Sakit kepala boleh menjadi gejala banyak penyakit serius. Hipertensi intrakranial adalah peningkatan tekanan intrakranial akibat trauma kepala, pendarahan, keradangan tisu otak dan perkembangan neoplasma.
Untuk mengelakkan komplikasi, anda perlu segera mendapatkan bantuan di hospital Yusupov, di mana mereka akan mendiagnosis dan merawat patologi.
Kualiti perkhidmatan yang diberikan di hospital adalah di peringkat Eropah. Semua prosedur diagnostik dan terapi dilakukan dengan menggunakan peralatan perubatan terkini. Bilik-bilik dilengkapi dengan keselesaan maksimum bagi pesakit.
Anda tidak boleh menangguhkan lawatan ke doktor dan untuk sebarang manifestasi peningkatan tekanan intrakranial, dapatkan bantuan doktor yang berkelayakan di Hospital Yusupov.
Selalunya sakit kepala boleh disebabkan oleh selesema, kurang tidur, dan kerja berlebihan. Ia muncul kerana peningkatan tekanan intrakranial. Sekiranya sakit kepala berterusan, ini adalah isyarat untuk menghubungi hospital Yusupov.
Hipertensi intrakranial jinak adalah peningkatan tekanan di dalam tengkorak yang tidak dikaitkan dengan proses patologi dalam badan. Sakit kepala disebabkan oleh ubat-ubatan tertentu atau kegemukan.
Pada orang yang sihat, isipadu otak terdiri daripada bahagian tertentu dari jumlah cecair dan tisu - cecair serebrospinal, darah dan cairan interstisial. Apabila isipadu salah satu komponen ini meningkat, tekanan darah di tengkorak meningkat..
Sekiranya berlaku pelanggaran aliran keluar cecair serebrospinal dari tengkorak, jumlah cecair serebrospinal meningkat dan tekanan meningkat. Peningkatan jumlah cecair otak menyebabkan pendarahan dengan pembentukan hematoma.
Perbezaan tekanan cecair boleh menyebabkan perpindahan struktur otak yang saling berkaitan. Patologi ini membawa kepada gangguan sebahagian atau sepenuhnya fungsi normal sistem saraf..
Dengan edema serebrum, peningkatan jumlah struktur otak berlaku dan hipertensi intrakranial didiagnosis.
Sindrom hipertensi intrakranial menampakkan dirinya dengan cara yang berbeza, bergantung pada lokasi patologi yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, serta pada tahap penyakit dan kadar perkembangannya.
Hipertensi intrakranial sederhana menunjukkan dirinya sebagai:
Tanda-tanda hipertensi intrakranial ketika patologi berkembang sering dinyatakan oleh gangguan penglihatan. Dengan tekanan intrakranial yang meningkat, kehilangan kesedaran, gangguan pendengaran, pertuturan, bau, dll..
Bergantung pada sifat pemindahan lobus otak, hipertensi arteri, pernafasan terganggu dan fungsi jantung normal dapat diperhatikan. Pada wanita usia reproduktif, sindrom hipertensi intrakranial dapat berkembang dengan ketidakteraturan haid, selama kehamilan, dengan kegemukan, atau sebagai akibat mengambil ubat tertentu. Patologi dapat berkembang dengan latar belakang penyakit berjangkit, khususnya sifilis.
Kanak-kanak sering didiagnosis dengan hipertensi intrakranial idiopatik (jinak) setelah mengambil tetrasiklin antibiotik, vitamin A dosis tinggi, atau kortikosteroid. Pada masa yang sama, tidak ada hubungan antara peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan penyakit apa pun..
Hipertensi intrakranial pada bayi baru lahir boleh berlaku kerana beberapa sebab:
Pada kanak-kanak kecil, hipertensi intrakranial mempunyai gejala dalam bentuk gangguan perkembangan, putaran bola mata, bengkak dahi, dan kekurangan tindak balas anak terhadap cahaya yang keras..
Pada kanak-kanak yang lebih tua, hipertensi intrakranial ditunjukkan oleh sakit kepala, mengantuk, penglihatan kabur, strabismus.
Jenis diagnosis patologi adalah:
Peningkatan tekanan intrakranial boleh menyebabkan penurunan kemampuan intelektual pesakit, gangguan fungsi normal organ dalaman. Oleh itu, patologi ini memerlukan permulaan rawatan segera yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan intrakranial..
Rawatan boleh dilakukan hanya dengan diagnosis yang tepat mengenai penyebab patologi. Sebagai contoh, jika hipertensi intrakranial timbul disebabkan oleh perkembangan tumor atau hematoma otak, maka diperlukan untuk melakukan campur tangan pembedahan. Pembuangan hematoma atau neoplasma membawa kepada normalisasi tekanan intrakranial.
Apabila peningkatan tekanan intrakranial adalah akibat proses keradangan di dalam badan (meningitis, ensefalitis, dll.), Maka terapi antibiotik secara besar-besaran adalah satu-satunya kaedah terapi yang berkesan. Dalam kes ini, ubat antibakteria dapat disuntik ke ruang subarachnoid dalam kombinasi dengan pengekstrakan sebahagian cecair serebrospinal.
Terapi bertujuan untuk mengurangkan pelepasan isipadu cecair serebrospinal dengan peningkatan serapannya secara serentak. Untuk tujuan ini, pesakit diberi ubat diuretik..
Selalunya, rawatan tidak memerlukan ubat. Kompleks latihan gimnastik dikembangkan untuk pesakit, pelaksanaannya menyebabkan penurunan tekanan intrakranial. Juga, penyesuaian dibuat untuk diet dan rejim minum dikembangkan secara individu. Terapi manual ringan, akupunktur dan terapi fizikal mempunyai kesan yang baik. Keberkesanan rawatan bukan ubat diperhatikan pada minggu pertama sejak permulaan terapi.
