Edema serebrum

Trauma

Edema serebrum adalah pengumpulan cecair yang tidak normal di tisu otak. Ia bukan penyakit, tetapi kondisi yang disebabkan oleh kecederaan, virus, bakteria, atau penyakit. Selain itu, edema biasanya disebut sebagai komplikasi setelah pembedahan otak. Edema serebrum tidak menular, yang tidak dapat dikatakan mengenai beberapa virus dan bakteria yang menyebabkannya..

Jenis edema serebrum

Perubatan moden membezakan antara empat jenis utama edema serebrum, yang merupakan pendekatan yang sangat mudah untuk mengklasifikasikan mekanisme patofisikal dan molekul yang kompleks. Walaupun begitu, ia adalah asas terapi yang berharga untuk memahami patologi dan mekanisme edema serebrum. Sebilangan besar edema serebrum yang didiagnosis adalah gabungan jenis ini:

  • vasogenik - jenis edema serebrum yang paling biasa, yang berlaku akibat daripada kerosakan sebatian endotel yang membentuk penghalang darah-otak (BBB) ​​kapilari. Biasanya, BBB tidak boleh membiarkan protein atau air masuk, tetapi jika kebolehtelapannya meningkat, air melewati dinding kapilari dan mula terkumpul di ruang ekstraselular. Edema serebrum vasogenik adalah ciri kecederaan, tumor, keradangan fokus, iskemia serebrum tahap akhir dan ensefalopati hipertensi. Adalah kebiasaan untuk membaginya menjadi tiga subspesies:
    • edema serebrum hidrostatik - terbentuk akibat peningkatan tekanan yang tajam di ventrikel otak, yang menyebabkan pengumpulan cecair;
    • edema serebrum kerana barah otak - sel glial barah (glioma) dapat meningkatkan rembesan faktor pertumbuhan endotel vaskular, yang melemahkan fungsi pelindung BBB, yang menyebabkan peningkatan kebolehtelapannya;
    • edema serebrum tinggi - adalah salah satu bentuk edema serebrum akut yang berkembang akibat penyakit ketinggian. Kerana kekurangan udara (hipoksia), fungsi pelindung BBB menderita, akibatnya cairan kapiler mulai bocor. Sangat penting untuk dapat mengenali gejala edema serebrum akut yang tinggi pada waktunya. Tanda-tanda pertama termasuk sakit kepala, kehilangan koordinasi, gangguan ingatan, dan halusinasi. Sebagai peraturan, kemerosotan diperhatikan setelah seminggu atau lebih berada di ketinggian tinggi. Rawatan terbaik adalah penurunan yang cepat hingga 600-1500 m. Sekiranya ini tidak dapat dilakukan, pesakit harus diberi dexamethasone, setelah itu dia mesti dipindahkan ke kemudahan perubatan terdekat.
  • edema serebrum sitotoksik dicirikan oleh pelanggaran metabolisme sel, akibatnya terdapat gangguan dalam kerja pam natrium-kalium dan pengekalan natrium dan air di dalam sel. Sekiranya, dengan edema serebrum vasogenik, cecair terkumpul di antara sel, kerana BBB tidak dapat menyimpannya di dalamnya, maka edema serebrum sitotoksik dicirikan oleh pengeluaran air yang berlebihan di dalam sel itu sendiri.
  • osmotik - berkembang dengan latar belakang pelanggaran kecerunan tekanan osmotik cecair serebrospinal (CSF) dan plasma. Biasanya, osmolaliti plasma sedikit lebih tinggi, bagaimanapun, akibat gangguan dan penyakit tertentu, yang mengakibatkan kelebihan air dalam darah, osmolalitas plasma menurun, disebabkan oleh itu tekanan osmotik pada tisu otak menjadi lebih tinggi. Kecerunan tekanan yang tidak normal menyebabkan air bergerak ke arah yang berlawanan, iaitu ke otak, menyebabkannya membengkak.
  • edema serebrum interstitial berkembang dengan hidrosefalus. Tekanan intraventrikular yang meningkat membawa kepada penghancuran penghalang darah-otak, akibatnya CSF memasuki otak dan ruang ekstraselular. Edema serebrum interstisial berbeza dengan edema vasogenik kerana praktikalnya tidak ada protein dalam CSF.

Penyebab edema serebrum

Seperti yang kita tulis sebelumnya, edema serebrum bukanlah penyakit, melainkan keadaan yang disebabkan oleh penyakit, gangguan atau kecederaan tertentu. Penyebab edema serebrum yang paling biasa termasuk:

  • trauma kepala;
  • strok iskemia;
  • pendarahan dan strok serebrum;
  • jangkitan (meningitis, ensefalitis, toxoplasmosis, empyema subdural);
  • toksin;
  • ketumbuhan;
  • tinggal berpanjangan di ketinggian tinggi;
  • metabolisme yang tidak normal.

Gejala edema serebrum

Oleh kerana kita bercakap mengenai otak, kebanyakan gejala adalah kognitif dan psikosomatik. Perlu juga diperhatikan bahawa gejala edema serebrum pada kanak-kanak dan orang dewasa tidak berbeza..

Gejala edema serebrum yang paling biasa adalah:

  • sakit kepala;
  • sakit di leher;
  • pening dan muntah;
  • kekeliruan kesedaran;
  • pernafasan tidak teratur;
  • kemerosotan dan kehilangan penglihatan;
  • masalah berjalan;
  • masalah pertuturan;
  • kekejangan, kejang;
  • kehilangan kesedaran.

Edema otak dapat didiagnosis setelah pemeriksaan fizikal yang menyeluruh, serta terhadap latar belakang ultrasound, MRI (pencitraan resonans magnetik) atau hasil CT (computed tomography). Sebagai peraturan, doktor yang hadir meminta pasien untuk melakukan ujian darah, yang dalam beberapa kes menunjukkan penyebab edema otak..

Rawatan edema otak

Dalam kes di mana edema serebrum disebabkan oleh faktor sementara (lebihan air di dalam badan, sedikit gegar otak atau tinggal di ketinggian tinggi), yang dapat dihilangkan dalam beberapa hari, rawatan mungkin tidak diperlukan - tubuh akan mengatasi kelebihan cairan, membuangnya secara semula jadi.

Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, doktor perlu menetapkan rawatan yang paling berkesan untuk memastikan otak mendapat cukup darah dan oksigen dan selamat sehingga penyebab pembengkakan itu dikenal pasti dan diperbetulkan..

Sebagai peraturan, kita bercakap mengenai gabungan kaedah perubatan dan pembedahan. Jadi, untuk rawatan edema serebrum digunakan:

  • terapi oksigen, yang membolehkan anda menghilangkan kebuluran oksigen otak, yang boleh mengakibatkan kematian sel-selnya;
  • Cecair intravena untuk memastikan tekanan darah anda tetap normal
  • penurunan suhu badan membolehkan anda menghilangkan bengkak. Walau bagaimanapun, doktor mengesyorkan menggunakan kaedah ini hanya dalam kes yang melampau;
  • rawatan ubat. Pilihan ubat bergantung kepada penyebab edema serebrum dan keadaan pesakit;
  • ventrikulostomi adalah operasi di mana pakar bedah membuat lubang kecil di tengkorak. Kateter yang disisipkan di situ menghilangkan cecair berlebihan, melegakan pembengkakan otak. Operasi ini mengancam dengan komplikasi serius dan hanya dilakukan sebagai usaha terakhir;
  • rawatan pembedahan. Dalam beberapa kes, pakar bedah membuang bahagian tengkorak untuk mengurangkan tekanan intrakranial (penyahmampatan kranektomi), dan kadang-kadang operasi menghilangkan penyebab pembengkakan di otak, seperti tumor atau arteri yang rosak.

