Keletihan berterusan, gangguan tidur, kealpaan dan masalah menumpukan perhatian tidak selalu menjadi tanda tekanan dan kerja berlebihan di tempat kerja. Walaupun pada usia yang cukup muda (hingga 40 tahun), mereka boleh menjadi gejala tahap pertama penyakit serebrovaskular seperti ensefalopati discirculatory. Penyebab utama penyakit ini adalah patologi vaskular yang berlaku terhadap latar belakang hipertensi arteri dan aterosklerosis. Tetapi ini adalah satu-satunya faktor risiko, walaupun terkemuka, untuk perkembangan nosologi ini..
DEP, atau encephalopathy discirculatory, adalah istilah yang diperkenalkan ke dalam praktik doktor pada tahun 1958 oleh pekerja Institut Penyelidikan Neurologi Akademi Sains Perubatan USSR G.A. Maksudov dan V.M. Kogan. Ini bermaksud penyakit vaskular otak yang kronik, yang perlahan tetapi berterusan, disertai dengan penampilan sebilangan besar fokus nekrosis kecil pada organ utama sistem saraf pusat.
Proses patologi ini menyebabkan pelanggaran banyak fungsi, tetapi pertama-tama, bidang kognitif yang diderita, iaitu ingatan, perhatian dan pemikiran. Nama yang sama untuk nosologi, yang mencerminkan intinya, adalah iskemia serebrum kronik, walaupun pada hakikatnya ia tidak muncul dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10.
Keadaan dinding vaskular juga berubah, yang menjadi kaku, iaitu, tidak tahan kerana kehilangan sifat elastiknya..
Pada akhirnya, mikroangiopati yang terbentuk membawa kepada kegagalan peredaran darah dan pengembangan dua jenis fokus patologi di otak, iaitu:
Semua perubahan patologi ini mengganggu hubungan antara struktur korteks dan subkortikal, yang akhirnya menampakkan dirinya sebagai disfungsi kognitif, dengan kata lain, penurunan kemampuan mental, dan kekurangan motor - kelumpuhan, paresis.
Seperti yang telah dijelaskan di atas, penyebab utama DEP dianggap hipertensi penting dan aterosklerosis, yang mempengaruhi terutamanya arteriol dalam yang menembusi otak. Tetapi ada keadaan yang dapat memperburuk kerosakan yang dihasilkan pada tisu saraf..
Ini termasuk:
Secara tradisinya, ensefalopati diskirkulasi hipertensi dan aterosklerotik didiagnosis berdasarkan pengaruh utama salah satu faktor ini. Tetapi pada masa ini, klasifikasi ini telah ditinggalkan, hanya menyisakan pembahagian DEP mengikut tahap keparahan, atau tahap perkembangan, dan juga tingkat perkembangannya..
Oleh itu, terdapat:
Gambaran klinikal patologi dapat diperburuk, bergerak dari peringkat pertama hingga yang terakhir, dalam 2 tahun, dan kemudian mereka membicarakan perkembangan penyakit ini dengan cepat. Kecepatan rata-rata bermaksud perubahan tahap dalam 2-5 tahun, dan kecepatan perlahan didiagnosis dengan peningkatan gejala selama lebih dari lima tahun..
Ensefalopati dyscirculatory darjah 1 biasanya diambil oleh pesakit untuk jangka masa yang lama kerana keletihan biasa. Oleh itu, pada tahap ini, jarang didiagnosis, kerana pesakit tidak meminta pertolongan perubatan. Sebilangan kecil akan pergi ke doktor dengan aduan sakit kepala berulang, meningkat dengan latar belakang perubahan cuaca, kelemahan umum, mengantuk pada siang hari dan insomnia pada waktu malam.
Gambaran klinikal DEP pada tahap ini dimanifestasikan pada tahap yang lebih besar oleh sensasi subjektif daripada dengan gejala objektif. Gejala penyakit ini juga merangkumi pening berkala, berdering atau retak di telinga, sedikit mengejutkan semasa bergerak, dan masalah menumpukan perhatian. Dalam tempoh ini, ingatan jangka pendek juga terganggu, tetapi perubahan praktikalnya tidak dapat dikesan, kerana dapat dikompensasi oleh pesakit secara bebas. Yang terakhir, menyedari kemerosotan kemampuan intelektual dan mnesticnya, sering jatuh ke dalam kemurungan atau mendapat neurosis.
Pada pemeriksaan fizikal, doktor boleh mendedahkan:
Ensefalopati dyscirculatory darjah 2, dan yang ketiga, mempunyai gambaran klinikal yang melumpuhkan yang lebih jelas, yang memaksa pesakit untuk berjumpa doktor.
DEP pada peringkat kedua ditunjukkan oleh gejala berikut:
Apabila tidak ada terapi yang mencukupi pada tahap ini, gejala DEP hanya bertambah buruk dengan latar belakang proses patologi yang jelas di otak. Penyakit ini berlanjutan ke peringkat seterusnya.
Ensefalopati dyscirculatory tahap ketiga dicirikan oleh gangguan kognitif yang ketara, yang terdiri daripada pembentukan demensia yang sederhana, dan kadang-kadang teruk. Ringkasnya, kemampuan intelektual pesakit sangat berkurang, malah menjadikan rawatan diri menjadi sukar. Gangguan psikopat bergabung dengan sikap tidak peduli dan mengurangkan kritikan.
