan ibu yang tidak sihat atau ketidakserasian darah dan kerosakan sistem endokrin dapat menimbulkan penyakit kuning nuklear pada anak.

  • kekurangan atau kekurangan enzim yang diperlukan untuk mengikat dan mengeluarkan bilirubin dari tubuh, yang boleh dicetuskan oleh: pendarahan subkutan pada bayi yang timbul semasa bersalin, kerana sel darah merah hancur di hematoma, yang melepaskan banyak bilirubin; penyakit kuning pada saudara-mara;
  • bayi pramatang; sepsis;
  • ketidaksesuaian faktor Rh bayi dan ibu atau perbezaan kumpulan darah;
  • pelanggaran proses metabolik pada bayi kerana penyakit ibu dalam tempoh melahirkan anak, atau rawatan wanita hamil dengan ubat-ubatan haram;
  • kekurangan vitamin K3;
  • luka berjangkit intrauterin;
  • penyakit darah;
  • gangguan sistem endokrin, yang diprovokasi oleh patologi kehamilan.

Kemungkinan perkembangan patologi pada bayi pramatang lebih tinggi daripada pada bayi yang lahir pada waktunya, kerana sel-sel di otak tidak terbentuk sepenuhnya, yang memudahkan penembusan bilirubin ke pedalaman. Pada kanak-kanak seperti itu, sistem enzim hati belum matang sepenuhnya, jadi bahan toksik dikeluarkan dari badan secara perlahan. Risiko meningkat dengan fakta bahawa pemakanan bayi pramatang lebih sukar untuk dibentuk, yang menjadikan najis keluar lebih lambat, yang memperlambat ekskresi bilirubin.

Petunjuk kritikal

Pada bayi jangka panjang, penunjuk kritikal tahap bilirubin, yang membawa kepada kernicterus, adalah tahap 324 μmol per liter darah pada hari ke-5; pada bayi pramatang - hingga 250 μmol seliter pada hari ke-7 kehidupan bebas.

Seperti yang dapat dilihat, untuk bayi baru lahir pramatang, tahapnya jauh lebih rendah. Ini disebabkan oleh ketidakmatangan otak pada tahap sel, yang bermaksud bahawa bilirubin lebih mudah menembusi ke dalam. Kernicterus kurang kerap berlaku pada bayi.

Bayi yang indikatornya hampir ke tahap kritikal sentiasa dipantau. Bayi yang dilahirkan sebelum waktunya diperiksa setiap hari sejak lahir sehingga indikator kembali normal. Jenis penyakit nuklear dapat berkembang dengan serta-merta, oleh itu, untuk penyakit kuning, anda harus segera berjumpa doktor.

Gejala dan Tanda

Doktor akan segera melihat tanda-tanda penyakit ini. Selalunya, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran patologi oleh gejala bahkan sebelum diagnosis. Tanda kernicterus:

  • gegaran lengan dan kaki, sawan mungkin berlaku;
  • bayi itu gelisah;
  • kekuningan kulit dan sklera mata;
  • kanak-kanak itu membuang kepalanya ke belakang;
  • jeritan kasar;
  • peningkatan penunjuk suhu.

Dengan patologi nuklear, gejala berikut diperhatikan:

  • pernafasan yang kerap berhenti yang dapat bertahan lama;
  • peningkatan atau penurunan nada anggota badan;
  • masalah mental atau emosi, yang dapat dilihat sedikit kemudian dan pada usia 3 tahun dapat berkembang menjadi keterbelakangan mental;
  • masalah pendengaran dan penglihatan yang bertambah buruk dari masa ke masa;
  • fontanelle membonjol;
  • pembesaran limpa dan hati.