Dalam pasca operasi, blok CSF kongenital atau kes teruk lain, rawatan pembedahan ditunjukkan. Jenis campur tangan pembedahan yang paling biasa adalah shunting, iaitu pengenalan tiub khas dengan satu hujung ke rongga perut atau rongga jantung, dan yang lain ke ruang cecair serebrospinal. Oleh itu, lebihan jumlah cecair serebrospinal terus dikeluarkan dari tengkorak, yang menyebabkan penurunan tekanan..
Apabila tekanan intrakranial meningkat pada kadar yang sangat tinggi dan ada ancaman terhadap nyawa pesakit, tindakan segera diperlukan untuk menyelamatkan pesakit. Dalam kes ini, pesakit disuntik secara intravena dengan larutan hiperosmolar, ventilasi buatan paru-paru dilakukan, pesakit disuntik ke dalam koma yang disebabkan oleh ubat dan kelebihan cecair serebrospinal dikeluarkan dengan tusukan.
Rawatan paling agresif yang digunakan dalam kes yang paling sukar adalah kraniotomi penyahmampatan. Pada masa operasi, kecacatan tengkorak diciptakan di satu atau kedua-dua belah pihak sehingga otak tidak bertumpu pada tulang tengkorak.
Hipertensi intrakranial dapat dihilangkan sepenuhnya jika penyebabnya (bengkak, aliran darah yang buruk, dll.).
Hipertensi intrakranial adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh penyakit otak dan bukan sahaja. Patologi memerlukan rawatan wajib untuk mengelakkan berlakunya banyak akibat dan tidak dapat dipulihkan. Jangan menangguhkan pergi ke doktor untuk sebarang manifestasi peningkatan tekanan intrakranial.
Doktor di Hospital Yusupov mempunyai pengalaman luas dalam rawatan hipertensi intrakranial. Kualiti perkhidmatan yang diberikan di hospital adalah di peringkat Eropah. Semua prosedur diagnostik dan terapi dilakukan dengan menggunakan peralatan perubatan terkini. Bilik-bilik dilengkapi dengan keselesaan maksimum bagi pesakit. Anda boleh membuat janji temu dengan doktor melalui telefon.
Hipertensi intrakranial adalah keadaan di mana tekanan meningkat di dalam tengkorak. Sebenarnya, ia tidak lebih dari tekanan intrakranial yang meningkat. Terdapat banyak sebab untuk keadaan ini (mulai dari penyakit langsung dan kecederaan otak hingga gangguan metabolik dan keracunan). Terlepas dari penyebabnya, hipertensi intrakranial muncul dalam jenis gejala yang sama: sakit kepala yang meletup, sering digabungkan dengan loya dan muntah, gangguan penglihatan, kelesuan, dan kelambatan proses pemikiran. Ini jauh dari semua tanda kemungkinan sindrom hipertensi intrakranial. Spektrum mereka bergantung pada penyebabnya, jangka masa proses patologi. Diagnosis hipertensi intrakranial biasanya memerlukan penggunaan kaedah pemeriksaan tambahan. Rawatan boleh dilakukan secara konservatif dan operasi. Dalam artikel ini kita akan cuba mengetahui apakah keadaan ini, bagaimana ia menampakkan diri dan bagaimana menanganinya..
Otak manusia diletakkan di rongga kranial, iaitu kotak tulang, dimensi yang tidak berubah pada orang dewasa. Di dalam tengkorak tidak hanya tisu otak, tetapi juga cairan dan darah serebrospinal. Bersama-sama, semua struktur ini menempati isipadu yang sepadan. Cecair serebrospinal terbentuk di rongga ventrikel otak, mengalir melalui saluran cecair serebrospinal ke bahagian otak yang lain, sebahagiannya diserap ke dalam aliran darah, dan sebahagiannya mengalir ke ruang subarachnoid saraf tunjang. Isipadu darah merangkumi tempat tidur arteri dan vena. Dengan peningkatan jumlah salah satu komponen rongga kranial, tekanan intrakranial juga meningkat.
Selalunya, peningkatan tekanan intrakranial berlaku kerana pelanggaran peredaran cecair serebrospinal (CSF). Ini mungkin berlaku dengan peningkatan pengeluarannya, pelanggaran aliran keluarnya, kemerosotan penyerapannya. Gangguan peredaran darah adalah penyebab aliran darah arteri yang lemah dan genangan pada bahagian vena, yang meningkatkan jumlah darah dalam rongga kranial dan juga menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Kadang-kadang jumlah tisu otak di rongga kranial boleh meningkat disebabkan oleh edema sel-sel saraf itu sendiri dan ruang antar sel, atau pertumbuhan neoplasma (tumor). Seperti yang anda lihat, kemunculan hipertensi intrakranial boleh disebabkan oleh pelbagai sebab. Secara umum, penyebab hipertensi intrakranial yang paling biasa adalah:
Ini, tentu saja, bukan semua situasi yang mungkin membawa kepada perkembangan hipertensi intrakranial. Secara berasingan, saya ingin mengatakan mengenai kewujudan hipertensi intrakranial jinak, apabila peningkatan tekanan intrakranial muncul seolah-olah tanpa sebab. Dalam kebanyakan kes, hipertensi intrakranial jinak mempunyai prognosis yang baik..
Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan pemampatan sel-sel saraf, yang mempengaruhi kerja mereka. Terlepas dari penyebabnya, sindrom hipertensi intrakranial menampakkan dirinya:
Tempoh kewujudan gejala yang dinyatakan di atas, kebolehubahannya, kecenderungan penurunan atau peningkatan banyak ditentukan oleh penyebab utama hipertensi intrakranial. Peningkatan fenomena hipertensi intrakranial disertai dengan peningkatan semua tanda. Khususnya, ini dapat menampakkan dirinya:
Sekiranya gejala seperti itu muncul, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan, kerana semuanya menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan pesakit. Mereka menunjukkan peningkatan fenomena edema serebrum, di mana kemungkinan pelanggaran, yang boleh menyebabkan kematian..
Dengan adanya jangka panjang fenomena hipertensi intrakranial, dengan perkembangan proses secara beransur-ansur, gangguan penglihatan menjadi tidak episodik, tetapi kekal. Bantuan yang sangat baik dalam rancangan diagnostik dalam kes seperti ini adalah pemeriksaan fundus mata oleh pakar oftalmologi. Pada fundus mata semasa oftalmoskopi, cakera saraf optik yang tersekat terungkap (sebenarnya, ini adalah edema mereka), pendarahan kecil mungkin terjadi di kawasan mereka. Sekiranya fenomena hipertensi intrakranial cukup ketara dan wujud untuk jangka masa yang panjang, maka cakera saraf optik yang bertahap digantikan oleh atrofi sekundernya. Dalam kes ini, ketajaman penglihatan terganggu, dan menjadi mustahil untuk membetulkannya dengan bantuan lensa. Atrofi saraf optik boleh menyebabkan kebutaan sepenuhnya.
Dengan adanya jangka panjang hipertensi intrakranial yang berterusan, pengembangan dari dalam membawa kepada pembentukan perubahan tulang yang sekata. Plat tulang tengkorak menjadi lebih nipis, bahagian belakang sella turcica hancur. Pada permukaan dalaman tulang kubah kranial, konvolusi otak, seperti itu, dicetak (ini biasanya digambarkan sebagai peningkatan dalam kesan digital). Semua tanda ini dikesan semasa melakukan sinar-X tengkorak..
Pemeriksaan neurologi dengan adanya fenomena peningkatan tekanan intrakranial mungkin tidak menunjukkan pelanggaran sama sekali. Kadang-kadang (dan bahkan kemudian, dengan adanya proses jangka panjang), adalah mungkin untuk mencari batasan penculikan bola mata ke sisi, perubahan refleks, gejala Babinsky patologi, pelanggaran fungsi kognitif. Namun, semua perubahan ini tidak spesifik, iaitu tidak dapat menunjukkan adanya hipertensi intrakranial..
Sekiranya peningkatan tekanan intrakranial disyaki, diperlukan sejumlah pemeriksaan tambahan, selain pengumpulan aduan standard, anamnesis dan pemeriksaan neurologi. Pertama sekali, pesakit dirujuk ke pakar optometri, yang akan memeriksa fundus. X-ray tulang tengkorak juga ditetapkan. Kaedah pemeriksaan yang lebih bermaklumat adalah pengiraan tomografi dan pencitraan resonans magnetik, kerana ia memungkinkan untuk memeriksa bukan sahaja struktur tulang tengkorak, tetapi juga tisu otak itu sendiri. Mereka bertujuan untuk mencari penyebab langsung peningkatan tekanan intrakranial..
Sebelumnya, untuk mengukur tekanan intrakranial secara langsung, tusukan lumbal dilakukan dan tekanan diukur menggunakan manometer. Pada masa ini, tidak wajar melakukan tusukan dengan tujuan hanya mengukur tekanan intrakranial dalam rancangan diagnostik..
Rawatan hipertensi intrakranial dapat dilakukan hanya setelah mengetahui penyebab langsung penyakit ini. Ini disebabkan oleh kenyataan bahawa beberapa ubat dapat membantu pesakit dengan satu penyebab peningkatan tekanan intrakranial dan mungkin sama sekali tidak berguna untuk yang lain. Dan selain itu, dalam kebanyakan kes, hipertensi intrakranial adalah akibat penyakit lain..
Setelah diagnosis yang tepat dibuat, langkah pertama adalah merawat penyakit yang mendasari. Sebagai contoh, sekiranya terdapat tumor otak atau hematoma intrakranial, mereka menggunakan rawatan pembedahan. Pembuangan tumor atau aliran darah (dengan hematoma) biasanya membawa kepada normalisasi tekanan intrakranial tanpa tindakan bersamaan. Sekiranya penyebab peningkatan tekanan intrakranial adalah penyakit radang (ensefalitis, meningitis), maka rawatan utamanya adalah terapi antibiotik secara besar-besaran (termasuk pengenalan ubat antibakteria ke ruang subarachnoid dengan pengekstrakan sebahagian cairan serebrospinal. Pengekstrakan mekanikal cairan serebrospinal semasa tusukan memungkinkan untuk mengurangkan tekanan intrakranial).
Ejen simptomatik yang mengurangkan tekanan intrakranial adalah diuretik pelbagai kumpulan kimia. Mereka memulakan rawatan dengan mereka dalam kes hipertensi intrakranial jinak. Yang paling biasa digunakan ialah Furosemide (Lasix), Diacarb (Acetazolamide). Furosemide lebih disukai untuk menggunakan kursus pendek (semasa menetapkan Furosemide, persediaan kalium juga digunakan), dan Diacarb boleh diresepkan dalam pelbagai rejimen yang dipilih oleh doktor. Selalunya, Diacarb dengan hipertensi intrakranial jinak ditetapkan dalam kursus berselang 3-4 hari, diikuti dengan rehat 1-2 hari. Ia tidak hanya mengeluarkan lebihan cairan dari rongga kranial, tetapi juga mengurangkan pengeluaran cairan serebrospinal, sehingga menurunkan tekanan intrakranial.