Tanda objektif DEP darjah 3 adalah:
Dalam banyak cara, DEP dianggap sebagai diagnosis pengecualian. Untuk melakukan ini, dengan menggunakan kaedah pemeriksaan makmal dan instrumental, serta mengetahui sejarah hidup dan penyakit, perlu "menyingkirkan" patologi berikut disertai dengan gejala yang sama: neoplasma otak, vaskulitis, gangguan metabolik dan endokrin, kerosakan degeneratif pada sistem saraf (penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson) ), neurosis, kemurungan.
Oleh itu, untuk tujuan ini mereka menyiasat:
Harus diingat bahawa dalam kes ensefalopati diskirkulasi, MRI dianggap sebagai kaedah diagnostik yang lebih bermaklumat, kerana lebih baik "melihat" fokus patologi dalam, terutama yang terletak di struktur batang otak.
Rawatan ensefalopati peredaran darah harus dimulakan sedini mungkin dan harus didekati secara komprehensif. Maksudnya, pertama-tama, perlu mempengaruhi faktor-faktor yang membawa kepada perkembangan penyakit ini, juga untuk melindungi otak dari hipoksia kronik dan, tentu saja, untuk melawan gejala yang sudah ada..
Kaedah pembedahan dalam rawatan DEP jarang digunakan. Oleh kerana ini masih merupakan penyakit yang disebabkan oleh patologi saluran kecil, dan bukan arteri besar, di mana campur tangan pembedahan dilakukan. Sekiranya penyakit ini menggabungkan kekalahan kedua-duanya, maka pendekatan ini akan disarankan.
Untuk tujuan ini, lakukan:
Harus diingat bahawa keputusan mengenai kesesuaian operasi ini dibuat oleh ahli neuropatologi bersama dengan ahli bedah pembedahan.
Seperti yang ditulis di atas, ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan DEP harus mempengaruhi:
Oleh itu, pelbagai kumpulan ubat antihipertensi ditetapkan untuk memerangi hipertensi arteri:
Untuk memerangi aterosklerosis, statin paling sering digunakan (Atorvastatin, Rosuvastatin), yang tidak hanya menstabilkan plak yang ada, tetapi juga mencegah pembentukan yang baru. Perkara yang sama pentingnya adalah diet khas dengan sekatan lemak haiwan..
Kumpulan ubat berikut membantu meningkatkan pemakanan otak dan melindungi secara maksimum dari hipoksia:
Gliatilin adalah ubat nootropik asli dari tindakan pusat berdasarkan kolin alfoscerate, yang memperbaiki keadaan sistem saraf pusat (CNS). Oleh kerana bentuk fosfatnya, ia menembusi otak dengan lebih cepat dan lebih baik diserap, yang menyumbang kepada rawatan yang lebih berkesan untuk ensefalopati peredaran darah.
Berikut ini digunakan sebagai terapi simptomatik:
Fisioterapi, yang bertujuan untuk memperbaiki gangguan vestibular, dan urut kawasan leher adalah kaedah fisioterapeutik utama yang digunakan dalam rawatan DEP. Beberapa keberkesanan mandi electrosleep, radon dan oksigen dalam meningkatkan metabolisme sel otak juga telah terbukti..
Ensefalopati dyscirculatory dianggap sebagai penyakit kronik yang terus berkembang. Tetapi jika anda melihat tanda-tanda pertama tepat pada waktunya dan memulakan rawatan yang mencukupi, termasuk bukan ubat-ubatan (diet, aktiviti fizikal, berhenti merokok) dan ubat-ubatan, maka peralihan dari satu tahap ke tahap yang lain akan memakan masa beberapa dekad.
Dengan darjah DEP 1, yang tidak disertai dengan sekatan kehidupan sosial dan profesional pesakit, kecacatan tidak dapat ditentukan. Tetapi ensefalopati peredaran darah darjah 2, yang secara signifikan mengurangkan keupayaan kerja pesakit, perlu dihantar ke MSEC untuk menyelesaikan masalah penubuhan kumpulan kecacatan III-II..
Untuk mengelakkan perkembangan DEP, perlu mematuhi prinsip yang cukup sederhana. Untuk melakukan ini, anda harus:
Ensefalopati dyscirculatory adalah penyakit yang agak biasa yang pada peringkat terakhir boleh membawa maut. Tetapi, walaupun ini, patologi dianggap dapat disembuhkan, kerana mudah didiagnosis dan disetujui oleh terapi yang dapat menghentikan perkembangan penyakit ini.
Ensefalopati dyscirculatory adalah kerosakan otak yang disebabkan oleh gangguan peredaran serebrum kronik dan pelbagai perkembangan etiologi. Ensefalopati dyscirculatory ditunjukkan oleh gabungan fungsi kognitif yang terganggu dengan gangguan motor dan sfera emosi. Bergantung pada keparahan manifestasi ini, ensefalopati diskirkulasi dibahagikan kepada 3 peringkat. Senarai pemeriksaan yang dilakukan untuk ensefalopati peredaran darah merangkumi oftalmoskopi, EEG, REG, Echo-EG, USGD dan imbasan dupleks saluran cerebral, MRI otak. Ensefalopati diskirkulasi dirawat dengan kombinasi antihipertensi, vaskular, antiplatelet, neuroprotektif dan ubat lain yang dipilih secara individu.