Merawat kernicterus pada bayi baru lahir

Terdapat beberapa rawatan untuk kernicterus hari ini. Biasanya ia digunakan dalam kombinasi, yang meningkatkan keberkesanannya dan memberikan hasil yang lebih cepat. Bayi yang baru lahir boleh ditugaskan:

  • ubat-ubatan;
  • fototerapi;
  • rawatan glukosa;
  • pemindahan darah;
  • pemindahan plasma darah, dll..

Kernicterus memerlukan rawatan segera. Selepas pemulihan, bayi diperhatikan untuk beberapa waktu oleh pakar pediatrik dan ahli neuropatologi untuk mengawal kemungkinan akibat patologi.

Fototerapi

Fototerapi dianggap sebagai kaedah termudah dan paling berkesan untuk merawat penyakit kuning hari ini. Kaedahnya terdiri daripada meletakkan bayi di bawah lampu khas, di bawah pengaruh sinar yang mana bilirubin berubah menjadi bahan yang tidak berbahaya, yang mudah dikeluarkan oleh jalur fisiologi..

Lampu terapi cahaya dapat memberi cahaya hijau, biru atau biru. Bayi tidak berpakaian dan diletakkan di dalam kotak, menutup mata dan alat kelamin dari cahaya.

Biasanya, prosedur ini dilakukan pada waktu siang dengan gangguan makan, tetapi pendedahan yang lebih lama adalah mungkin, kerana fototerapi berakhir ketika tahap bilirubin dalam darah kembali normal.

Ini adalah jenis rawatan yang selamat, tetapi harus dilakukan secara eksklusif di rumah sakit di bawah pengawasan ketat doktor. Sekiranya anda tidak mengikuti prosedur dengan betul, dehidrasi atau angin ahmar mungkin timbul, oleh itu, jangan melakukan rawatan diri.

Pada musim panas, selepas keluar, ibu bapa dinasihatkan untuk membawa bayi mereka ke bawah sinar matahari lebih kerap..

Pembedahan transfusi darah penggantian

Kadang kala penyakit kuning tidak bertindak balas terhadap ubat atau fototerapi. Dalam kes ini, pertukaran pertukaran disyorkan. Inti kaedahnya ialah sampel darah kecil diambil dari bayi. Ia dibersihkan dari antibodi ibu dan bilirubin dan dicurahkan kembali ke bayi bersama dengan garam. Ia berlaku bahawa darah penderma digunakan.

Prosedur pembersihan darah atau penggunaan darah penderma untuk menghilangkan penyakit kuning pada kanak-kanak adalah mungkin.

Darah dipilih secara individu. Jenis ketidaksesuaian dengan darah ibu diambil kira. Semua gejala dan kemungkinan kontraindikasi diambil kira.

Prosedur dilakukan melalui kateter di urat umbilik. Sekiranya prosedur dijalankan dengan betul, komplikasi dapat dielakkan, tetapi selama transfusi dan selama beberapa jam setelah itu, anak berada di bawah pengawasan seorang doktor, yang tidak berhenti selama satu minit.

Terapi infusi

Kaedahnya terdiri daripada menyuntik bayi dengan larutan natrium klorida dan glukosa. Terapi dijalankan hanya dengan dehidrasi, mabuk bilirubin atau semasa terapi cahaya. Ini mempercepat penghapusan bahan toksik dari badan..

Rawatan ubat

Ejen farmaseutikal digunakan untuk meningkatkan pengikatan dan perkumuhan bilirubin. Sebelum ini digunakan "Phenobarbital", tetapi ini adalah ubat lama, yang digantikan dengan "Zixorin". Juga perlu menggunakan agen penyerap, misalnya "Agar-Agara", mereka membuang toksin dari usus.

Kanak-kanak itu ditunjukkan ubat-ubatan yang memanjangkan umur sel hati. Perlu menggunakan ubat diuretik dalam terapi. Ubatnya cukup kuat, tetapi risiko kesan sampingan dari penggunaannya kurang daripada faedah yang mereka bawa..

