Strok iskemia (infark serebrum)

Migrain

Strok iskemia adalah keadaan patologi yang bukan penyakit terpisah atau bebas, tetapi episod yang berkembang dalam kerangka lesi vaskular umum atau tempatan yang progresif dalam pelbagai penyakit sistem kardiovaskular. Selalunya, strok iskemia disertai dengan penyakit berikut: hipertensi arteri, aterosklerosis, penyakit jantung reumatik, penyakit jantung koronari, diabetes mellitus dan bentuk patologi lain dengan lesi vaskular. Klinik strok iskemia terdiri daripada gejala serebral dan fokal umum, bergantung kepada penyetempatan gangguan vaskular. Kaedah yang paling penting untuk diagnosis instrumental strok iskemia, serta pembezaannya dari strok hemoragik, adalah CT dan MRI otak..

ICD-10

  • Sebab-sebabnya
  • Patogenesis
  • Pengelasan
  • Gejala strok iskemia
    • Infark otak di lembangan MCA
    • Infark otak di lembangan PMA
    • Infark otak di kolam ZMA
    • Infark otak di lembangan vertebrobasilar
  • Diagnostik
    • Diagnosis pembezaan
  • Rawatan strok iskemia
    • Terapi dalam tempoh yang paling akut
    • Terapi terancang
    • Pembedahan
    • Pemulihan
  • Ramalan dan pencegahan
  • Harga rawatan

Maklumat am

Strok iskemia adalah gangguan peredaran otak yang ditandai dengan bermulanya gejala neurologi fokus atau serebrum yang berterusan selama lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian pesakit dalam masa yang lebih singkat.

Sebab-sebabnya

Oleh kerana strok iskemia tidak dianggap sebagai penyakit yang berasingan, mustahil untuk menentukan satu faktor etiologi untuknya. Walau bagaimanapun, terdapat faktor risiko yang berkaitan dengan peningkatan kejadian strok iskemia, yang boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

1. Boleh ubah.

  • infarksi miokardium
  • hipertensi arteri
  • fibrilasi atrium
  • diabetes
  • dislipoproteinemia
  • penyakit arteri karotid asimtomatik.

2. Tidak boleh diubah suai.

  • kecenderungan keturunan
  • umur

Di samping itu, terdapat faktor risiko yang berkaitan dengan gaya hidup: tahap aktiviti fizikal yang rendah, tekanan akut atau tekanan psiko-emosi yang berpanjangan, berat badan berlebihan, merokok tembakau..

Patogenesis

Urutan tertentu perubahan molekul-biokimia dalam bahan otak, yang disebabkan oleh iskemia serebral fokal akut, boleh menyebabkan gangguan tisu, yang mengakibatkan kematian sel (infark serebral). Sifat perubahan bergantung pada tahap penurunan aliran darah serebrum, jangka waktu penurunan tersebut dan kepekaan zat otak terhadap iskemia. Tahap kebolehbalikan perubahan tisu pada setiap peringkat proses patologi ditentukan oleh tahap penurunan aliran darah serebrum dan tempohnya dalam kombinasi dengan faktor-faktor yang menentukan kepekaan otak terhadap kerosakan hipoksia.

Istilah "inti serangan jantung" menunjukkan zon kerosakan yang tidak dapat dipulihkan, istilah "penchra iskemik" (penumbra) - zon kerosakan iskemia yang boleh dipulihkan. Tempoh kewujudan penumbra adalah momen yang paling penting, kerana dari masa ke masa, perubahan yang dapat dipulihkan menjadi tidak dapat dipulihkan. Zon oligemik adalah zon di mana keseimbangan dipertahankan antara keperluan tisu dan proses yang menyediakan keperluan ini, walaupun terdapat penurunan aliran darah serebrum. Ia dapat hidup tanpa batas tanpa masuk ke inti serangan jantung, oleh itu ia tidak disebut sebagai penumbra.