Sebagai tambahan kepada rawatan ubat, pesakit diberi rejimen minum khas (tidak lebih dari 1.5 liter sehari), yang memungkinkan untuk mengurangkan jumlah cairan yang memasuki otak. Untuk tahap tertentu, bantuan untuk hipertensi intrakranial disediakan oleh akupunktur dan terapi manual, serta satu set latihan khas (latihan fisioterapi).
Dalam beberapa kes, anda mesti menggunakan kaedah rawatan pembedahan. Jenis dan tahap campur tangan pembedahan ditentukan secara individu. Pembedahan elektif yang paling biasa untuk hipertensi intrakranial adalah shunting, iaitu penciptaan jalan buatan untuk aliran keluar cecair serebrospinal. Pada masa yang sama, dengan bantuan tiub khas (shunt), yang pada satu hujungnya direndam ke ruang cecair serebrospinal, dan yang lain ke dalam rongga jantung, rongga perut, jumlah cecair serebrospinal yang berlebihan terus dikeluarkan dari rongga kranial, sehingga menormalkan tekanan intrakranial.
Sekiranya tekanan intrakranial meningkat dengan pesat, ada ancaman terhadap kehidupan pasien, maka mereka memerlukan bantuan segera. Pemberian penyelesaian hiperosmolar intravena (Mannitol, larutan natrium klorida 7.2%, HES 6%), intubasi mendesak dan pengudaraan buatan paru-paru dalam mod hiperventilasi, pengenalan pesakit ke dalam koma akibat ubat (menggunakan barbiturat), perkumuhan cecair serebrospinal yang berlebihan oleh tusukan ). Sekiranya mungkin memasang kateter intraventrikular, pembuangan cecair terkawal dari rongga kranial ditetapkan. Ukuran yang paling agresif adalah kraniotomi penyahmampatan, yang hanya digunakan dalam kes yang melampau. Inti dari operasi dalam kes ini adalah untuk membuat kecacatan pada tengkorak pada satu atau dua sisi supaya otak tidak "berehat" pada tulang tengkorak.
Oleh itu, hipertensi intrakranial adalah keadaan patologi yang boleh berlaku dalam pelbagai penyakit otak dan bukan sahaja. Ia memerlukan rawatan wajib. Jika tidak, pelbagai hasil dapat dicapai (termasuk kebutaan sepenuhnya dan bahkan kematian). Semakin awal patologi ini didiagnosis, hasil yang lebih baik dapat dicapai dengan usaha yang lebih sedikit. Oleh itu, jangan berlengah berjumpa doktor jika terdapat kecurigaan peningkatan tekanan intrakranial..
Neurologist M.M.Sperling bercakap mengenai tekanan intrakranial:
Pendapat pakar pediatrik E.O. Komarovsky mengenai hipertensi intrakranial pada kanak-kanak:
Hipertensi intrakranial adalah keadaan patologi (sindrom) yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan intrakranial (intrakranial). Sindrom hipertensi intrakranial (sindrom Liquor-hypertensive) sering berlaku pada neurologi dewasa dan pediatrik dan boleh menjadi idiopatik dan berkembang dengan pelbagai luka otak dan kecederaan tengkorak.
Hipertensi otak yang paling biasa yang tidak diketahui adalah hipertensi intrakranial idiopatik (primer) (ICH), yang diklasifikasikan sebagai hipertensi intrakranial jinak (kod ICD-10: G 93.2). Sebagai peraturan, diagnosis ini dibuat hanya setelah tidak ada pengesahan mengenai penyebab hipertensi tertentu (kehadiran di rongga kranial jisim, trombosis vena, lesi otak berjangkit, dll.).
Tekanan intrakranial adalah perbezaan antara tekanan atmosfera dan tekanan di rongga kranial (ruang epidural / subarachnoid, meninges, ventrikel). Tahap tekanan intrakranial membentuk cecair serebrospinal (CSF) yang beredar di struktur sistem saraf pusat dan darah arteri / vena memasuki otak.
Cecair ini bergerak secara berterusan (cairan tulang belakang beredar melalui ventrikel otak / saluran tulang belakang, dan darah melalui tempat tidur vaskular). Biasanya, fisiologi peredaran media cecair otak ditentukan oleh:
Keteguhan tekanan di dalam cranium dikekalkan kerana pembentukan ruang simpanan dengan mengurangkan isipadu CSF, serta pecahan darah serebrum. Sekiranya terdapat peningkatan dalam komponen yang berlatarbelakangkan pelbagai patologi (pengumpulan CSF yang berlebihan, edema serebrum, hiperemia serebrum, aliran keluar vena yang terganggu), serta perkembangan volume patologi (tumor, hematoma, pendarahan parenkim, abses), konflik komponen intrakranial berlaku dan apabila simpanan mekanisme pampasan habis, hipertensi HF berkembang.
Peningkatan / penurunan indeks ICP dapat dilihat baik semasa proses fisiologi semula jadi dalam tubuh manusia (batuk, teriakan keras, bersin, menangis, tegang, tekanan fizikal / saraf, selekoh tajam ke depan), dan memberi kesaksian kepada patologi. Biasanya, pada orang dewasa, tekanan di dalam tengkorak tidak boleh melebihi 10-15 mm Hg. ICP bermaksud peningkatan berterusan ICP ke tahap 20 mm atau lebih. rt. Seni. Keterukan hipertensi intrakranial ditunjukkan dalam jadual di bawah..