Cadangan pencegahan

Untuk mengelakkan kernicterus, doktor mengesyorkan penyusuan kerap. Sekiranya anak makan banyak, dia akan membuang air besar lebih kerap, yang akan mempercepat penghapusan bilirubin dari badan. Seharusnya sekurang-kurangnya 8 memberi makan pada hari pertama. Sekiranya si kecil diberi makan secara buatan, mereka mesti diberi makan dengan ketat mengikut arahan..

Sekiranya penyusuan susu ibu disertai dengan kesulitan, mungkin untuk memberi susu formula atau susu ibu kepada bayi. Untuk melakukan ini, gunakan picagari, sudu, botol, dan lain-lain. Kadang-kadang perlu untuk sementara waktu beralih ke makanan buatan sepenuhnya.

Akibat dan ramalan

Patologi nuklear sering disertai oleh semua jenis komplikasi:

  • ensefalopati bilirubin (mabuk bilirubin);
  • gangguan pendengaran dan penglihatan;
  • masalah dengan sistem muskuloskeletal;
  • pelanggaran perkembangan enamel gigi, dll..

Sekiranya bayi mempunyai patologi nuklear, dia memerlukan pemerhatian jangka panjang oleh pakar neuropatologi dan prosedur pemulihan.

Ensefalopati bayi baru lahir

Penyakit ini disebut tidak diklasifikasikan kerana ensefalopati tidak dikesan oleh ujian konvensional. Malah penyelidikan berteknologi tinggi tidak memberikan gambaran objektif yang lengkap.

Ensefalopati Perinatal (PE) tidak termasuk dalam Klasifikasi Antarabangsa. Hari ini, ensefalopati ditakrifkan sebagai akibat kerosakan pada otak janin. Sekiranya anda mematuhi ketepatan terminologi, maka ensefalopati dapat disebut sebagai akibat manifestasi yang merosakkan yang memusnahkan korteks serebrum..

Penyebab ensefalopati perinatal.

Tanda-tanda patologi sering tidak jelas. Mengesan masalah kadang-kadang memerlukan pemantauan dinamik dalam jangka masa yang panjang. Terdapat maklumat bahawa pada lawatan awal ke pakar neurologi, sehingga 80% kanak-kanak menerima diagnosis PES atau "ensefalopati perinatal yang tidak ditentukan." Kenyataan bahawa pada usia satu tahun diagnosis dikeluarkan dari kebanyakan kanak-kanak adalah meyakinkan. Ini dapat dijelaskan oleh kurangnya kriteria diagnostik yang jelas dan mobiliti struktur neuropsikologi bayi. Ensefalopati perinatal - gangguan organik dan fungsi otak pada kanak-kanak pada masa perkembangan intrauterin dan jam pertama kehidupan. Had masa ditentukan seperti berikut: dari minggu ke-28 kehamilan hingga hari ke-7 selepas kelahiran. Pada bayi pramatang, tempohnya dilanjutkan hingga 28 hari.

Keterukan penyakit dan kesukaran diagnosis bukanlah hukuman. Faktor utama yang menjadi penyebab penyakit masih ada:

Hipoksia adalah kekurangan oksigen, bersifat iskemia. Apabila bekalan oksigen berhenti, darah berhenti membekalkan makanan dan dipenuhi dengan karbon dioksida. Sebatian ini menimbulkan pengoksidaan sel. Akibatnya, asidosis (sindrom "pengoksidaan badan") muncul - gangguan keseimbangan asid-basa. Akibatnya yang paling berbahaya adalah edema..

Hipoksia boleh membawa kesan merosakkan dan pemulihan. Sejurus selepas bayi meninggalkan rahim, asidosis bertindak sebagai kaedah penyesuaian ketika persekitaran berubah. Dengan bentuknya yang berlarutan, ensefalopati bayi baru lahir menampakkan diri.