Akibat dari edema serebrum

Edema serebrum yang didiagnosis dan ditangkap tepat pada masanya secara praktikal tidak menjejaskan kualiti hidup pesakit. Sebagai peraturan, kita bercakap mengenai beberapa minggu atau bulan yang diperlukan untuk pemulihan dan pemulihan sepenuhnya..

Sekiranya keadaan terlalu jauh, dan edema menyebabkan kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan, akibatnya boleh menjadi lebih serius. Gejala yang paling biasa adalah sakit kepala, kemurungan, kekeliruan, masalah pertuturan, dan koordinasi yang lemah. Namun, ada sebilangan besar teknik yang memungkinkan, jika tidak diatasi, meminimumkan akibat negatif dari kecederaan otak, mengembalikan pesakit ke kehidupan normal..

Mangsa pertama wabak bubonic: remaja mati di Mongolia

Edema serebrum

Apa itu edema serebrum?

Edema serebrum adalah komplikasi yang paling dahsyat dari sebarang patologi intrakranial, yang terdiri daripada ketepuan tisu otak yang meresap dengan cecair dari ruang vaskular. Tanpa mengira punca dan penyetempatan penyakit ini, mereka membicarakan edema serebrum hanya apabila terdapat gejala yang bersifat umum, yang menunjukkan bahawa seluruh otak terlibat dalam proses patologi, dan bukan hanya bahagiannya sahaja. Tidak sia-sia bahawa perubahan tersebut diklasifikasikan sebagai komplikasi yang paling serius, kerana ia menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan..

Gangguan peredaran mikro yang tidak dapat dikompensasi teruk di dalam tisu otak menjadi asas patogenetik edema serebrum. Mereka mula muncul di bahagian otak di mana terdapat fokus patologi. Sekiranya penyakit primer terlalu parah atau tidak bertindak balas terhadap rawatan, mekanisme autoregulasi nada vaskular gagal, yang berakhir dengan pengembangan lumpuh mereka. Perubahan ini dengan cepat merebak ke kawasan otak yang sihat di sekitarnya, yang menyebabkan pengembangan saluran cerebral yang tersebar dan peningkatan tekanan hidrostatik di dalamnya. Kombinasi rendahnya dinding vaskular dengan peningkatan tekanan padanya menyebabkan fakta bahawa komponen cecair darah tidak dapat tinggal di lumen vaskular dan berpeluh melalui dinding vaskular, merendam tisu otak.

Membengkak mana-mana tisu di dalam badan adalah fenomena yang sangat semula jadi dan kerap yang tidak menimbulkan masalah khusus. Tetapi tidak dalam kes edema serebrum, yang berada di ruang terkurung. Otak tidak boleh dan tidak boleh meningkatkan isipadu, kerana fakta bahawa tengkorak sangat padat, dan tidak akan dapat mengembang di bawah tekanan tisu otak yang membesar. Keadaan berlaku di mana otak diperah di ruang yang sempit. Ini adalah bahaya terbesar, kerana memperburuk iskemia neuron dan meningkatkan perkembangan edema. Ini juga difasilitasi oleh peningkatan kandungan karbon dioksida dengan latar belakang penurunan oksigen, penurunan tekanan onkotik dan osmotik plasma kerana penurunan kandungan protein dan pengagihan semula elektrolit darah..

Gangguan peredaran mikro adalah penghubung utama dalam patogenesis edema serebrum. Mereka ditunjukkan oleh fakta bahawa setiap selnya diisi dengan cecair dan meningkatkan ukurannya beberapa kali. Di ruang tengkorak yang terkurung, ini menyebabkan gangguan metabolik dan kehilangan fungsi otak..

Penyebab edema serebrum

Oleh kerana otak tergolong dalam tisu dengan peningkatan bekalan darah, cukup mudah menyebabkan gangguan peredaran mikro yang berubah menjadi edema serebrum.

Kebarangkalian ini adalah lebih besar, semakin luas fokus lesi primer, yang mungkin:

Gangguan peredaran serebrum dalam bentuk strok iskemia atau hemoragik;

Pendarahan di ventrikel dan tisu otak;

Tumor kanser penyetempatan intrakranial (glioblastoma, meningioma, astrocytoma);

Metastasis otak tumor ganas dari mana-mana penyetempatan;

Keretakan tulang peti besi kranial dengan kerosakan otak;

Meningitis dan meningoencephalitis;

Keretakan pada pangkal tengkorak;

Hematoma pasca-trauma intrakranial;

Cedera axonal yang meresap dan gangguan otak;

Keracunan dan keracunan yang teruk (alkohol, sebatian toksik dan bahan kimia, racun neuroparalytic);

Kegagalan buah pinggang hepatik yang dikompensasi;

Sebarang campur tangan pembedahan pada tisu otak;

Anasarca dengan latar belakang kegagalan jantung, reaksi anafilaksis jenis alergi.

Seperti yang dapat dilihat dari senarai sebab ini, bukan sahaja faktor intrakranial yang dapat memprovokasi edema serebrum. Kadang-kadang komplikasi yang mengerikan ini menjadi akibat perubahan umum dalam tubuh yang berlaku pada mikrovaskular semua organ dan tisu dan disebabkan oleh faktor patogen luaran dan dalaman. Tetapi jika edema organ-organ lain jarang menyebabkan akibat yang serius, maka edema serebrum hampir selalu berakhir dengan sedih.

Sangat sukar untuk menunjukkan secara jelas di mana garisnya, dan mengapa terdapat peralihan edema tempatan dalam fokus lesi menjadi edema serebrum umum. Semuanya bergantung pada banyak faktor, termasuk usia, jantina, penyakit bersamaan, penyetempatan dan ukuran proses patologi utama di otak. Dalam beberapa kes, lesi kecil pun boleh menyebabkan edema serebrum fulminant, sementara pemusnahan kawasan otak secara besar-besaran kadang-kadang terhad kepada edema sementara atau sementara..

Gejala edema serebrum

Gambaran klinikal edema serebrum terdiri daripada gejala serebrum dan fokus umum. Pergantian mereka dan urutan ikatan antara satu sama lain bergantung kepada punca edema serebrum. Dalam hal ini, bentuk penyakit yang cepat dan beransur-ansur dapat dibezakan. Dalam kes kedua, sekurang-kurangnya ada sedikit masa untuk mencegah perkembangan edema serebrum yang disyaki, dan dalam kes pertama, yang tinggal hanyalah memperjuangkan nyawa pesakit dan, jika boleh, memperlambat perkembangan proses patologi.