Dyscirculatory encephalopathy (DEP) adalah penyakit yang meluas dalam neurologi. Menurut statistik, ensefalopati peredaran darah mempengaruhi kira-kira 5-6% penduduk Rusia. Bersama dengan strok akut, malformasi dan aneurisma saluran cerebral, DEP tergolong dalam patologi neurologi vaskular, dalam struktur yang mana ia menduduki tempat pertama dalam kekerapan kejadian.
Secara tradisinya, ensefalopati peredaran darah dianggap sebagai penyakit yang sering dihidapi oleh orang tua. Walau bagaimanapun, kecenderungan umum terhadap "peremajaan" penyakit kardiovaskular juga diperhatikan berkaitan dengan DEP. Seiring dengan angina pectoris, infark miokard, strok serebrum, ensefalopati peredaran darah semakin diperhatikan pada orang di bawah usia 40 tahun.
Perkembangan DEP didasarkan pada iskemia serebrum kronik yang disebabkan oleh pelbagai patologi vaskular. Dalam kira-kira 60% kes, ensefalopati peredaran darah disebabkan oleh aterosklerosis, iaitu perubahan aterosklerotik pada dinding saluran otak. Tempat kedua di antara penyebab DEP diambil oleh hipertensi arteri kronik, yang diperhatikan pada hipertensi, glomerulonefritis kronik, penyakit ginjal polikistik, pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Cushing, dll..
Di antara sebab mengapa ensefalopati diskirkulasi muncul, patologi arteri vertebra dibezakan, memberikan sehingga 30% peredaran serebrum. Klinik sindrom arteri vertebra juga merangkumi manifestasi ensefalopati diskirkulasi di lembangan vertebro-basilar otak. Sebab-sebab aliran darah yang tidak mencukupi melalui arteri vertebral yang membawa kepada DEP mungkin: osteochondrosis tulang belakang, ketidakstabilan tulang belakang serviks yang bersifat displastik atau selepas kecederaan vertebra sebelumnya, anomali Chimerly, malformasi arteri vertebra.
Selalunya, ensefalopati peredaran darah berlaku dengan latar belakang diabetes mellitus, terutama dalam kes di mana tahap gula darah tidak dapat disimpan pada batas atas norma. Makroangiopati diabetes membawa kepada kemunculan gejala DEP dalam kes seperti itu. Faktor penyebab lain dari ensefalopati peredaran darah termasuk trauma kraniocerebral, vaskulitis sistemik, angiopati keturunan, aritmia, hipotensi arteri yang berterusan atau kerap..
Faktor etiologi DEP dalam satu atau lain cara menyebabkan kemerosotan peredaran serebrum, dan oleh itu kepada hipoksia dan gangguan trofisme sel otak. Akibatnya, kematian sel-sel otak berlaku dengan pembentukan kawasan-kawasan yang jarang berlaku tisu otak (leukoaraiosis) atau beberapa fokus kecil yang disebut "serangan jantung senyap".
Yang paling rentan dalam gangguan kronik peredaran serebrum adalah masalah putih bahagian dalam otak dan struktur subkortikal. Ini disebabkan lokasi mereka di sempadan lembangan vertebrobasilar dan karotid. Iskemia kronik bahagian otak yang dalam menyebabkan gangguan hubungan antara ganglia subkortikal dan korteks serebrum, yang disebut "fenomena pemutusan". Menurut konsep moden, ini adalah "fenomena pemisahan" yang merupakan mekanisme patogenetik utama perkembangan ensefalopati diskirkulasi dan menentukan gejala klinikal utamanya: gangguan kognitif, gangguan sfera emosi dan fungsi motor. Adalah ciri bahawa ensefalopati peredaran darah pada awal perjalanannya ditunjukkan oleh gangguan fungsional, yang, dengan rawatan yang betul, dapat dibalikkan, dan kemudian kecacatan neurologi yang berterusan secara beransur-ansur terbentuk, yang sering menyebabkan kecacatan pesakit..
Telah diperhatikan bahawa dalam kira-kira separuh daripada kes, ensefalopati diskirkulasi berlaku dalam kombinasi dengan proses neurodegeneratif di otak. Ini disebabkan oleh kesamaan faktor yang menyebabkan perkembangan kedua penyakit vaskular otak dan perubahan degeneratif pada tisu otak..
Dengan etiologi, ensefalopati peredaran darah dibahagikan kepada hipertensi, aterosklerotik, vena dan campuran. Mengikut sifat kursus, ensefalopati discirculatory progresif (klasik), remitting dan progresif cepat (berlari) dibezakan.
Bergantung pada keparahan manifestasi klinikal, ensefalopati diskirkulasi dikelaskan kepada beberapa peringkat. Ensefalopati disirkirkulasi tahap I dibezakan oleh subjektiviti kebanyakan manifestasi, gangguan kognitif ringan, dan ketiadaan perubahan status neurologi. Ensefalopati disirkirkulasi tahap II dicirikan oleh gangguan kognitif dan motorik yang jelas, peningkatan gangguan emosi. Ensefalopati dyscirculatory tahap III pada dasarnya adalah demensia vaskular dengan keparahan yang berbeza-beza, disertai oleh pelbagai gangguan motorik dan mental.