Dengan kelahiran yang rumit, asfiksia berlaku - kebuluran oksigen otak kanak-kanak. Kemudian asidosis tanpa pampasan boleh berlaku. Akibat pelanggaran bekalan darah ke otak, keseimbangan asid-basa berubah (diukur dengan penunjuk pH). Dengan asidosis bayi tanpa pampasan, penunjuknya berada di bawah 7.1, yang memerlukan pemulihan semula.

  • Trauma tengkorak. Ia membawa kepada ensefalopati pasca trauma. Akibat sukar melahirkan anak, anak itu mengalami gangguan mental dan fizikal. Bergantung pada keparahan kecederaan, ensefalopati bayi baru lahir dapat dinyatakan dalam bentuk yang berbeza..
  • Kerosakan pada lobus frontal atau temporal otak semasa melahirkan;
  • Edema otak, pelanggaran bekalan darah ke sel dengan bahan penghubung: ini menyebabkan lekatan dan parut;
  • Autoneurosensitization adalah konflik sistem kekebalan tubuh: ia secara salah mula bertindak balas terhadap sel-selnya sendiri seperti objek asing.
  • Sindrom toksik-metabolik adalah akibat kesan toksik aktiviti metabolik buah pinggang yang tidak sihat, saluran empedu pada kanak-kanak. Ensefalopati Bilirubin (penyakit kuning neonatal) cukup meluas, iaitu keracunan bilirubin. Bilirubin adalah racun neurotoksik yang merosakkan korteks serebrum dan inti subkortikal. Bergantung pada sebabnya, beberapa jenis penyakit kuning neonatal dibezakan: konjugasi (keupayaan mengikat hati yang rendah), hemolitik (disebabkan oleh hemolisis - pemusnahan eritrosit), obstruktif (masalah dengan aliran keluar hempedu), parenkim.
  • Jangkitan intrauterin menjangkiti bayi yang baru lahir, memprovokasi proses keradangan. Jangkitan janin boleh menyebabkan patologi serius sistem saraf, ensefalopati perinatal, kelahiran pramatang dan bahkan kematian anak.
  • Pelanggaran aliran darah rahim (kekurangan fetoplacental) - kegagalan peredaran darah di plasenta pada akhir kehamilan. Melalui cangkang pelindung ini, janin disuburkan, dibekalkan dengan oksigen, dan pertukaran hormon dilakukan. Apabila disfungsi tidak signifikan, bahayanya adalah minimum, tetapi dengan kekurangan plasenta yang teruk, hipoksia berlaku, diikuti oleh ensefalopati.
  • Penyakit kronik atau akut yang teruk pada ibu juga memberi kesan negatif kepada anak. Gestosis adalah komplikasi dari tempoh kehamilan yang lewat, ia disebut toksikosis lewat. Akibat penyakit ini, struktur dalaman ibu (buah pinggang, hati, peredaran darah) rosak.
  • Ancaman penamatan kehamilan dipenuhi dengan banyak kesan sampingan negatif, termasuk faktor-faktor di atas.
  • Diagnosis ensefalopati.

    Gejala pada kanak-kanak tidak segera muncul. Memastikan tahap dan sifat masalah segera pada hari-hari pertama selepas kelahiran boleh menjadi sukar.

    Kadang-kadang manifestasi semula jadi organisasi saraf bayi yang baru lahir diambil untuk gejala ensefalopati, dalam kes lain, penyakit ini tetap tidak disedari. Kesimpulan objektif sering dapat dibuat hanya enam bulan kemudian. Menurut peraturan, seorang kanak-kanak diperiksa oleh doktor setiap bulan pada separuh pertama hidupnya. Doktor memeriksa refleks bayi, menentukan kualiti perkembangan fizikalnya. Dalam jangka masa yang agak singkat, mungkin bukan sahaja untuk mendiagnosis anomali, tetapi juga berjaya membetulkannya. Tindak lanjut jangka panjang mungkin diperlukan untuk memastikan bahawa diagnosis tidak menimbulkan keraguan, dan pengembangan rejimen rawatan untuk penyakit menjadi mungkin.