Gejala edema serebrum boleh menjadi seperti berikut:

Mengaburkan kesedaran. Simptom ini selalu ada. Keparahannya boleh berbeza: dari penyumbat hingga koma serebrum yang mendalam. Perkembangan edema serebrum disertai dengan peningkatan pengsan dan kedalamannya;

Sakit kepala. Ia hanya boleh diadukan jika penyebab edema serebrum adalah penyakit akut kronik atau penyakit otak yang semakin meningkat, dengan syarat kesedaran itu terpelihara;

Gejala meningeal positif. Penampilan mereka semestinya sangat membimbangkan dengan latar belakang keadaan pesakit yang semakin teruk dan gangguan kesedaran;

Gejala fokus kerosakan otak. Mereka boleh didaftarkan hanya pada tahap penampilan edema dalam bentuk gangguan pergerakan anggota badan atau kelumpuhan separuh badan, gangguan pertuturan dan penglihatan, halusinasi, manifestasi gangguan koordinasi pergerakan. Tetapi edema serebrum klasik berbeza kerana semua fungsi ini tidak mungkin dilakukan sama sekali. Pesakit, dalam keadaan tidak sedarkan diri, tidak mampu mempunyai unsur aktiviti saraf yang lebih tinggi;

Sindrom konvulsi. Selalunya, dengan latar belakang perkembangan edema serebrum, kejang jangka pendek muncul, yang kemudian digantikan oleh aton otot lengkap;

Penurunan tekanan darah dan ketidakstabilan nadi. Gejala edema serebrum yang sangat hebat, menunjukkan penyebarannya ke batang otak, di mana pusat saraf yang paling penting dari sokongan hidup badan berada;

Jenis pernafasan paroxysmal. Seperti gangguan jantung, ia mencerminkan kerosakan pada struktur penting batang otak, khususnya pusat pernafasan;

Tanda-tanda pemisahan korteks serebrum dari pusat subkortikal (bola mata terapung, juling berlainan).

Edema serebrum adalah keadaan kritikal! Sebilangan besar kesnya dicirikan oleh kemerosotan progresif pada keadaan umum pesakit, peningkatan kedalaman penurunan kesedaran, kehilangan semua kemampuan aktiviti saraf yang lebih tinggi dan aktiviti motor-motor.!

Akibat dari edema serebrum

Sebagai salah satu keadaan kritikal, edema serebrum sering berakhir pada kematian pesakit. Permulaan tanda edema sama ada perubahan dekompensasi dalam tubuh yang bersifat umum, atau kerosakan pada tisu otak yang praktikalnya tidak sesuai dengan kehidupan. Semua ini menjadikan edema serebrum sebagai patologi yang sangat tidak dapat diramalkan, yang mungkin tidak bertindak balas terhadap peningkatan rawatan. Di antara semua kemungkinan kemungkinan edema serebrum, hanya ada tiga.

Perkembangan edema dengan transformasi menjadi pembengkakan otak dan kematian

Senario ini, sayangnya, berlaku pada separuh daripada kes edema serebrum dari mana-mana. Bahaya keadaannya adalah bahawa dengan perkembangan edema, pengumpulan cecair yang kritikal berlaku di tisu otak. Ini menyebabkan pembengkakan mereka meningkat dan jumlahnya meningkat. Selagi ada ruang di rongga kranial untuk mengisi dengan sel edematous, keadaan pesakit tetap stabil. Tetapi sebaik sahaja ruang kosong diisi, otak dimampatkan. Ketika edema berlangsung, struktur otak yang padat bergerak ke yang lebih lembut, yang disebut dislokasi. Varian khasnya adalah penyebaran amandel otak kecil ke batang otak, yang berakhir dengan penghentian pernafasan dan degupan jantung.

Penghapusan lengkap edema tanpa akibat untuk otak

Senario ini sangat jarang berlaku dan hanya mungkin berlaku apabila edema serebrum berlaku pada orang muda yang sihat secara somatik dengan latar belakang mabuk alkohol atau sebatian lain yang beracun bagi otak. Sekiranya pesakit tersebut dihantar ke jabatan toksikologi khusus atau jabatan resusitasi umum tepat pada masanya, dan dos toksin serasi dengan kehidupan, maka edema serebrum akan ditangkap dan tidak akan meninggalkan gejala patologi.

Penghapusan edema serebrum dengan kecacatan pesakit

Hasil kedua penyakit ini yang paling kerap. Ini mungkin berlaku pada pesakit dengan meningitis, meningoencephalitis dengan tahap keparahan sederhana, dan juga dengan trauma kraniocerebral dalam bentuk hematoma intrakranial yang kecil, tepat pada masanya didiagnosis dan dikendalikan. Kadang-kadang defisit neurologi sangat minimum sehingga tidak menyebabkan manifestasi visual.

Edema serebrum pada bayi baru lahir

Hubungan tisu otak dengan rongga kranial pada bayi baru lahir dibina agak berbeza daripada pada orang dewasa. Ini disebabkan oleh ciri-ciri organisma yang sedang berkembang dan perubahan berkaitan dengan usia dalam sistem saraf. Pada bayi baru lahir, edema serebrum dicirikan oleh kursus fulminan kerana peraturan nada vaskular yang tidak sempurna, dinamika CSF dan pemeliharaan tekanan intrakranial pada tahap yang stabil. Satu-satunya perkara yang menyelamatkan bayi yang baru lahir adalah keistimewaan sendi tulang tengkorak, yang dilambangkan sama ada oleh jambatan lembut tulang rawan, atau terletak pada jarak satu sama lain (fontanelles besar dan kecil). Sekiranya bukan kerana ciri anatomi ini, tangisan kanak-kanak itu boleh berakhir dengan perkembangan pemampatan otak dan edema..

Punca berlakunya

Pada bayi baru lahir, penyebab edema serebrum boleh:

Hipoksia intrauterin dari mana-mana asal;

Kesukaran buruh dan kelahiran yang sukar;

Kecacatan kongenital sistem saraf;

Meningitis dan meningoencephalitis akibat jangkitan semasa atau selepas melahirkan;

Tumor kongenital dan abses otak.

Gejala edema serebrum pada bayi baru lahir

Adalah mungkin untuk mengesyaki edema serebrum pada bayi baru lahir berdasarkan manifestasi berikut:

Gelisah dan jeritan kuat;

Kelesuan dan mengantuk;

Ketegangan atau pembengkakan fontanelle besar ketika anak tenang;

Disifatkan oleh peningkatan gejala yang sangat cepat dan kemerosotan progresif dalam keadaan umum anak. Dalam banyak kes, edema serebrum pada bayi baru lahir tidak mengalami perkembangan terbalik dan berakhir dengan kematian..

Kehadiran faktor risiko untuk perkembangan edema serebrum pada bayi baru lahir adalah alasan untuk pemerhatian dispensari oleh pakar sempit. Anak seperti itu mesti diperiksa oleh pakar neurologi pediatrik untuk mengecualikan sebarang tanda patologi intrakranial. Ibu harus sangat prihatin selama sebulan setelah melahirkan dan bertindak balas terhadap perubahan tingkah laku bayi.!

Rawatan edema serebrum

Diagnosis edema serebrum, tanpa mengira asalnya, menyiratkan kemasukan pesakit secara eksklusif di unit rawatan intensif. Ini disebabkan oleh adanya ancaman langsung terhadap kehidupan dan keperluan untuk mempertahankan fungsi-fungsi penting asas dalam bentuk pernafasan dan peredaran darah, yang hanya mungkin dilakukan dengan peralatan yang sesuai..