Permulaan ensefalopati diskirkulasi yang halus dan beransur-ansur adalah ciri. Pada peringkat awal DEP, gangguan sfera emosi mungkin muncul. Pada kira-kira 65% pesakit dengan ensefalopati peredaran darah, ini adalah kemurungan. Ciri khas kemurungan vaskular adalah bahawa pesakit tidak cenderung mengadu mood dan kemurungan yang rendah. Lebih kerap, seperti pesakit dengan neurosis hypochondriacal, pesakit dengan DEP terpaku pada pelbagai sensasi yang tidak selesa yang bersifat somatik. Ensefalopati dyscirculatory dalam kes seperti itu berlaku dengan aduan sakit belakang, arthralgia, sakit kepala, deringan atau bunyi bising di kepala, sakit di pelbagai organ dan manifestasi lain yang tidak begitu sesuai dengan klinik patologi somatik pesakit. Tidak seperti neurosis depresi, kemurungan pada ensefalopati peredaran darah berlaku dengan latar belakang keadaan psikotraumatik kecil atau tanpa alasan sama sekali, ia tidak bertindak balas dengan baik terhadap rawatan ubat dengan antidepresan dan psikoterapi.
Ensefalopati dyscirculatory pada peringkat awal dapat dinyatakan dalam peningkatan kemampuan emosi: mudah marah, perubahan mood secara tiba-tiba, kes-kes tangisan yang tidak terkawal untuk alasan yang tidak penting, serangan sikap agresif terhadap orang lain. Manifestasi serupa, bersama dengan keluhan pesakit mengenai keletihan, gangguan tidur, sakit kepala, ketidakhadiran, ensefalopati discirculatory awal serupa dengan neurasthenia. Walau bagaimanapun, untuk ensefalopati peredaran darah, kombinasi gejala ini dengan tanda-tanda gangguan fungsi kognitif adalah tipikal..
Dalam 90% kes, gangguan kognitif muncul pada tahap awal perkembangan ensefalopati diskirkulasi. Ini termasuk: kemampuan berkonsentrasi yang lemah, gangguan ingatan, kesukaran dalam mengatur atau merancang aktiviti, penurunan kadar pemikiran, keletihan setelah tekanan mental. Khas untuk DEP adalah pelanggaran pengeluaran semula maklumat yang diterima semasa ingatan mengenai peristiwa kehidupan tetap terpelihara.
Gangguan pergerakan yang menyertai tahap awal ensefalopati disirkulasi merangkumi terutamanya aduan pening dan ketidakstabilan ketika berjalan. Mual dan muntah mungkin berlaku, tetapi tidak seperti ataxia vestibular yang sebenarnya, mereka, seperti pening, muncul hanya ketika berjalan.
Ensefalopati disirkirkulasi peringkat II-III dicirikan oleh peningkatan gangguan kognitif dan motor. Kerosakan ingatan yang ketara, kekurangan perhatian, penurunan intelektual, kesukaran yang teruk, jika perlu, untuk melakukan kerja mental yang layak sebelumnya diperhatikan. Pada masa yang sama, pesakit dengan DEP sendiri tidak dapat menilai keadaan mereka dengan secukupnya, menilai prestasi dan kemampuan intelektual mereka secara berlebihan. Seiring berjalannya waktu, pesakit dengan ensefalopati peredaran darah kehilangan kemampuan untuk menggeneralisasi dan mengembangkan program tindakan, mulai kurang berorientasi pada waktu dan tempat. Pada tahap ketiga ensefalopati peredaran darah, gangguan pemikiran dan praksis, keperibadian dan gangguan tingkah laku diperhatikan. Demensia berkembang. Pesakit kehilangan kemampuan untuk bekerja, dan dengan gangguan yang lebih mendalam mereka juga kehilangan kemahiran mengurus diri.
Dari pelanggaran sfera emosi, ensefalopati peredaran darah pada peringkat kemudian sering disertai dengan apatis. Terdapat kehilangan minat pada hobi sebelumnya, kurangnya motivasi untuk pekerjaan apa pun. Dengan ensefalopati discirculatory tahap III, pesakit mungkin terlibat dalam aktiviti yang tidak produktif, dan lebih kerap mereka tidak melakukan apa-apa. Mereka tidak peduli terhadap diri mereka sendiri dan peristiwa di sekitarnya..
Gangguan pergerakan, yang tidak dapat dilihat pada tahap I ensefalopati diskirkulasi, kemudian menjadi jelas kepada orang lain. Berjalan perlahan dengan langkah kecil, disertai dengan menggeser kerana fakta bahawa pesakit tidak dapat mengangkat kaki dari lantai, adalah khas untuk DEP. Kiprah yang berpusing-pusing dalam hal ensefalopati diskirkulasi disebut "pemain ski". Adalah ciri bahawa ketika berjalan, sukar bagi pesakit dengan DEP untuk mula bergerak maju dan juga sukar untuk berhenti. Manifestasi ini, serta penderitaan pesakit dengan DEP, mempunyai persamaan yang signifikan dengan klinik penyakit Parkinson, namun, tidak seperti itu, mereka tidak disertai oleh gangguan pergerakan di tangan. Dalam hal ini, manifestasi klinikal ensefalopati disirkulasi yang serupa dengan parkinsonisme disebut "parkinsonisme badan bawah" atau "parkinsonisme vaskular".