Di institusi perubatan khusus, kaedah invasif untuk mengukur tekanan intraventrikular otak menggunakan sensor tekanan khusus yang dimasukkan ke dalam ventrikel serebrum (kateter dimasukkan, yang disambungkan ke sensor). Sensor juga boleh dipasang subarachnoid, subdural, epidural. Prosedur ini mempunyai risiko kecederaan otak yang rendah. Dalam praktiknya, tekanan intrakranial dalam kebanyakan kes diukur secara tidak langsung menggunakan tusukan lumbal, mengukurnya pada tahap tulang belakang lumbar di ruang subarachnoid tulang belakang.
Keterukan dan kekhususan pelanggaran dalam ICH ditentukan oleh tahap peningkatan ICP, sifatnya (penyebaran / lokal) dan penyetempatan, serta jangka masa kesan peningkatan ICP pada struktur otak. Dan jika, dengan tahap peningkatan ICP yang lemah dan tidak stabil, perubahan ketara tidak diperhatikan, maka pada pesakit dengan peningkatan ICP tahap sederhana dan teruk dapat menyebabkan gangguan serius - sakit kepala (ketegangan, iskemia), pelanggaran kemahiran motor halus tangan, penglihatan, pendengaran, hipertonik otot-otot bahagian atas / bahagian bawah kaki, kekakuan otot rangka, kejang, paresis, gangguan dalam manifestasi emosi (tidur, tingkah laku), keletihan cepat, perkembangan pertuturan yang tertunda, gangguan neurogenik sistem kardiovaskular dan pernafasan (dystonia vegetatif-vaskular, sakit di jantung, bradikardia / takikardia, aritmia, suhu badan kelas rendah, gangguan pada irama pernafasan - sesak nafas, apnea) dan lain-lain.
Pertama sekali, apa itu? Seperti yang telah dinyatakan, ICH jinak adalah keadaan yang dicirikan oleh peningkatan tekanan cecair serebrospinal yang berterusan tanpa adanya pembentukan jisim intrakranial, trombosis vena dan keabnormalan dalam komposisi cecair serebrospinal. Oleh kerana hipertensi intrakranial genesis tertentu dapat dipertimbangkan dalam kerangka patologi / penyakit tertentu, kita hanya akan mempertimbangkan ICH idiopatik (jinak).
Hari ini, sindrom utama hipertensi intrakranial idiopatik (IVH) bermaksud keadaan yang disertai dengan peningkatan ICP tanpa faktor etiologi yang dikenal pasti (mungkin terhadap latar belakang obesiti). Kadar kejadian IVH adalah 0.7-2 kes / 100,000 penduduk.
Selalunya, hipertensi jenis ini berlaku pada wanita muda yang berlebihan berat badan. Lebih kurang biasa pada kanak-kanak dan lelaki. Untuk hipertensi CSF idiopatik, yang paling ciri adalah: sakit kepala dan gangguan visual sementara (sementara) dalam bentuk kemerosotan ketajaman gambar, kabus, penglihatan berganda, dan pada 30-35% pesakit, terdapat penurunan ketajaman penglihatan.
Patogenesis peningkatan ICP pada orang dewasa mungkin berdasarkan pelbagai mekanisme - edema / pembengkakan otak, peningkatan jisim kandungan cranium (tumor, hematoma, abses), penyumbatan aliran keluar cairan serebrospinal, aliran keluar vena fraksi darah serebral yang terganggu). Dalam had satu artikel, mustahil untuk mempertimbangkan patogenesis hipertensi HF dalam patologi tertentu, oleh itu, kita hanya akan mempertimbangkan patogenesis perkembangan hipertensi HF dalam edema serebral sitotoksik..
Dalam memahami perkembangan peningkatan tekanan intrakranial (ICP), model edema serebrum progresif didasarkan, berdasarkan model teoritis Monroe-Kelly, yang didasarkan pada tesis hubungan erat antara kran kaku orang dewasa dan komponen seperti otak, darah, cairan serebrospinal. Asas hubungan seperti itu adalah tindak balas bersama dari salah satu komponen dengan yang lain, yang ditunjukkan oleh reaksi terhadap peningkatan salah satu daripadanya dengan penurunan (sebanding) penurunan dalam jumlah yang lain, yang disebabkan oleh keteguhan tekanan intrakranial..
Terlepas dari sebab dan jenis kerusakan primer, populasi sel yang terkena terbentuk di parenkim otak, di mana edema sitotoksik berkembang kerana pengangkutan elektrolit transmembran yang terganggu. Sel-sel edematous, kerana peningkatan jumlah, memberikan kesan mampatan (tekanan) pada sel-sel yang berdekatan, sehingga menyumbang kepada penyebaran edema ke sel-sel yang tidak utuh (kesan massa).
Apabila jumlah patologi sel dengan edema sitotoksik meningkat, mampatan berkembang di sistem katil kapilari-pial, yang menyebabkan peredaran mikro terganggu dan perkembangan hipokemia / iskemia di kawasan otak yang tidak berkaitan langsung dengan kesan jisim primer, iaitu, ini menyebabkan pemisahan patologi yang berbeza bahagian kandungan tengkorak. Akibatnya, tekanan yang dihasilkan oleh osilasi nadi arteri dan cairan serebrospinal kehilangan keupayaannya untuk menyebar secara bebas di sepanjang tisu dan ruang cecair serebrospinal yang terletak di dalam tengkorak / saluran tulang belakang. Ini membawa kepada perbezaan tekanan parenkim antara utuh dan terlibat dalam struktur otak edema, yang memulai dislokasi ke arah tekanan yang relatif rendah.