Kompleks langkah-langkah perubatan dan diagnostik harus merangkumi bidang-bidang berikut:

Melawan edema serebrum yang ada dan perkembangannya;

Penjelasan mengenai penyebab edema serebrum dan penghapusannya;

Rawatan manifestasi bersamaan yang memperburuk keadaan pesakit.

Terapi dehidrasi

Ini menyiratkan penyingkiran cecair berlebihan dari tisu. Matlamat ini dapat dicapai dengan menggunakan ubat-ubatan seperti:

Diuretik gelung - Trifas, Lasix, Furosemide. Dos mereka harus sangat tinggi, yang diperlukan untuk mewujudkan kepekatan tinggi dan kesan cepat diuretik;

Diuretik osmotik menggoda. Dilantik terlebih dahulu. Diuretik gelung disyorkan selepas penyerapannya. Gabungan ubat ini akan memberi kesan dehidrasi maksimum;

L-lisin melarikan diri. Ubat ini tidak mempunyai kesan diuretik, tetapi mengeluarkan cecair dari tisu dengan sempurna, mengurangkan tanda-tanda edema;

Penyelesaian hiperosmolar - magnesium sulfat 25%, glukosa 40%. Meningkatkan tekanan osmotik plasma secara ringkas, meningkatkan kesan diuretik diuretik. Selain itu membekalkan sel otak iskemia dengan nutrien.

Pengoksigenan yang mencukupi dan metabolisme otak yang lebih baik

Penyediaan oksigen lembap atau pengudaraan mekanikal;

Hipotermia tempatan dengan meletakkan bekas berisi ais di sekitar kepala;

Pentadbiran ubat-ubatan yang meningkatkan proses metabolik pada sel otak yang terjejas (Actovegin, Mesquidol, Ceraxon, Cortexin);

Hormon glukokortikoid. Tindakan mereka terdiri daripada penstabilan membran sel yang terjejas dan penguatan dinding vaskular yang lemah dari mikrovaskular.

Menghilangkan punca dan gejala yang menyertainya

Edema serebrum dalam kebanyakan kes disertai oleh pelbagai manifestasi serebrum dan ekstraserebral yang menjadi penyebab atau kesannya.

Oleh itu, sangat mustahak untuk memantau dan membetulkan:

Keadaan aktiviti jantung;

Tanda-tanda mabuk dan akibatnya;

Peningkatan suhu badan, yang memburukkan lagi edema serebrum.

Kemungkinan mempengaruhi penyebab edema serebrum hanya setelah pembentukannya tepat. Berpotensi membantu dalam menghapuskan penyebabnya mungkin:

Terapi antibiotik dengan ubat-ubatan yang mempunyai kemampuan menembus tinggi terhadap penghalang darah-otak (cefuroxime, cefepime);

Penyingkiran sebatian toksik dari badan;

Penghapusan tumor yang dapat dikendalikan dari penyetempatan intrakranial, tetapi hanya setelah keadaan pesakit stabil;

Pembedahan pintasan CSF, yang akan mengurangkan tekanan intrakranial dan mengurangkan risiko edema serebrum.

Menangani edema otak bukanlah tugas yang mudah. Hanya profesional yang harus menyelesaikan penyelesaiannya..

Edema adalah cairan di tisu bahagian tubuh tertentu, sementara jumlah rongga kulit meningkat, organ yang rentan terhadap edema berhenti berfungsi secara normal. Bezakan antara edema hidrostatik dan hipoproteinemik. Jenis pertama termasuk edema, di mana tekanan di kapilari meningkat..

Pembengkakan sistem pernafasan, lebih kerap laring. Dengan edema laring, suara serak muncul, pernafasan menjadi sukar, disertai dengan batuk yang menggonggong. Terdapat juga kegelisahan umum pada pesakit. Kulit di muka mula menjadi biru, kemudian pucat. Kadang-kadang patologi disertai dengan kehilangan kesedaran.

Edema wajah adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh pengekalan lebihan cairan di tisu wajah (di ruang antar sel), yang mengakibatkan pelanggaran metabolisme air dan pembengkakan yang ketara pada kawasan maxillofacial. Edema bukan penyakit - hanya gejala penyakit. Untuk rawatan edema wajah yang berkesan, pertama sekali, perlu.

Pengumpulan lebihan cecair dalam tisu badan membawa kepada fenomena yang tidak menyenangkan dan tidak estetik seperti edema. Mereka boleh muncul di pelbagai kawasan dan bahagian tubuh manusia: di muka, bahagian atas atau bawah, batang, organ dalaman dan rongga badan; berbeza dengan alasan.

Pembengkakan tangan selalunya merupakan tanda keadaan perubatan yang serius. Mereka tidak pernah muncul tanpa sebab. Sekiranya anda melihat bahawa tangan dan jari anda bengkak, ini menunjukkan bahawa beberapa kerosakan organ tertentu telah berlaku di dalam badan anda: jantung, ginjal, hati, dll. Sebaik sahaja anda melihat pembengkakan.

Dengan edema pada tisu lembut badan, lebihan cecair terkumpul. Pada pandangan pertama, ini mungkin tidak berbahaya, tetapi berlakunya edema secara berkala mungkin menunjukkan patologi yang berkaitan dengan kerja jantung dan ginjal, sirosis hati. Juga, edema sering berlaku pada wanita hamil. Sekiranya anda menghadapi masalah ini.

Tuangkan air sejuk ke dalam baldi dan tambahkan satu beg garam batu ke dalamnya. Selepas itu, rendam tuala terry dalam larutan ini dan, peras dengan ringan, letakkan di punggung bawah anda. Lakukan ini kira-kira sepuluh kali. Prosedur ini akan mempengaruhi aliran air kencing dan pembengkakan akan hilang. Dan kaedah perubatan tradisional yang lain untuk rawatan edema.

Ramai lelaki dan wanita mempunyai pelbagai masalah kesihatan, yang sering menyebabkan edema. Dalam beberapa kes, penyebab pembengkakan boleh menjadi faktor keturunan. Berat badan berlebihan, serta penyakit sistem kardiovaskular, juga dapat memprovokasi penampilan edema pada tisu lembut. Untuk menyingkirkan mereka, pakar.

Edema otak: apa itu, sebab, gejala, rawatan

Edema serebrum (OGM, edema serebrum) adalah keadaan patologi yang berkaitan dengan pengumpulan cecair yang berlebihan dalam tisu otak. Secara klinikal, ia ditunjukkan oleh sindrom peningkatan tekanan intrakranial. Doktor dari pelbagai pengkhususan menghadapi OGM dalam praktik:

Edema serebrum - apa itu?

Edema serebral bukanlah penyakit bebas, tetapi sindrom klinikal yang selalu berkembang sekunder sebagai tindak balas terhadap kerosakan pada tisu otak.

Faktor pencetus utama dalam patogenesis perkembangan OGM adalah gangguan peredaran mikro. Pada mulanya, mereka dilokalisasi di kawasan kerosakan pada tisu otak dan menyebabkan perkembangan edema perifokal (terhad). Dengan kerosakan otak yang teruk, permulaan rawatan yang lambat, gangguan peredaran mikro berlaku secara total. Ini disertai dengan peningkatan tekanan intravaskular hidrostatik dan pengembangan saluran darah di otak, yang pada gilirannya menyebabkan plasma darah berkeringat ke dalam tisu otak. Akibatnya, perkembangan OGM umum berlaku..