Pada tahap III DEP, gejala automatik oral, gangguan pertuturan yang teruk, gegaran, paresis, sindrom pseudobulbar, dan inkontinensia kencing diperhatikan. Kemunculan kejang epilepsi adalah mungkin. Selalunya tahap II-III ensefalopati peredaran darah disertai dengan kejatuhan ketika berjalan, terutama ketika berhenti atau berpusing. Kejatuhan seperti ini boleh mengakibatkan keretakan anggota badan, terutamanya apabila DEP digabungkan dengan osteoporosis.
Pengenalpastian awal gejala ensefalopati peredaran darah sangat tidak dapat dipertikaikan, yang memungkinkan memulakan terapi vaskular tepat pada masanya gangguan peredaran serebrum yang ada. Untuk tujuan ini, pemeriksaan berkala oleh pakar neurologi dianjurkan untuk semua pesakit yang berisiko terkena DEP: pesakit hipertensi, pesakit diabetes dan orang dengan perubahan aterosklerotik. Lebih-lebih lagi, kumpulan terakhir merangkumi semua pesakit tua. Oleh kerana gangguan kognitif yang menyertai tahap awal ensefalopati diskirkulasi dapat disedari oleh pesakit dan keluarganya, ujian diagnostik khas diperlukan untuk mengenal pasti mereka. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk mengulangi kata-kata yang diucapkan oleh doktor, membuat dail dengan anak panah yang menunjukkan waktu yang diberikan, dan kemudian mengingat kembali kata-kata yang diulanginya selepas doktor.
Sebagai sebahagian daripada diagnosis ensefalopati peredaran darah, pakar oftalmologi dirundingkan dengan oftalmoskopi dan penentuan bidang visual, EEG, Echo-EG dan REG. Ultrasound saluran kepala dan leher, imbasan dupleks dan MRA saluran cerebral sangat penting dalam mengesan gangguan vaskular pada DEP. Melakukan MRI otak membantu membezakan ensefalopati peredaran darah dengan patologi serebral genesis yang berbeza: Penyakit Alzheimer, ensefalomielitis yang disebarkan, penyakit Creutzfeldt-Jakob. Tanda ensefalopati peredaran darah yang paling dipercayai adalah pengesanan fokus serangan jantung "senyap", sementara tanda-tanda atrofi serebral dan kawasan leukoaraiosis juga dapat dilihat pada penyakit neurodegeneratif.
Pencarian diagnostik untuk faktor etiologi yang menyebabkan perkembangan ensefalopati diskirkulasi merangkumi perundingan dengan pakar kardiologi, pengukuran tekanan darah, koagulogram, penentuan kolesterol dan lipoprotein darah, dan analisis gula darah. Sekiranya perlu, pesakit dengan DEP ditetapkan konsultasi ahli endokrinologi, pemantauan tekanan darah harian, perundingan ahli nefrologi, untuk diagnosis aritmia - ECG dan pemantauan ECG harian.
Yang paling berkesan berkaitan dengan ensefalopati peredaran darah adalah rawatan etiopatogenetik yang kompleks. Ini harus ditujukan untuk mengimbangi penyakit penyebab yang ada, meningkatkan peredaran mikro dan peredaran serebrum, serta melindungi sel saraf dari hipoksia dan iskemia..
Terapi etiotropik ensefalopati peredaran darah boleh merangkumi pilihan individu ubat antihipertensi dan penurun glukosa, diet anti-sklerotik, dll..
Asas rawatan patogenetik ensefalopati diskirkulasi terdiri daripada ubat-ubatan yang meningkatkan hemodinamik serebrum dan tidak membawa kepada kesan "mencuri". Ini termasuk penyekat saluran kalsium (nifedipine, flunarizine, nimodipine), inhibitor phosphodiesterase (pentoxifylline, ginkgo biloba), antagonis reseptor a2-adrenergik (piribedil, nicergoline). Oleh kerana ensefalopati discirculatory sering disertai dengan peningkatan agregasi platelet, pesakit dengan DEP disyorkan untuk mengambil agen antiplatelet hampir seumur hidup: asid asetilsalisilat atau ticlopidine, dan sekiranya terdapat kontraindikasi kepada mereka (ulser perut, pendarahan GI, dll.), Dipyridamole.
Bahagian penting dalam rawatan ensefalopati peredaran darah terdiri daripada ubat-ubatan dengan kesan neuroprotektif, yang meningkatkan keupayaan neuron untuk berfungsi dalam keadaan hipoksia kronik. Daripada ubat-ubatan tersebut, pesakit dengan encephalopathy discirculatory ditetapkan turunan pyrrolidone (piracetam, dan lain-lain), derivatif GABA (N-nicotinoyl-gamma-aminobutyric acid, gamma-aminobutyric acid, aminophenylbutyric acid), ubat-ubatan haiwan (hemodialysate dari darah susu sapi, korteksin), ubat penstabil membran (choline alfoscerate), kofaktor dan vitamin.