    Kedalaman kerosakan pada otak anak berbeza. Bergantung pada keparahan penyakit, 3 tahap pemusnahan otak dengan akibat jangka panjang telah ditetapkan:
    • Tahap awal penyakit ini dicirikan oleh sedikit perlambatan perkembangan motorik kanak-kanak selama lebih dari 2 minggu. Pada peringkat pertama, untungnya, zat otak tidak terjejas..
    • Penyimpangan keparahan sederhana ditentukan oleh kehadiran kejang semasa menangis, kelewatan bayi dalam kemahiran motor selama 8 minggu, dengan hipereksitasi, sianosis dengan tangisan pendek, "marbling" pada kulit, kedutan lengan dan kaki. Hipertonisiti otot berkembang, sindrom penyesuaian terungkap. Setahun kemudian, penyakit ini "memberi" gejala baru (ketika cuba berjalan, anak itu bersandar di kaus kaki). Kekurangan rawatan di masa depan mengancam dengan penyimpangan serius.
    • Kerosakan otak dalam dinyatakan dalam cerebral palsy (CP) dan autisme. Bantuan ubat pemulihan mesti dicuba seawal mungkin..

    Apa yang harus menyedarkan ibu bapa.

    Ciri ensefalopati adalah keperluan awal penstabilan dan penghapusan kecacatan neurologi pada janin seawal mungkin..

    Sindrom yang muncul boleh dihentikan dan diperbetulkan semasa kehamilan dan bayi, tetapi diperlukan pakar neurologi yang berkelayakan.

    Ibu bapa memikul tanggungjawab khas.
    Salah satu ciri tingkah laku atau kesejahteraan anak harus menimbulkan kebimbangan:
    • gangguan tidur;
    • hipertonia otot;
    • penyelarasan yang lemah;
    • kelesuan tangan;
    • tidak berguling;
    • kaki tidak mengambil bahagian dalam merangkak;
    • tidak duduk dan tidak bangun;
    • merangkak yang tidak betul;
    • peningkatan kegembiraan dengan pelbagai rangsangan (sering menangis);
    • penampilan tertekan dalam fasa bangun;
    • sindrom perkembangan motor yang tertangguh (tidak mengambil mainan di tangannya);
    • hanya boleh ditarik di sebelah kanan;
    • meludah dengan air pancut selepas makan;
    • gegaran - gegaran otot kecil;
    • berat badan perlahan-lahan meningkat;

    Gejala seperti itu memaksa anda pergi ke klinik. Langkah pencegahan yang penting tidak boleh diabaikan, walaupun anak itu kelihatan sihat.

    Apa yang penting diambil tepat pada masanya:
    • Pemeriksaan yang teliti oleh pakar neurologi pada usia 4 minggu.
    • Pemeriksaan bulanan berkala oleh pakar pediatrik, dan, jika perlu, rawatan penyakit ini.
    • Buat ujian neurosonografi - NSH (mewujudkan sindrom gangguan pergerakan).

    Sekiranya kehadiran cerebral palsy atau epilepsi telah ditetapkan, perlu memulakan rawatan secepat mungkin untuk mencegah patologi lebih lanjut.

    Osteopati dalam pembetulan ensefalopati bayi baru lahir.

    Gangguan otak organik pada bayi perlu dikenal pasti dan dirawat dengan segera.

    Kerana gangguan saraf, penyakit organ-organ dalaman anak berlaku. Rangkaian yang rosak mula mengawal keseluruhan organisma. Kesan sebaliknya juga berlaku: normalisasi buah pinggang, hati, paru-paru mempengaruhi hubungan saraf. Oleh itu, semasa menstabilkan otak, perlu mengambil kira gambaran umum perkembangan tubuh, untuk mencari pilihan untuk rawatan yang kompleks.