Pembengkakan tisu serebrum menyebabkan peningkatan jumlahnya, dan kerana mereka berada di ruang tertutup dari cranium, ia juga meningkatkan tekanan intrakranial. Pembuluh darah dimampatkan oleh tisu serebrum, yang selanjutnya meningkatkan gangguan peredaran mikro dan merupakan penyebab kebuluran oksigen sel-sel saraf, kematian massa mereka.

Penyebab edema serebrum

Penyebab OGM yang paling biasa adalah:

  • trauma craniocerebral yang teruk (patah pangkal tengkorak, kekejangan otak, hematoma subdural atau intraserebral;
  • strok iskemia atau hemoragik;
  • pendarahan di ruang ventrikel atau subarachnoid;
  • tumor otak (primer dan metastatik);
  • beberapa penyakit berjangkit dan keradangan (meningitis, ensefalitis);
  • empyema subdural.

Lebih jarang, kejadian OGM disebabkan oleh:

  • tindak balas alahan sistemik yang teruk (kejutan anaphylactic, angioedema);
  • anasarca, yang timbul dengan latar belakang kegagalan buah pinggang atau jantung;
  • penyakit berjangkit akut (beguk, campak, influenza, demam merah, toksoplasmosis);
  • keracunan endogen (kegagalan hepatik atau buah pinggang, diabetes mellitus yang teruk);
  • keracunan akut dengan ubat-ubatan atau racun.

Pada orang tua yang menyalahgunakan alkohol, terdapat peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang dapat menyebabkan perkembangan edema serebrum.

Faktor berikut adalah penyebab OGM pada bayi baru lahir:

  • perjalanan gestosis yang teruk;
  • ikatan dengan tali pusat;
  • kecederaan kelahiran intrakranial;
  • tenaga kerja yang berpanjangan.

Dalam kes yang jarang berlaku, OGM diperhatikan pada orang yang benar-benar sihat. Sebagai contoh, jika seseorang naik tinggi di pergunungan tanpa berhenti yang diperlukan untuk menyesuaikan badan, dia mungkin mengalami edema serebrum, yang disebut doktor sebagai edema gunung..

Pengelasan

Bergantung pada sebab dan mekanisme perkembangan patologi, beberapa jenis OGM dibezakan:

Sebab dan mekanisme perkembangan

Paling biasa. Ia berlaku akibat kerosakan pada penghalang darah-otak dan pembebasan plasma ke dalam ruang ekstraselular bahan putih. Berkembang di sekitar kawasan keradangan, tumor, abses, trauma, iskemia

Penyebab utama adalah keracunan dan iskemia, yang menyebabkan penghidratan intraselular. Biasanya dilokalisasikan dalam bahan kelabu dan tersebar secara tersebar

Punca kejadiannya adalah penurunan osmolariti darah kerana hemodialisis yang tidak mencukupi, gangguan metabolik, lemas, polydipsia, hipervolemia

Berlaku pada pesakit dengan hidrosefalus akibat peluh cecair serebrospinal ke dalam tisu saraf di sekitar ventrikel

Gejala edema serebrum

Tanda utama OGM adalah gangguan kesedaran yang berbeza-beza, mulai dari yang ringan dan berakhir dengan koma yang mendalam.

Semasa edema tumbuh, kedalaman gangguan kesedaran juga meningkat. Pada awal perkembangan patologi, sawan mungkin berlaku. Pada masa akan datang, aton otot berkembang.

Semasa pemeriksaan, pesakit mendedahkan gejala meningeal.

Dengan kesedaran yang terpelihara, pesakit mengadu sakit kepala yang teruk, disertai dengan mual yang luar biasa, muntah berulang, yang tidak membawa kelegaan.

Gejala OGM lain pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah:

  • halusinasi;
  • disarthria;
  • diskoordinasi pergerakan;
  • gangguan visual;
  • kegelisahan motor.

Dengan OGM berlebihan dan penyebaran otak ke dalam foramen magnum, pesakit mengalami:

  • nadi tidak stabil;
  • hipotensi arteri yang ketara;
  • hipertermia (peningkatan suhu badan hingga 40 ° C dan ke atas);
  • pernafasan paradoks (penggantian nafas cetek dan dalam, dengan selang waktu yang berbeza di antara mereka).

Diagnostik

Adalah mungkin untuk menganggap bahawa pesakit mempunyai OGM berdasarkan tanda-tanda berikut:

  • kemurungan kesedaran yang semakin meningkat;
  • kemerosotan progresif dalam keadaan umum;
  • kehadiran gejala meningeal.

Untuk mengesahkan diagnosis, ditunjukkan pengimejan resonans magnetik otak..

Tusukan lumbal diagnostik dilakukan dalam kes yang luar biasa dan dengan berhati-hati, kerana dapat memicu kehelan struktur otak dan pemampatan batang.

Untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab OGM, lakukan:

  • penilaian status neurologi;
  • analisis data CT dan MRI;
  • ujian darah klinikal dan biokimia;
  • pengumpulan data anamnestic (jika boleh).

OGM adalah keadaan yang mengancam nyawa. Oleh itu, diagnosis utama harus dilakukan secepat mungkin dan bermula dari minit pertama kemasukan pesakit ke hospital..

Dalam kes yang teruk, langkah-langkah diagnostik dilakukan serentak dengan pemberian pertolongan cemas..

Rawatan edema serebrum

NN Burdenko, pengasas sekolah bedah saraf Soviet, menulis: "Sesiapa yang mengetahui seni merawat dan mencegah edema serebrum mempunyai kunci untuk hidup dan mati pesakit.".

Pesakit dengan OGM dikenakan rawatan di hospital kecemasan di unit rawatan rapi. Rawatan merangkumi bidang berikut:

  1. Mengekalkan tahap tekanan darah yang optimum. Adalah wajar tekanan sistolik sekurang-kurangnya 160 mm Hg. st.
  2. Intubasi trakea tepat waktu dan pemindahan pesakit ke pernafasan buatan. Petunjuk untuk intubasi adalah peningkatan intensiti kegagalan pernafasan. Pengudaraan mekanikal dilakukan dalam mod hiperventilasi, yang meningkatkan tekanan separa oksigen dalam darah. Hyperoxygenation menyumbang kepada penyempitan saluran cerebral dan penurunan kebolehtelapannya.
  3. Kemudahan aliran keluar vena. Pesakit diletakkan di atas katil dengan hujung kepala yang dinaikkan, dengan tulang belakang serviks memanjang sebanyak mungkin. Peningkatan aliran keluar vena menyumbang kepada penurunan tekanan intrakranial secara beransur-ansur.
  4. Terapi dehidrasi. Ini bertujuan untuk membuang lebihan cecair dari tisu serebrum. Ia dilakukan dengan pemberian diuretik osmotik intravena, larutan koloid, diuretik gelung. Sekiranya perlu, untuk memperkuatkan kesan diuretik diuretik dan membekalkan neuron dengan nutrien, doktor boleh menetapkan pemberian larutan glukosa hipertonik intravena, larutan magnesium sulfat 25%.
  5. Hormon glukokortikoid. Mereka berkesan dalam kes edema serebrum perifokal yang disebabkan oleh perkembangan proses tumor. Tidak berkesan dalam rawatan OHM yang berkaitan dengan kecederaan otak traumatik.
  6. Terapi infusi. Ditujukan untuk detoksifikasi, penghapusan pelanggaran keseimbangan elektrolit air dan keseimbangan koloid-osmotik.
  7. Antihistamin. Mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular, mencegah berlakunya reaksi alergi, dan juga digunakan untuk melegakannya.
  8. Bermakna yang meningkatkan peredaran serebrum. Meningkatkan aliran darah di mikrovaskular, sehingga menghilangkan iskemia dan hipoksia tisu saraf.
  9. Bermakna yang mengatur proses metabolik dan nootropik. Meningkatkan proses metabolik pada neuron yang rosak.
  10. Terapi simptomatik. Termasuk pelantikan antiemetik, antikonvulsan, penghilang rasa sakit.