Dalam kes di mana ensefalopati diskirkulasi disebabkan oleh penyempitan lumen arteri karotid dalaman, mencapai 70%, dan dicirikan oleh perkembangan pesat, episod PNMC atau strok ringan, rawatan pembedahan DEP ditunjukkan. Sekiranya stenosis, operasi terdiri daripada endarterektomi karotid, dengan oklusi lengkap - dalam pembentukan anastomosis ekstra-intrakranial. Sekiranya ensefalopati discirculatory disebabkan oleh anomali arteri vertebra, maka pembinaan semula dilakukan.
Dalam kebanyakan kes, rawatan yang tepat pada masanya, mencukupi dan teratur dapat memperlambat perkembangan tahap I dan juga ensefalopati tahap II. Dalam beberapa kes, terdapat kemajuan pesat, di mana setiap peringkat seterusnya berkembang dalam 2 tahun dari yang sebelumnya. Tanda prognostik yang tidak baik adalah gabungan ensefalopati diskirkulasi dengan perubahan degeneratif di otak, serta krisis hipertensi yang berlaku terhadap latar belakang DEP, kemalangan serebrovaskular akut (TIA, strok iskemia atau hemoragik), hiperglikemia yang kurang terkawal.
Pencegahan terbaik untuk pengembangan ensefalopati peredaran darah adalah pembetulan gangguan metabolisme lipid yang ada, memerangi aterosklerosis, terapi antihipertensi yang berkesan, pilihan rawatan antihipertensi yang mencukupi untuk pesakit kencing manis.
Ensefalopati dyscirculatory mempengaruhi terutamanya orang tua, tetapi baru-baru ini ia didiagnosis pada orang di bawah usia 40 tahun. Ini disebabkan oleh kerja berlebihan, kecepatan hidup yang cepat, gaya hidup yang tidak menetap, diet yang tidak sihat.
Sekiranya penyakit itu dikesan pada peringkat awal dan preskripsi perubatan diikuti, seseorang dapat menjalani hidup yang bahagia selama bertahun-tahun..
Apatis, sakit kepala, mood tidak baik biasanya disebabkan oleh keletihan, hari kerja yang sukar, masalah atau keadaan cuaca. Fenomena yang sama boleh menjadi gejala patologi yang paling kompleks - ensefalopati discirculatory..
Penyakit ini dikenali secara rasmi, termasuk dalam ICD-10 di bawah kod G93.4. Dipercayai bahawa di Rusia 6% penduduknya sakit dengannya.
Penyebab utama penyakit ini adalah gangguan peredaran darah. Terdapat pelanggaran aliran darah ke otak dan pelbagai bahagiannya, serta aliran keluarnya dari rongga kranial. Penyakit seperti hipertensi arteri, aterosklerosis, vaskulitis, trombosis, tromboflebitis, diabetes mellitus membawa kepada patologi.
Ensefalopati dyscirculatory boleh berlaku kerana patologi genetik, akibat trauma kelahiran, hipoksia yang berpanjangan pada masa pranatal. Faktor-faktor yang memburukkan lagi perjalanan adalah trauma kraniocerebral, osteochondrosis, alkoholisme, kegemukan, tidak aktif fizikal. Tekanan mental dan mental, kurang tidur, dan kerja berlebihan juga menyumbang kepada perkembangan penyakit ini..
Kemerosotan bekalan darah ke otak, kerosakan pada saluran kecil dan besar menyebabkan kematian sel-sel neuron dan pembantu (glial), serta pembentukan kawasan lembut dengan kepadatan yang berkurang. Yang pertama menderita adalah masalah putih - ia adalah yang paling rentan. Seterusnya muncul kekalahan bahan kelabu.
Kekurangan oksigen yang berterusan menyebabkan gangguan dan penghancuran hubungan antara unsur subkortikal dan korteks, pemusnahan sel saraf. Hasilnya adalah gangguan emosi, kognitif dan pergerakan. Kemungkinan besar, pada peringkat pertama penyakit ini, gangguan menampakkan diri hanya berfungsi dan dapat dikompensasi. Fungsi sel mati dapat diambil alih oleh jiran.
Kemajuan penyakit ini membawa kepada proses neurodegeneratif, luka organik yang tidak dapat dikompensasi.
Ensefalopati dyscirculatory paling sering berlaku sebagai penyakit yang diperoleh, namun kes patologi kongenital adalah mungkin. Faktor-faktor buruk yang menyertai kehamilan dan kelahiran menyebabkan kedua..
Tahap permulaan gejala menunjukkan patologi yang perlahan progresif, remitting dan berkembang pesat. Tempoh pertama diukur dalam beberapa tahun. Ia boleh mengambil masa 15 tahun antara permulaan gejala dan kecacatan..
Menghilangkan ensefalopati peredaran darah menyebabkan keadaan pesakit semakin teruk. Keistimewaannya adalah penggantian tempoh pemburukan dan normalisasi keadaan. Biasanya kecacatan berterusan, tidak sementara berlaku dalam masa 10 tahun.
Bentuk berlari (berkembang pesat) boleh menyebabkan kecacatan atau bahkan kematian dalam 2-3 tahun.
Bergantung pada penyebab utama, jenis ensefalopati diskirkulasi berikut dibezakan:
Dalam beberapa kes, ensefalopati genesis gabungan diasingkan. Penyakit ini berkembang apabila bekalan darah terganggu, kesan toksik atau trauma.