Hasil daripada proses ini, edema meresap dari seluruh otak berkembang dan kehelannya secara beransur-ansur (pergerakan ke arah foramen magnum (satu-satunya pintu keluar terbuka dari tengkorak). Akibatnya, pelbagai jenis dislokasi. cuping dan pemampatan struktur mesencephalic batang otak dengan penghambatan pusat utama peredaran darah / pernafasan dan disfungsi otak yang tajam, sehingga penamatan aktiviti pentingnya..
Memperuntukkan bentuk akut yang berlaku dengan latar belakang penyakit berjangkit / kecederaan otak traumatik yang berkembang secara akut dan bentuk kronik hipertensi intrakranial, yang berkembang dengan massa intraserebral, strok, penyakit kronik sistem kardiovaskular / kegagalan pernafasan yang teruk, dll..
Hipertensi intrakranial pada orang dewasa boleh disebabkan oleh pelbagai sebab,
pelbagai yang dapat dikurangkan menjadi beberapa kumpulan, sesuai dengan mekanisme pengembangan patologi:
Gejala hipertensi intrakranial pada orang dewasa ditunjukkan terutamanya oleh sakit kepala dengan intensiti yang berbeza-beza. Sindrom nyeri dicirikan oleh intensiti yang ketara pada waktu pagi, rasa sakit meningkat ketika memiringkan kepala / batuk, kadang-kadang rasa sakit mungkin disertai dengan loya dan, lebih jarang, muntah.
Gangguan penglihatan adalah ciri khas ICH idiopatik, yang muncul sebagai kegelapan sementara (kabus) di depan mata dan terdapat dalam 48-55% kes. Ramai pesakit mengadu sakit di belakang bola mata / sakit ketika menggerakkan bola mata. Kadang-kadang gangguan visual boleh menjadi pendahulu sakit kepala. Tanda-tanda hipertensi intrakranial juga dapat dinyatakan sebagai aduan kebisingan di kepala, fotopsia, diplopia (penglihatan berganda) dan kehilangan penglihatan secara progresif.
Hipertensi intrakranial yang akut dan cepat meningkat sering menyebabkan kehilangan kesedaran jangka pendek hingga koma. Dengan ICH kronik, terdapat kemerosotan progresif dalam keadaan umum dalam bentuk gangguan tidur, mudah marah, keletihan mental / fizikal. Tanda-tanda hipertensi tidak langsung termasuk peningkatan meteosensitiviti (reaksi terhadap perubahan cuaca), peningkatan degupan jantung, peningkatan berpeluh, kehilangan selera makan, dan mengantuk. Keterukan manifestasi klinikal banyak ditentukan oleh sifat / keterukan penyakit yang mendasari, serta kadar kenaikan ICP..
Untuk diagnosis hipertensi intrakranial, berikut ditetapkan:
Rawatan hipertensi intrakranial ditentukan oleh etiologinya dan bertujuan untuk merawat penyakit dan menghilangkan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangannya. Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan terapi asas ICH dan rawatan kecemasan. Terapi asas merangkumi penenang dan anestesia, normalisasi aliran keluar darah vena dari rongga kranial, sokongan pernafasan yang mencukupi, dan pembetulan hemodinamik / hipertermia. Untuk tujuan ini, terapi ubat ditetapkan, termasuk:
Sekiranya ICH disebabkan oleh penyakit berjangkit dan radang otak (meningitis, meningoencephalitis), terapi etiotropik (antibiotik, ubat antivirus) diresepkan, sekiranya berlaku kerosakan otak toksik - terapi detoksifikasi, dengan adanya neoplasma di otak, glukokortikoid (Dexamethasone). Pesakit ditunjukkan terapi simptomatik - penghilang rasa sakit (Analgin), untuk sembelit untuk mengelakkan ketegangan - Gliserol.
Hipertensi intrakranial adalah sindrom peningkatan tekanan intrakranial. Mungkin idiopatik atau berkembang dengan pelbagai lesi otak. Gambaran klinikal terdiri daripada sakit kepala dengan tekanan pada mata, mual dan muntah, kadang-kadang - gangguan penglihatan sementara; dalam kes yang teruk, terdapat pelanggaran kesedaran. Diagnosis dibuat dengan mengambil kira data klinikal, hasil Echo-EG, kajian tomografi, analisis cairan serebrospinal, pemantauan ICP intraventrikular, ultrasound saluran otak. Rawatan merangkumi terapi diuretik, etiotropik dan simptomatik. Operasi bedah saraf dilakukan mengikut petunjuk.
Hipertensi intrakranial adalah diagnosis sindromologi yang sering dijumpai pada neurologi dewasa dan pediatrik. Kami bercakap mengenai peningkatan tekanan intrakranial (intrakranial). Oleh kerana tahap yang terakhir secara langsung mempengaruhi tekanan dalam sistem cecair serebrospinal, hipertensi intrakranial juga disebut sindrom hipertensi CSF atau sindrom hipertensi CSF. Dalam kebanyakan kes, hipertensi intrakranial adalah sekunder dan berkembang akibat kecederaan kepala atau pelbagai proses patologi di dalam tengkorak..
Hipertensi primer, idiopatik, intrakranial, diklasifikasikan sebagai jinak menurut ICD-10, juga meluas. Ini adalah diagnosis pengecualian, yaitu, ia hanya dapat dilakukan setelah semua sebab lain untuk peningkatan tekanan intrakranial belum dapat disahkan. Sebagai tambahan, hipertensi intrakranial akut dan kronik dibezakan. Yang pertama, sebagai peraturan, menyertai trauma kraniocerebral dan proses berjangkit, yang kedua - gangguan vaskular, tumor intraserebral yang perlahan, kista otak. Hipertensi intrakranial kronik selalunya merupakan akibat sisa proses intrakranial akut (trauma, jangkitan, strok, ensefalopati toksik), serta pembedahan otak.