Pengelasan

Strok iskemia boleh menjadi akibat dari satu atau lain penyakit sistem kardiovaskular. Terdapat beberapa varian patogenetik strok iskemia. Dalam klasifikasi TOAST (Percubaan Org 10172 dalam Rawatan Stroke Akut), yang paling meluas, varian strok iskemia berikut dibezakan:

  • kardioembolik - strok iskemia kerana aritmia, penyakit jantung valvular, infark miokard;
  • atherothrombotic - strok iskemia yang berlaku kerana aterosklerosis arteri besar, yang mengakibatkan embolisme arterio-arteri;
  • lacunar - strok iskemia yang disebabkan oleh penyumbatan arteri kecil;
  • strok iskemia yang berkaitan dengan sebab lain yang lebih jarang berlaku: hiperkoagulasi darah, pemotongan dinding arteri, vaskulopati bukan aterosklerotik;
  • strok iskemia asal tidak diketahui - strok dengan sebab yang tidak diketahui atau dengan adanya dua atau lebih banyak sebab yang mungkin, apabila tidak dapat membuat diagnosis yang tepat.

Di samping itu, strok kecil diasingkan apabila gejala yang ada berulang pada tiga minggu pertama penyakit ini..

Terdapat juga beberapa tempoh strok iskemia:

  • tempoh paling akut adalah 3 hari pertama. Dari jumlah tersebut, tiga jam pertama didefinisikan sebagai "tingkap terapi" apabila ada kemungkinan menggunakan ubat trombolitik untuk pentadbiran sistemik. Sekiranya berlaku kemerosotan gejala pada hari pertama, serangan iskemia sementara didiagnosis;
  • tempoh akut - sehingga 4 minggu;
  • tempoh pemulihan awal - sehingga enam bulan;
  • tempoh pemulihan lewat - sehingga 2 tahun;
  • tempoh kesan sisa - selepas 2 tahun.

Gejala strok iskemia

Kompleks simptom klinikal dalam strok iskemia adalah pelbagai dan bergantung pada lokasi dan jumlah fokus lesi otak. Penyetempatan lesi lebih biasa daripada yang lain di lembangan karotid (sehingga 85%), lebih jarang di vertebrobasilar.

Infark otak di lembangan MCA

Ciri serangan jantung pada bekalan darah arteri serebral tengah adalah adanya sistem bekalan darah cagaran yang jelas. Penyumbatan arteri serebral tengah proksimal dapat menyebabkan infark subkortikal, sementara kawasan kortikal bekalan darah tetap tidak terjejas. Sekiranya tidak ada jaminan ini, kemungkinan terjadinya infarksi yang luas di kawasan bekalan darah ke arteri serebrum tengah adalah mungkin..

Untuk serangan jantung di kawasan bekalan darah cawangan dangkal arteri serebral tengah, penyimpangan bola mata dan kepala ke hemisfera yang terkena adalah tipikal. Pada masa yang sama, sekiranya berlaku kerosakan pada hemisfera dominan, apraxia ideomotor ipsilateral dan afasia total berkembang, dan sekiranya berlaku kerosakan pada hemisfera subdomin - anosognosia, dysarthria, aprosody dan ketidaktahuan kontralateral ruang..

Manifestasi klinikal utama infark serebral di kawasan cawangan arteri serebrum tengah adalah hemiparesis kontralateral dan hemianesthesia kontralateral. Sekiranya terdapat lesi yang meluas, kemungkinan terjadinya penculikan bola mata yang mesra dan penglihatan ke arah hemisfera yang terjejas adalah mungkin. Dengan infark hemisfera subdominant, gangguan emosi dan ketidaktahuan spasial berkembang.

Penyebaran paresis infark dalam bekalan darah arteri striatocapsular bergantung pada lokasi dan ukuran lesi (anggota badan atas, muka, atau seluruh bahagian tubuh yang bertentangan). Dalam kes infark striatocapsular yang luas, sebagai peraturan, manifestasi khas oklusi arteri serebrum tengah berkembang (afasia, hemianopsia lateral homonim). Infark Lacunar secara klinikal dimanifestasikan oleh perkembangan sindrom lakunar (hemiparesis terpencil dan hemihypesthesia atau gabungannya).