Ensefalopati disirkulasi pada peringkat awal penyakit ini menyerupai keadaan yang muncul semasa kerja berlebihan dan keletihan. Kerosakan emosi, kognitif dan motor jelas kelihatan.
Suasana buruk digantikan oleh kegembiraan, kegembiraan yang berlebihan, maka ada sikap tidak peduli, sikap tidak peduli terhadap segala-galanya, kegembiraan, keagresifan. Ciri utama keadaan emosi seseorang adalah kemurungan dan sikap tidak peduli. Pada mulanya, kedua-dua sifat ini kadang-kadang mengingatkan diri mereka sendiri, tetapi lama-kelamaan mereka menjadi lebih aktif dan semakin banyak mengisi kehidupan seseorang, tanpa meninggalkan ruang untuk emosi positif, semangat, dan optimisme..
Penyakit serebrovaskular dicirikan oleh kemerosotan kecerdasan. Pesakit mula melupakan kata-kata, nama yang sukar, secara beransur-ansur kehilangan kemampuan untuk menganalisis sejumlah besar bahan yang diperoleh semasa membaca, belajar perkara baru, dan berkomunikasi. Dia berhenti memahami dirinya sendiri, kehilangan kemampuan untuk mengawal diri dan introspeksi. Tidak dapat merancang harinya, bekerja. Lama kelamaan, dia tidak lagi mengenali orang lain, jalannya, rumahnya, tidak memahami masa. Banyak tindakan berdasarkan dorongan, bukan hubungan logik.
Ketidakpedulian merangkumi semua bidang aktiviti - kerja, hobi. Perhatian ditarik oleh tugas-tugas yang tidak penting yang nampaknya mudah, dapat dilaksanakan, tidak memerlukan daya tumpuan dan ingatan.
Aktiviti fizikal juga menderita. Pada mulanya, ini adalah kemahiran motor halus - pesakit tidak dapat menggunakan jarum, menulis sesuatu. Kemudian, gegaran lengan dan kaki muncul. Pergerakan obsesif timbul. Orang itu kehilangan koordinasi, kadang-kadang jatuh. Ucapan menderita - menjadi kabur, tidak jelas.
Pesakit mengadu sakit kepala, rasa kenyang, terbang di depan mata, terdengar di telinga. Muntah berlaku semasa berjalan. Pada siang hari, rasa mengantuk menghantui, dan insomnia menjadi pelawat yang kerap pada waktu malam. Penglihatan berkurang, sementara satu mata melihat secara normal, dan sebelum yang kedua semuanya kelihatan terbenam dalam kabut.
Dalam perkembangan penyakit ini, tiga darjah dibezakan, yang dicirikan oleh keparahan manifestasi gejala, keanehan pengaruhnya terhadap pesakit.
Dyscirculatory encephalopathy of the brain (DEP) adalah pelanggaran kerja saluran darah, kerana pemakanan yang tidak mencukupi, kerosakan otak berlaku. Kekalahan itu kronik, ia menyebabkan disfungsi otak secara beransur-ansur dan perubahan strukturnya yang meresap. Dalam neurologi, DEP adalah penyakit yang meluas. Menurut statistik, patologi didaftarkan di 6% daripada jumlah penduduk Rusia. Penyakit ini sering dijangkiti orang tua, tetapi hari ini semakin banyak kes DEP dicatat di bawah usia 40 tahun. Risiko perkembangan adalah pada orang yang lebih terlibat dalam pekerjaan mental dan kreativiti daripada aktiviti fizikal.
Akibat penyakit ini, peredaran darah di otak merosot, yang bermaksud bahawa hipoksia dan pelanggaran trofisme sel berkembang. Ensefalopati pada mulanya dimanifestasikan oleh gangguan fungsional yang dapat dipulihkan, tetapi lama kelamaan defisit neurologi berterusan berlaku, yang menyebabkan ketidakupayaan pesakit.
Ensefalopati disirkulasi otak adalah penyakit, penyebabnya terletak pada patologi yang mendasari, iaitu penyakit itu sendiri hanya akibat gangguan serius dalam fungsi badan. Penyakit berikut menyebabkan berlakunya DEP:
Pada mulanya, tanda-tanda ensefalopati peredaran darah tidak dapat dilihat. Fungsi sel mati diambil alih oleh jirannya, yang memungkinkan otak untuk mengimbangi kerugian. Seiring waktu, jumlah gangguan meningkat, dan pelbagai gejala muncul..
Dengan ensefalopati peredaran darah, rawatan diperlukan. Semakin cepat ia bermula, semakin besar kemungkinan terapi itu akan berjaya. Dalam kes lanjut, pesakit tidak dapat memenuhi keperluannya secara bebas. Oleh itu, diagnosis awal penyakit sangat penting..
Pengesanan dan diagnosis awal ensefalopati peredaran darah sangat penting. Ini akan memungkinkan awal terapi vaskular dan metabolik, dengan itu dapat mengelakkan kerosakan otak yang serius. Untuk tujuan ini, pemeriksaan berkala oleh pakar neurologi pesakit yang berisiko disyorkan: pesakit kencing manis, pesakit hipertensi, orang tua. Oleh kerana kemerosotan kognitif awal sering diabaikan, pesakit digalakkan untuk melakukan pelbagai ujian. Contohnya, ulangi kata-kata yang diucapkan oleh doktor, kemudian lakukan beberapa tugas dan ulangi kata-kata itu lagi. Semasa berunding, doktor akan memberitahu anda apa jenis penyakitnya - ensefalopati discirculatory, dan bagaimana merawatnya.