    Osteotherapy adalah salah satu cabang ubat pemulihan. Seseorang dipandang sebagai skema holistik tunggal. Prinsip-prinsip asas metodologi telah dinyatakan lebih dari 30 tahun yang lalu. Selama beberapa dekad, pendekatan baru telah dikembangkan, kaedah pengurusan telah dijumpai, dan pengalaman praktikal telah diperoleh. Ubat digunakan dengan sangat berhati-hati atau sama sekali tidak tersedia. Rawatan berlaku dengan menggerakkan semua elemen yang terlibat dalam pemulihan. Kelebihan bidang perubatan ini adalah bahawa ubat tersebut tidak boleh digunakan. Anak mengaktifkan simpanan dalamannya. Rawatan komprehensif adalah asas teori.

    Petunjuk osteopati berikut ditentukan:

    kraniosakral

    struktur

    viseral

    mempesonakan

    1. Kaedah rawatan kraniosakral.

    Jalur craniosacral (tengkorak-tengkorak, sacrum-sacrum) didasarkan pada teori bahawa tulang tengkorak bergerak (sebelumnya dipercayai bahawa hanya rahang bawah yang bergerak). Dinamika pergerakan mereka tidak dapat dilihat dan mematuhi tegas otak. Sekiranya badan secara keseluruhan dan pusat kawalan utama berfungsi dengan normal, maka irama pergerakan unsur-unsur tengkorak itu jelas dan betul. Kegagalan impuls otak terhadap latar belakang ensefalopati menunjukkan kelainan. Kajian mengenai irama pergerakan kawasan kranial kanak-kanak digunakan bukan hanya untuk diagnosis dan pengesanan pemusnahan saraf, tetapi juga untuk proses terbalik. Melalui sistematisasi impuls, dapat mempengaruhi kawasan yang rosak. Kaedah ini sangat berkesan untuk menghilangkan akibat ensefalopati..

    Rawatan kawasan otak menghilangkan gejala penyakit, menormalkan tekanan intrakranial pada kanak-kanak dan boleh menyebabkan pemulihan kawasan yang terjejas.

    2. Kaedah struktur.

    Sistem muskuloskeletal bayi baru lahir dipilih sebagai objek kesan struktur..

    Bahan tulang dan tulang rawan mempengaruhi fungsi saraf tunjang. Serat saraf, urat yang berkaitan dengan tulang belakang, juga dibina ke dalam litar umum. Rawatan anggota badan, leher, rabung menyumbang kepada normalisasi kawasan otak yang rosak yang terkena patologi (ensefalopati perinatal).

    Teori struktur dalam ensefalopati beroperasi dengan ukuran pengaruh pada tulang dan jarang digunakan untuk menghilangkan masalah pembentukan janin dan pengaruhnya..

    3. Kaedah fasial.

    Terapi fasial memeriksa tisu lembut, membran mukus, saluran darah. Rawatan ensefalopati didasarkan pada pengembangan hubungan saraf antara bahagian tubuh individu. Kaedah fasial menghilangkan gangguan vegetatif-viseral otak kanak-kanak dan akibatnya - hipereksitiviti. Rawatan ensefalopati dengan teknik fasial terdiri daripada membetulkan dystonia otot jika terdapat tanda-tanda peningkatan nada otot.

    4. Kaedah visceral untuk pembetulan ensefalopati.

    Terapi viseral menggunakan keupayaan struktur dalaman untuk berinteraksi dan berinteraksi. Jadi, ensefalopati bilirubin memerlukan penyegerakan hati.

    Sindrom iskemia serebrum yang berkaitan dengan hipoksia menampakkan diri dalam aktiviti jantung dan paru-paru yang tidak normal. Rawatannya rumit (ubat digunakan minimum).

    Kontraindikasi untuk osteopati.

    Terapi meratakan bebas ubat sangat betul. Tujuannya adalah untuk mencegah komplikasi, oleh itu disarankan di mana sahaja.