Peningkatan tekanan intrakranial disebabkan oleh beberapa sebab, yang dapat dibahagikan kepada 4 kumpulan utama. Yang pertama adalah kehadiran dalam rongga kranial jisim (tumor otak primer atau metastatik, sista, hematoma, aneurisma serebrum, abses serebrum). Yang kedua adalah edema serebrum yang bersifat meresap atau tempatan, yang berkembang dengan latar belakang ensefalitis, gangguan otak, hipoksia, ensefalopati hepatik, strok iskemia, luka toksik. Pembengkakan bukan pada tisu otak itu sendiri, tetapi membran serebrum dengan meningitis dan arachnoiditis juga menyebabkan hipertensi cecair serebrospinal.
Kumpulan seterusnya adalah penyebab sifat vaskular yang menyebabkan peningkatan peredaran darah di otak. Isipadu darah yang berlebihan di dalam tengkorak mungkin dikaitkan dengan peningkatan aliran masuknya (dengan hipertermia, hiperkapnia) atau kesukaran aliran keluarnya dari rongga kranial (dengan ensefalopati diskirkulasi dengan aliran keluar vena yang terganggu) Sebab yang keempat adalah gangguan dinamik CSF, yang disebabkan oleh peningkatan pengeluaran CSF, peredaran CSF yang terganggu atau penurunan penyerapan CSF (cecair serebrospinal). Dalam kes sedemikian, kita bercakap mengenai hidrosefalus - pengumpulan cecair yang berlebihan di tengkorak.
Punca hipertensi intrakranial jinak tidak sepenuhnya jelas. Ia lebih biasa pada wanita dan dalam banyak kes dikaitkan dengan kenaikan berat badan. Dalam hal ini, ada anggapan mengenai peranan penting dalam pembentukan semula struktur tubuh endokrin. Pengalaman menunjukkan bahawa perkembangan hipertensi intrakranial idiopatik dapat disebabkan oleh pengambilan vitamin A yang berlebihan ke dalam badan, pengambilan ubat-ubatan tertentu, dan penarikan kortikosteroid setelah jangka masa penggunaannya yang lama..
Oleh kerana rongga kranial adalah ruang yang terbatas, setiap peningkatan ukuran struktur yang terletak di dalamnya memerlukan peningkatan tekanan intrakranial. Hasilnya adalah tahap pemampatan otak yang berbeza, yang membawa kepada perubahan dismetabolik pada neuronnya. Peningkatan tekanan intrakranial yang ketara adalah berbahaya dengan pergeseran struktur serebrum (sindrom dislokasi) dengan penyerapan amandel otak kecil ke dalam foramen magnum. Dalam kes ini, pemampatan batang otak berlaku, yang mengakibatkan gangguan fungsi vital, kerana pusat saraf pernafasan dan kardiovaskular dilokalisasikan di dalam batang.
Pada kanak-kanak, etiofaktor hipertensi intrakranial mungkin kelainan otak (microcephaly, hidrosefalus kongenital, malformasi arteriovenous otak), trauma kelahiran intrakranial, jangkitan intrauterin, hipoksia janin, asfiksia baru lahir. Pada awal kanak-kanak, tulang tengkorak lebih lembut, dan jahitan di antara mereka adalah elastik dan lentur. Ciri-ciri sedemikian menyumbang kepada pampasan hipertensi intrakranial yang besar, yang kadang-kadang memberikannya kursus subklinikal yang panjang..
Substrat klinikal utama sindrom serebrospinal cecair-hipertensi adalah sakit kepala. Hipertensi intrakranial akut disertai dengan peningkatan sakit kepala yang sengit, kronik - secara berkala meningkat atau berterusan. Penyetempatan kesakitan di kawasan fronto-parietal, simetri dan sensasi tekanan bersamaan pada bola mata adalah ciri. Dalam beberapa kes, pesakit menggambarkan sakit kepala sebagai "pecah", "menekan mata dari dalam." Selalunya, bersama dengan sakit kepala, terdapat rasa mual, sakit ketika menggerakkan mata. Dengan peningkatan tekanan intrakranial yang ketara, mual dengan muntah adalah mungkin.
Hipertensi intrakranial akut yang berkembang pesat, sebagai peraturan, menyebabkan gangguan kesedaran yang teruk hingga koma. Hipertensi intrakranial kronik biasanya menyebabkan kemerosotan keadaan umum pesakit - kerengsaan, gangguan tidur, keletihan mental dan fizikal, peningkatan meteosensitiviti. Boleh berlaku dengan krisis serebrospinal-hipertensi - kenaikan tekanan intrakranial yang tajam, secara klinikal dimanifestasikan oleh sakit kepala yang teruk, mual dan muntah, kadang-kadang - kehilangan kesedaran jangka pendek.
Hipertensi CSF idiopatik dalam kebanyakan kes disertai dengan gangguan visual sementara dalam bentuk kabur, kemerosotan ketajaman gambar, penglihatan berganda. Penurunan ketajaman penglihatan diperhatikan pada sekitar 30% pesakit. Hipertensi intrakranial sekunder disertai oleh gejala penyakit yang mendasari (umum berjangkit, mabuk, serebrum, fokus).
Hipertensi CSF pada kanak-kanak di bawah satu tahun dimanifestasikan oleh perubahan tingkah laku (kegelisahan, air mata, kegelisahan, penolakan untuk menyusui), regurgitasi "pancutan" yang kerap, gangguan oculomotor, fontanelle yang membesar. Hipertensi intrakranial kronik pada kanak-kanak boleh menyebabkan keterbelakangan mental dengan pembentukan oligofrenia.