Infark otak di lembangan PMA

Manifestasi klinikal paling kerap serangan jantung dalam bekalan darah arteri serebrum anterior adalah gangguan pergerakan. Dalam kebanyakan kes oklusi cabang kortikal, kekurangan motor berkembang di kaki dan seluruh anggota bawah, serta paresis ringan bahagian atas anggota badan dengan penglibatan lidah dan muka.

Infark otak di kolam ZMA

Sebagai hasil penyumbatan arteri serebrum posterior, infark lobus temporal oksipital, serta bahagian mediobasal lobus temporal, berkembang. Dalam kes sedemikian, manifestasi klinikal adalah kecacatan bidang visual (hemianopsia homonim kontralateral). Mungkin juga kombinasi mereka dengan halusinasi visual dan fotopsi..

Infark otak di lembangan vertebrobasilar

Strok di aliran darah vertebrobasilar berlaku akibat penyumbatan cabang berlubang tunggal dari arteri basilar dan biasanya disertai dengan gejala kerosakan saraf kranial di sisi ipsilateral. Penyumbatan arteri vertebra atau cawangan penembusan utamanya yang meluas dari kawasan distal membawa kepada perkembangan sindrom Wallenberg (sindrom medula lateral).

Diagnostik

Semasa mengumpul anamnesis, perlu untuk menentukan permulaan gangguan peredaran serebrum, untuk menentukan urutan dan kadar perkembangan gejala tertentu. Strok iskemia dicirikan oleh timbulnya gejala neurologi secara tiba-tiba. Selain itu, perhatian harus diberikan kepada kemungkinan faktor risiko strok iskemia (diabetes mellitus, hipertensi arteri, fibrilasi atrium, aterosklerosis, hiperkolesterolemia, dll.).

Pemeriksaan fizikal pesakit dengan kemungkinan diagnosis "strok iskemia" dilakukan mengikut peraturan yang diterima umum untuk sistem organ. Semasa menilai status neurologi, perhatian diberikan kepada kehadiran dan keparahan gejala serebrum (sakit kepala, tahap kesedaran yang terganggu, kejang umum, dll.), Gejala neurologi fokus dan gejala meningeal. Ujian makmal harus merangkumi ujian darah umum dan biokimia, koagulogram, analisis air kencing umum.

Diagnosis instrumental strok iskemia:

  • MRI otak. Keberkesanan kaedah pemeriksaan MRI baru telah terbukti, dengan bantuan gambar yang difahami dengan berat difusi. Sebagai akibat dari edema sitotoksik pada strok iskemia, molekul air bergerak dari ruang ekstraselular ke ruang intraselular, ini menyebabkan penurunan kadar penyebarannya. Perubahan ini muncul pada gambar MRI berbobot difus dalam bentuk peningkatan isyarat, yang menunjukkan perkembangan kerosakan struktur yang tidak dapat dipulihkan pada bahan otak..
  • Imbasan CT otak. Salah satu tanda CT awal kerosakan iskemia dalam sistem MCA adalah ketiadaan visualisasi nukleus lentikular atau korteks insular (kerana edema sitotoksik berkembang di kawasan yang terjejas). Dalam beberapa kes, dengan strok iskemia, hiperensensiti bahagian tengah dan, lebih jarang, arteri serebrum posterior pada bahagian yang terjejas (tanda trombosis atau embolisme saluran ini) ditentukan sebagai perubahan awal. Sudah pada akhir minggu pertama, di kawasan lesi iskemia pada masalah kelabu, peningkatan ketumpatan menjadi keadaan isodense dan bahkan sedikit hipertensi diperhatikan, yang menunjukkan perkembangan neovasogenesis dan pemulihan aliran darah. Fenomena ini mempunyai "kesan fogging" kerana kesukaran timbul dalam mengenal pasti sempadan zon lesi iskemia dalam tempoh infark serebral subakut.