Sekiranya OGM disebabkan oleh proses menular dan radang, ubat antivirus atau antibakteria dimasukkan ke dalam terapi kompleks. Rawatan pembedahan dijalankan untuk menghilangkan tumor, hematoma intrakranial, dan kawasan otak yang dihancurkan. Dengan hidrosefalus, pembedahan pintasan dilakukan. Campur tangan pembedahan biasanya dilakukan setelah penstabilan keadaan pesakit..

Komplikasi

Dengan peningkatan tekanan intrakranial yang ketara, dislokasi (anjakan) struktur otak dan pelanggaran batangnya di foramen magnum dapat dilihat. Ini menyebabkan kerosakan teruk pada pusat pernafasan, vasomotor dan termoregulasi, yang boleh membawa maut terhadap latar belakang peningkatan jantung akut dan kegagalan pernafasan, hipertermia.

Akibat dan ramalan

Pada peringkat awal perkembangan, OGM adalah keadaan yang dapat dipulihkan, tetapi ketika proses patologi berlangsung, neuron mati dan serat myelin hancur, yang menyebabkan kerusakan struktur otak yang tidak dapat dipulihkan.

Dengan permulaan rawatan OGM genesis toksik pada pesakit muda dan awalnya sihat, diharapkan pemulihan fungsi otak sepenuhnya. Dalam semua kes lain, kesan sisa dari keparahan yang berbeza akan diperhatikan:

  • sakit kepala yang berterusan;
  • gangguan;
  • kealpaan;
  • kemurungan;
  • gangguan tidur;
  • peningkatan tekanan intrakranial;
  • gangguan fungsi motor dan kognitif;
  • gangguan mental.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan utama edema serebrum bertujuan untuk mencegah penyebab perkembangannya. Mereka boleh merangkumi:

  • pencegahan kecederaan industri, pengangkutan jalan raya dan domestik;
  • pengesanan tepat pada masanya dan rawatan aktif hipertensi arteri dan aterosklerosis, yang merupakan penyebab utama strok;
  • terapi penyakit berjangkit dan radang tepat pada masanya (ensefalitis, meningitis).

Sekiranya pesakit mempunyai patologi, yang mana kemungkinan berlakunya perkembangan edema serebrum, maka dia mesti diberi rawatan pencegahan yang bertujuan mencegah pembengkakan bahan otak. Ia boleh merangkumi:

  • pemeliharaan tekanan onkotik plasma normal (pemberian larutan hipertonik intravena, albumin, plasma beku segar);
  • temujanji dengan tekanan diuretik intrakranial yang tinggi;
  • hipotermia buatan - membolehkan anda mengurangkan keperluan tenaga sel-sel otak dan dengan itu mencegah kematian besar-besaran mereka;
  • penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan nada pembuluh otak dan proses metabolik dalam tisu otak.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video mengenai topik artikel.

Edema serebrum: maklumat umum, sebab, gejala dan rawatan

Edema serebrum adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berlaku dengan kecederaan kepala, hidrosefalus, dan strok. Pemindahan tisu otak membawa kepada kerosakan sel (faktor sitotoksik) atau gangguan kebolehtelapan membran otak (faktor vasogenik). Penyebab umum adalah infark serebrum, kecederaan otak traumatik - domestik atau sukan, lebih jarang berlaku - tumor dan meningitis.

Maklumat am

Edema serebral berkembang dengan latar belakang strok iskemia atau hemoragik, kecederaan otak traumatik, meningkatkan kemungkinan kematian. Keadaan ini berkembang kerana kekurangan pengangkut membran dan penghalang darah-otak. Dengan perkembangan edema, mekanisme sitotoksik, ionik dan vasogenik digabungkan. Untuk rawatan, digunakan cranektomi penyahmampatan dan osmotherapy. Tetapi kaedah ini tidak mempengaruhi lata molekul patologi yang membawa kepada edema..

Penyebab edema serebrum

Edema otak berlaku dengan latar belakang pelbagai keadaan neurologi dan patologi lain:

  1. Encephalitis akibat gigitan kutu sebagai komplikasi influenza.
  2. Neurocysticercosis faktor berjangkit (kerosakan otak parasit), malaria serebrum, atau meningitis.
  3. Strok iskemia, hemoragik dan emboli.
  4. Hydrocephalus akibat meningitis atau kecederaan.
  5. Ensefalopati iskemia dengan trauma kelahiran, tekanan darah tinggi, aterosklerosis.
  6. Trombosis vena sinus intrakranial.
  7. Ketumbuhan otak.

Penyakit yang memprovokasi edema serebrum termasuk ketoasidosis diabetes, kegagalan hati, ketidakseimbangan elektrolit. Gejala edema serebrum mungkin tidak segera muncul.

Edema serebral pada kanak-kanak dengan hidrosefalus dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Siapa yang berisiko

Kumpulan berisiko tinggi termasuk orang dengan ketoasidosis diabetes yang teruk, dan juga kanak-kanak yang mengalami asidosis untuk pertama kalinya. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan edema adalah: dehidrasi, keradangan, dan pembekuan darah.

Akibatnya, aliran darah ke otak berkurang, lata reaksi iskemia dan edema berlaku. Tekanan intrakranial meningkat, tekanan darah dan degupan jantung menurun. Hernia otak dapat memampatkan struktur penting pada batang otak. Pesakit dengan ketoasidosis hiperaktif berisiko lebih besar. Tahap ammonia yang tinggi di atas 200 μmol / L dalam darah boleh menjadi petunjuk risiko terkena hipertensi intrakranial.

Pada ensefalopati hepatik, edema serebrum disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi saluran cerebral, edema sel astrosit kerana pengumpulan amonia dan peningkatan pengeluaran glutamin. Terhadap latar belakang edema, tekanan intrakranial meningkat, gangguan iskemia dan hernia otak berkembang.

Selalunya, edema serebrum berkembang pada kanak-kanak yang telah mengalami hipoksia dan menghidap hidrosefalus. Edema otak boleh merumitkan perjalanan strok dan kecederaan otak traumatik.