Menentukan fakta peningkatan tekanan intrakranial dan menilai tahapnya bukanlah tugas yang mudah bagi pakar neurologi. Kenyataannya adalah bahawa tekanan intrakranial (ICP) turun naik dengan ketara, dan doktor masih tidak mempunyai konsensus mengenai normanya. Dipercayai bahawa ICP normal orang dewasa dalam kedudukan mendatar berada dalam jarak antara 70 hingga 220 mm air. Seni. Di samping itu, masih belum ada cara mudah dan berpatutan untuk mengukur ICP dengan tepat. Echo-ensefalografi membolehkan anda memperoleh hanya data perkiraan, penafsiran yang betul hanya mungkin jika dibandingkan dengan gambaran klinikal. Peningkatan ICP mungkin ditunjukkan oleh edema saraf optik, yang dikesan oleh pakar oftalmologi semasa oftalmoskopi. Dengan kewujudan sindrom hipertensi cecair serebrospinal jangka panjang, apa yang disebut "kesan digital" terdapat pada sinar-X tengkorak; pada kanak-kanak, mungkin terdapat perubahan bentuk dan penipisan tulang kranial.
Hanya mungkin untuk menentukan tekanan intrakranial dengan tepat dengan memasukkan jarum secara langsung ke dalam cecair serebrospinal dengan tusukan lumbal atau tusukan ventrikel serebrum. Sensor elektronik kini telah dikembangkan, tetapi penyisipan intraventrikular mereka masih merupakan prosedur yang agak invasif dan memerlukan penciptaan lubang burr di tengkorak. Oleh itu, hanya jabatan bedah saraf yang menggunakan peralatan tersebut. Dalam kes hipertensi intrakranial yang teruk dan semasa intervensi bedah saraf, ini memungkinkan pemantauan ICP. Untuk mendiagnosis patologi kausal, CT, MSCT dan MRI otak, neurosonografi melalui fontanelle, USDG saluran kepala, pemeriksaan cecair serebrospinal, biopsi stereotaxic tumor intraserebral digunakan..
Terapi konservatif hipertensi cecair serebrospinal dilakukan dengan sifat sisa atau kronik tanpa perkembangan yang jelas, dalam kes akut - dengan peningkatan ICP yang perlahan, kekurangan data untuk sindrom dislokasi dan gangguan kesedaran yang serius. Rawatannya dibuat berdasarkan ubat-ubatan diuretik. Pilihan ubat ditentukan oleh peringkat ICP. Dalam kes akut dan teruk, manitol dan osmodiuretik lain digunakan, dalam situasi lain, ubat pilihan adalah furosemide, spironolactone, acetazolamide, hydrochlorothiazide. Sebilangan besar diuretik harus digunakan dengan suplemen kalium (kalium asparaginat, kalium klorida).
Secara selari, rawatan patologi penyebab dijalankan. Dengan lesi otak yang menular dan radang, terapi etiotropik (ubat antivirus, antibiotik) diresepkan, dengan toksik - detoksifikasi, dengan terapi vaskular - vasoaktif (aminophylline, vinpocetine, nifedipine), dengan vena stasis - venotonik (dihydroergocristine, horse-minus ekstraksi) dll. Untuk mengekalkan fungsi sel saraf dalam keadaan hipertensi intrakranial, agen neurometabolik (asid gamma-aminobutyric, piracetam, glisin, hidrolisis otak babi, dan lain-lain) digunakan dalam terapi kompleks. Terapi manual kranial boleh digunakan untuk memperbaiki aliran keluar vena. Dalam tempoh akut, pesakit harus mengelakkan emosi yang berlebihan, tidak termasuk bekerja di komputer dan mendengar rakaman audio dengan fon kepala, hadkan menonton filem dan membaca buku dengan tajam, serta aktiviti lain dengan penglihatan.
Rawatan pembedahan hipertensi intrakranial digunakan dengan segera dan seperti yang dirancang. Dalam kes pertama, tujuannya adalah dengan segera mengurangkan ICP untuk mengelakkan perkembangan sindrom dislokasi. Dalam situasi seperti itu, pakar bedah saraf sering melakukan kraniotomi penyahmampatan, dan jika ditunjukkan, saliran ventrikel luaran. Intervensi rutin bertujuan untuk menghilangkan penyebab peningkatan ICP. Ini boleh merangkumi penghapusan pembentukan jisim intrakranial, pembetulan anomali kongenital, penghapusan hidrosefalus menggunakan cantuman bypass serebrum (cystoperitoneal, ventriculoperitoneal).
Hasil sindrom serebrospinal cecair-hipertensi bergantung pada patologi yang mendasari, kadar peningkatan ICP, ketepatan masa terapi, dan kemampuan pampasan otak. Dengan perkembangan sindrom dislokasi, hasil yang mematikan adalah mungkin. Hipertensi intrakranial idiopatik bersifat jinak dan biasanya bertindak balas dengan baik terhadap rawatan. Hipertensi cecair serebrospinal yang berpanjangan pada kanak-kanak boleh menyebabkan kelewatan perkembangan neuropsikik dengan pembentukan kelemahan atau ketidakseimbangan.
Pencegahan perkembangan hipertensi intrakranial memungkinkan pencegahan patologi intrakranial, rawatan neuroinfeksi tepat pada masanya, gangguan sirkulasi dan liquorodinamik. Langkah pencegahan termasuk mematuhi rutin harian biasa, catuan pekerja; mengelakkan beban mental; pengurusan kehamilan dan kelahiran yang mencukupi.