Diagnosis penyakit ini merangkumi pelbagai pemeriksaan:
Oleh kerana DEP bukan penyakit bebas, pencarian faktor etiologi dilakukan. Ia termasuk:
Sekiranya perlu, anda mungkin perlu berunding dengan ahli nefrologi, ahli endokrinologi, ECG dan pemantauan hariannya.
Tahap penyakit
DEP terdiri daripada pelbagai jenis:
Semasa proses patologi, tiga jenis dibezakan. Sekiranya rawatan tidak dimulakan tepat pada waktunya, maka perkembangan penyakit secara beransur-ansur bermula..
Apa itu - ensefalopati peredaran darah kelas 1
Ensefalopati dyscirculatory darjah 1 dicirikan oleh peningkatan gejala secara beransur-ansur. Pada peringkat awal, tanda-tanda emosi muncul, kemurungan adalah yang paling biasa. Sakit kepala, insomnia, rasa tidak selesa di bahagian belakang muncul. Tempoh pening, gangguan pendengaran, penglihatan dan pertuturan mungkin berlaku. Keadaan seperti itu disebabkan oleh fakta bahawa kawasan otak baru terjejas, serangan biasanya hilang dalam 24 jam. Pada peringkat penyakit ini, otak berjaya mengimbangi gangguan tersebut. Sekiranya penyakit ini dikesan dalam tempoh ini, maka prognosisnya optimis. Dengan terapi yang betul, bukan sahaja dapat melambatkan perjalanan penyakit, tetapi juga menghentikan perkembangannya. Sekiranya rawatan tidak dijalankan, penyakit ini akan menjadi seperti berikut.
Ensefalopati aterosklerotik disirkulasi 2 darjah
Gejala ensefalopati discirculatory gred 2 sudah berbeza dengan tahap sebelumnya, mereka secara beransur-ansur meningkat. Biasanya tanda-tanda patologi semakin meningkat pada waktu petang atau selepas tekanan fizikal atau mental.
Kadang-kadang ensefalopati peredaran darah darjah 2 menampakkan dirinya sebagai perubahan suara dan kedutan mulut yang tidak disengajakan, mungkin ada kehilangan kesedaran jangka pendek.
Dengan ensefalopati diskirkulasi darjah 2, permulaan kecacatan darjah kedua dan ketiga adalah mungkin. Tetapi dengan rawatan yang berjaya, ada peluang untuk menangguhkan perkembangan patologi dan kemampuan untuk membangun kehidupan normal. Menurut doktor, adalah mungkin untuk menghentikan penyakit ini selama lima tahun, tetapi dalam beberapa kes ini dapat dilakukan walaupun selama beberapa dekad..
Ensefalopati disirkulasi gred 3
Prognosis untuk ensefalopati discirculatory gred 3 tidak begitu baik. Semua gejala dan tanda-tanda patologi semakin meningkat. Orang itu menjadi lebih agresif, dia merasa tertindas dan kehilangan minat dalam hidup. Pesakit pada tahap ini memerlukan pertolongan, dia tidak dapat melakukan tindakan sederhana bahkan untuk melayani dirinya sendiri.
Selalunya pesakit dengan ensefalopati diskirkulasi kelas 3 mengemukakan soalan: "Berapa lama anda boleh menjalani diagnosis seperti ini?" Tidak mungkin dijawab dengan tegas, semuanya bergantung bukan hanya pada keparahan penyakit, tetapi juga pada keinginan pesakit untuk mematuhi semua preskripsi doktor dan mengubah gaya hidupnya. Dalam kes ini, mungkin untuk memulihkan sebahagian fungsi yang hilang dan meningkatkan jangka hayat..
Doktor, setelah mempelajari sejarah perubatan pesakit dengan ensefalopati diskirkulasi, biasanya memutuskan terapi kompleks penyakit ini. Ia harus memulihkan kerja saluran darah, meningkatkan aliran darah dan menormalkan fungsi sistem saraf..
Ubat-ubatan termasuk: nootropics, antihypoxants, sediaan asid nikotinik, antioksidan, penyekat saluran kalsium. Adalah disyorkan untuk menjalankan kursus terapi metabolik dua kali setahun.
Dalam patologi, fisioterapi diresepkan: galvanoterapi, electrosleep, terapi laser, urut, terapi UHF, pelbagai mandi terapi, refleksologi.
Adalah mungkin untuk menggunakan kaedah rawatan alternatif dalam terapi kompleks. Menurut saintis, salah satu sebab perkembangan penyakit ini adalah kegemukan. Oleh itu, sangat penting untuk mengamati diet khas, yang akan digabungkan dengan aktiviti fizikal yang sederhana. Diet rendah kalori dan Mediterranean lebih disukai.
Penting untuk tidak mengabaikan serangan baru penyakit ini dan menerima rawatan tepat pada masanya, maka kualiti hidup akan meningkat dengan ketara, dan tempohnya akan meningkat.