Patogenesis

Pembengkakan otak adalah proses bertahap di mana kecederaan akut mengakibatkan edema sitotoksik, ionik atau vasogenik. Apa itu edema? Ia adalah gabungan mekanisme patogen. Edema sitotoksik dicirikan oleh penipisan adenosin trifosfat intraselular (ATP), yang mengganggu pengangkutan aktif osmolit ke membran sel. Sel mengumpul ion natrium dan air.

Di permukaan membran sel, tekanan dan nisbah ion terganggu, yang menyebabkan pergerakan cecair ke ruang ekstraselular parenchyma otak dari kapal. Mekanisme ini juga dipanggil ionik. Dengan gangguan otak, aktiviti saluran ion Sur1-Trpm4 dalam sel endotel meningkat, yang menyebabkan pengumpulan cecair.

Bentuk edema sitotoksik yang berasingan adalah vasogenik. Patologi berkembang kerana peningkatan kebolehtelapan darah-otak penghalang otak setelah cedera, pelepasan bahan radang semasa jangkitan dan peningkatan radikal bebas. Akibatnya, cairan dilepaskan di luar sel bersama dengan protein plasma darah..

Seiring berkembangnya otak, mekanisme ini saling mengganti dan saling melengkapi, menyebabkan pembengkakan. Diyakini bahawa edema didahului oleh peningkatan tekanan intrakranial kerana jumlah tetap rongga kranial tertutup. Pada masa yang sama, perfusi kapilari berkurang - tekanan darah di saluran otak. Tisu kekurangan nutrien dan oksigen, hipokemia berkembang.

Pengelasan

Edema serebrum berlaku kerana peningkatan kandungan cecair serebrum. Dalam patogenesis perkembangan edema, tiga bentuk dibahagikan secara kondisional: sitotoksik, vasogenik dan interstisial, atau gabungannya.

Edema vasogenik

Edema vasogenik adalah bentuk yang paling biasa disebabkan oleh pelanggaran penghalang darah-otak. Protein plasma menembusi di luar saluran, kerana tekanan osmotik menyuntikkan cecair ke ruang interstisial otak. Sebagai contoh, faktor pertumbuhan endotel, glutamat dan leukotrien secara tempatan meningkatkan kebolehtelapan sel di sekitar tumor. Ini, bersama dengan kelemahan dinding vaskular, menyebabkan masuknya cecair dengan protein ke dalam parenkim dari masalah putih. Pembengkakan berhampiran tumor dalam 65% membawa kepada gangguan kognitif pada pesakit kerana anjakan struktur otak.

Edema vasogenik disebabkan oleh pelanggaran kebolehtelapan vaskular dan perubahan tekanan perfusi terhadap latar belakang penyakit dan keadaan berikut:

  • abses otak;
  • strok;
  • hiperkapnia;
  • ensefalopati dengan hipertensi;
  • ensefalopati hepatik;
  • gangguan metabolik;
  • ketoasidosis diabetes;
  • keracunan plumbum;
  • penyakit ketinggian.

Mikroorganisma patogen pada meningitis melanggar kebolehtelapan penghalang darah-otak untuk protein dan ion natrium. Ini membawa kepada pengumpulan cecair di ruang antar sel, serta pembengkakan sel akibat hipoksia pasif. Tekanan intrakranial yang meningkat mengganggu hubungan antara neuron.

Edema sitotoksik

Edema sel atau sitotoksik berlaku di dalam sel tanpa merosakkan penghalang darah-otak. Patologi berkembang selepas strok atau kecederaan otak traumatik dengan kerosakan pada tisu glial, neuron dan sel endotel. Mekanisme hemostatik terganggu di dalam sel, dan natrium terkumpul di dalamnya, pembebasan ion di luar membran terganggu. Anion cuba mengembalikan kenetralan pada permukaan membran, yang membawa kepada edema di dalam sel.

Sitotoksik dikaitkan dengan perubahan keseimbangan ion di permukaan membran sel akibat beberapa sebab:

  • kecederaan otak iskemia hipoksia (dengan lemas, serangan jantung);
  • trauma otak;
  • gangguan metabolik pertukaran asid organik;
  • ensefalopati hepatik;
  • Sindrom Reye (kegagalan hati akut);
  • jangkitan (ensefalitis dan meningitis);
  • ketoasidosis diabetes;
  • keracunan (aspirin, etilena glikol, metanol);
  • hiponatremia atau pengambilan air berlebihan tanpa elektrolit.

Edema interstisial

Salah satu penyebab utama edema interstisial adalah hidrosefalus obstruktif. Edema interstitial berkembang kerana kebocoran cecair serebrospinal dari ventrikel otak ke ruang interstisial otak. Pesakit dengan hidrosefalus atau meningitis cenderung kepada patologi ini. Peningkatan tekanan pada ventrikel menggantikan isi ventrikel, mengakibatkan edema jirim putih.

Gejala edema serebrum

Edema serebrum, bergantung pada tahap perubahan, boleh menjadi asimtomatik atau tanpa gejala. Keterukan manifestasi bergantung pada usia orang tersebut. Pada kanak-kanak, edema dikompensasikan oleh kehadiran fontanelles, dan oleh itu gejalanya berbeza.

Edema serebrum mempunyai pelbagai manifestasi:

  • perubahan dalam kesedaran, termasuk koma;
  • sakit kepala dan migrain;
  • epilepsi;
  • mabuk;
  • penyumbatan usus (volvulus, intussusception)
  • neuritis optik;
  • stenosis pilorik hipertrofik
  • makrocephaly.

Gejala serebrum umum dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial:

  1. Dengan peningkatan yang perlahan, pesakit bimbang tentang sakit kepala pagi, muntah tanpa mual, yang khas untuk tumor otak. Pening sementara berlaku. Tingkah laku berubah perlahan: pesakit menjadi mudah marah, murung.
  2. Dengan peningkatan yang cepat, rasa sakitnya adalah paroxysmal, pecah, kuat. Muntah tidak melegakan. Pada pesakit, refleks tendon meningkat, degupan jantung dan reaksi motor menjadi perlahan. Pergerakan mata berubah, rasa mengantuk masuk, ucapan dan pemikiran terganggu.

Dengan dekompensasi peningkatan tekanan intrakranial, koma berkembang, dan dengan anjakan struktur otak, pelanggaran pernafasan, kontraksi jantung.

Diagnosis edema serebrum

Diagnosis awal edema serebrum mengurangkan kematian dan meningkatkan fungsi pada pesakit dengan strok iskemia. Apabila patologi ditetapkan, trepanasi penyahmampatan dilakukan. Peningkatan edema serebrum dapat ditentukan oleh gejala peningkatan tekanan intrakranial: peningkatan kekerapan episod kehilangan kesedaran, mual dan muntah, sakit kepala, gangguan penglihatan, hemiparesis. Di antara tanda-tanda yang disenaraikan, keadaan tidak sedar yang berkaitan dengan kerosakan pada sistem pengaktifan retikular dan paksi thalamo-hypothalamic-cortical yang dianggap sebagai parameter klinikal terpenting. Kesedaran diukur pada Skala Koma Glasgow.

Pada strok hemoragik, terdapat kriteria lain untuk menilai risiko edema serebrum. Kemungkinan peningkatan hematoma meningkat dengan ukuran awalnya yang signifikan, penggunaan antikoagulan, dan awal gejala. Risiko edema meningkat dengan hiperglikemia, tekanan darah tinggi, hematoma besar, dan peningkatan tekanan perfusi serebrum.

Edema dan dislokasi otak dalam imbasan CT iskemia serebrum - edema serebrum

Rawatan edema serebrum

Tugas rawatan intensif adalah untuk mengekalkan pernafasan dan parameter hemodinamik normal. Kepala pesakit diangkat pada ketinggian 30 darjah untuk aliran keluar darah vena. Pemberian makan awal dimulakan.

Kaedah terapi berikut digunakan:

  • pengudaraan buatan paru-paru dengan gejala kehelan otak;
  • hiperventilasi, tertakluk kepada pemantauan tahap ketepuan oksigen darah;
  • pengenalan penyelesaian hiperosmolar;
  • koma barbiturat;
  • kraniotomi;
  • hipotermia (penurunan suhu badan).

Protokol rawatan edema bergantung kepada penyebabnya. Dengan vasospasme, peningkatan jumlah plasma darah adalah penting, dan dengan hiperemia - diuretik dan hiperventilasi.

Kaedah konservatif

Osmotherapy adalah terapi ubat asas untuk edema serebrum. Ia jarang digunakan untuk profilaksis kerana keberkesanannya terhad kerana penggunaan awal. Ejen hiperosmolar mencipta kecerunan osmotik intravaskular yang memudahkan perkumuhan air. Selalunya, salap manitol dan hipertonik digunakan. Yang terakhir ini membantu mengembangkan volume intravaskular, meningkatkan kontraktilasi jantung dan tekanan intrakranial.

Diuresis osmotik dengan manitol boleh menyebabkan dehidrasi dan hipotensi intravaskular, dan selepas ini, perlu dilakukan penggantian cecair yang mencukupi dengan larutan isotonik. Penggunaan garam hipertonik berulang yang berpanjangan akan menyebabkan perkembangan asidosis metabolik hiperkloremik. Oleh itu, dana tersebut digunakan sebagai alternatif untuk rawatan edema serebrum simptomatik..

Kaedah pembedahan

Campur tangan pembedahan mengelakkan kematian sekiranya berlaku stroke hemisfera yang luas. Terutama pada pesakit di bawah usia 60 tahun, jika prosedur dilakukan dalam 48 jam dari permulaan gejala. Pembedahan penyahmampatan dilakukan pada tahap awal perkembangan edema, tulang dengan diameter sekurang-kurangnya 12 cm dikeluarkan. Selepas penyahmampatan, doktor memantau perkembangan pendarahan subdural, hidrosefalus luaran, mencegah jangkitan luka dan perbezaan saluran darah.

Pembedahan digunakan untuk menghilangkan jisim yang menyebabkan edema serebrum - hematoma intraserebral, abses, atau tumor. Hematoma mesti dikeluarkan di korteks lebih besar dari 3 cm, begitu juga di cerebellum - lebih dari 2 cm.

Ciri-ciri terapi edema sitotoksik

Rawatan edema sitotoksik dijalankan dengan mannitol atau osmodiuretik lain. Mannitol digunakan secara intravena pada dos 0.5-1 g per kilogram berat badan. Keberkesanan agen osmotik kekal 48-72 jam pertama. Dengan edema sitotoksik, mereka berusaha untuk tidak menurunkan tekanan darah jika mekanisme autoregulasi dipelihara. Penyelesaian disuntik secara intravena untuk meningkatkan jumlah darah yang beredar, terapi vasopresor dilakukan. Pendekatan ini diterapkan sambil mengekalkan penghalang darah-otak. Anestesia Barbiturik mengurangkan pembengkakan. Natrium thiopental diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial di bawah 20 mm Hg. st.

Ciri-ciri terapi untuk edema vasogenik

Edema vasogenik memerlukan penggunaan ubat angioprotective. Escinulizinat mengembalikan nada dinding vaskular, meningkatkan penyerapan semula dan mengurangkan edema interstisial. Dengan edema vasogenik, glukokortikoid digunakan untuk mengurangkan kebolehtelapan penghalang darah-otak. Biasanya, dexamethasone diberikan bersamaan dengan antibiotik untuk meningitis. Manitol dalam edema vasogenik, sebaliknya, meningkatkan aliran cecair ke dalam tisu. Untuk melindungi parenkim otak, antioksidan dan cara untuk meningkatkan metabolisme (Actovegin, Cortexin) digunakan.

Ramalan

Edema serebrum pasca-strok pada orang dewasa berkembang di bawah pengaruh sejumlah faktor. Epidemiologi merangkumi riwayat hipertensi atau penyakit jantung koronari. Kriteria klinikal yang penting ialah skor pada skala neurologi NIHSS untuk strok di atas 20 di hemisfera dominan atau lebih daripada 15 di hemisfera tidak dominan. Perkembangan loya dan muntah pada hari pertama selepas strok. Tekanan darah sistolik melebihi 180 mm Hg. 12 jam pertama selepas serangan. Pengurangan tindak balas terhadap rangsangan.

Risiko edema serebrum dapat ditentukan oleh MRI:

  • penyumbatan arteri besar;
  • kerosakan sejumlah besar kapal;
  • lingkaran anomali Willis.
  • fokus serangan jantung lebih daripada 82 ml 6 jam selepas bermulanya gejala;
  • fokus lebih daripada 145 cairan 14 jam selepas tanda-tanda pertama.

Dalam kecederaan otak traumatik, bahkan sebelum dimasukkan ke hospital, penting untuk memulakan terapi neuroprotektif, pemberian kortikosteroid dan diuretik, yang meningkatkan prognosis pada pesakit muda.

Apa pilihan pembangunan yang mungkin

Bergantung pada penyebaran edema, terdapat tiga sindrom perkembangannya:

  1. Serebrum umum - berkaitan dengan peningkatan hipertensi intrakranial. Sakit kepala, muntah, gangguan penglihatan, penurunan degupan jantung terhadap latar belakang peningkatan SBP dan gangguan pemikiran.
  2. Sindrom penambahan rostrocaudal adalah penyebaran edema ke korteks, struktur subkortikal dan batang otak. Apabila korteks rosak, kejang muncul, kawasan subkortikal - hiperkinesis, refleks patologi. Kesedaran terganggu bermaksud kerosakan pada hipotalamus. Kerosakan batang ditunjukkan oleh kemurungan pernafasan dan aktiviti kardiovaskular.
  3. Sindrom dislokasi ditunjukkan oleh kehilangan fungsi saraf oculomotor, kekejangan otot-otot okiput, gangguan menelan.

Apabila batang otak dimasukkan ke dalam foramen magnum, banyak perubahan tidak dapat dipulihkan..

Akibat dari edema serebrum

Komplikasi edema serebrum dikaitkan dengan penambahan jangkitan dalam bentuk radang paru-paru, pielonefritis dan meningitis. Gangguan trofik, trombosis berkembang.

Mengapa edema berbahaya? Apabila batang ditekan, kelumpuhan mungkin berlaku. Walaupun selepas rawatan dan pemulihan yang optimum, lekatan tetap berada di meninges, yang menyebabkan kemurungan dan sakit kepala. Akibat dari edema serebrum termasuk gangguan mental, penurunan kognitif.