Diagnosis pembezaan

MRI dan CT otak juga digunakan untuk membezakan strok iskemia dari bentuk patologi intrakranial lain dan untuk mengawal perubahan tisu secara dinamik semasa rawatan strok iskemia. Pertama sekali, strok iskemia mesti dibezakan dengan strok hemoragik. Kaedah penyelidikan neuroimaging akan memainkan peranan penting dalam isu ini. Di samping itu, dalam beberapa kes, perlu untuk membezakan strok iskemia dari ensefalopati hipertensi akut, ensefalopati metabolik atau toksik, tumor otak, serta luka otak berjangkit (abses, ensefalitis).

Rawatan strok iskemia

Sekiranya disyaki strok iskemia, pesakit harus dimasukkan ke hospital di jabatan khusus. Sekiranya jangka masa penyakit ini kurang dari 6 jam - di unit rawatan intensif jabatan yang sama. Pengangkutan harus dilakukan hanya dengan kepala pesakit diangkat hingga 30 darjah. Koma terminal, tahap akhir penyakit onkologi, dan riwayat demensia dengan kecacatan teruk dianggap sebagai sekatan relatif untuk dimasukkan ke hospital..

Rawatan iskemik bukan ubat harus merangkumi langkah-langkah untuk perawatan pesakit, pembetulan fungsi menelan, pencegahan dan rawatan komplikasi berjangkit (radang paru-paru, jangkitan saluran kencing, dll.). Pendekatan multidisiplin yang terkoordinasi harus diterapkan di jabatan vaskular khusus dengan unit rawatan intensif (wad) dengan kemampuan untuk melakukan ujian darah ECG, CT, klinikal dan biokimia sepanjang masa, serta pemeriksaan ultrasound.

Terapi dalam tempoh yang paling akut

Rawatan perubatan strok iskemia paling berkesan pada awal penyakit (3-6 jam selepas tanda-tanda pertama penyakit muncul). Dengan etiologi trombotik strok, trombolisis selektif atau sistemik dilakukan, dengan genesis kardioembolik - terapi antikoagulan.

Dalam 48 jam pertama penyakit ini, perlu menentukan ketepuan hemoglobin secara berkala dengan oksigen arteri. Sekiranya angka ini mencapai 92%, terapi oksigen harus dilakukan, bermula dari 2-4 liter seminit. Penurunan tahap kesedaran pesakit hingga 8 mata atau kurang (skala koma Glasgow) adalah petunjuk mutlak untuk pengeraman trakea. Keputusan yang memihak kepada pengudaraan mekanikal atau menentangnya diambil berdasarkan ketentuan resusitasi am utama.

Dengan tahap kebangkitan yang berkurang, dengan adanya tanda-tanda klinikal atau neuroimaging edema serebrum atau peningkatan tekanan intrakranial, adalah perlu untuk menjaga kepala pesakit dalam keadaan tinggi 30 darjah (tanpa membengkokkan leher!). Ia perlu untuk mengurangkan (dan, jika mungkin, mengecualikan) batuk, kejang epilepsi dan pergolakan motor. Infusi penyelesaian hipo-osmolar dikontraindikasikan.

Terapi terancang

Komponen penting terapi strok iskemia adalah pembetulan fungsi penting dan pemeliharaan homeostasis. Ini memerlukan pemantauan berterusan parameter asas fisiologi, pembetulan dan pemeliharaan parameter hemodinamik, keseimbangan air dan elektrolit, pernafasan, pembetulan peningkatan tekanan intrakranial dan edema serebrum, pencegahan dan kawalan komplikasi.

  • Terapi infusi. Penggunaan larutan glukosa secara rutin tidak praktikal kerana risiko hiperglikemia, oleh itu, penyelesaian infusi utama dalam rawatan strok iskemia adalah larutan natrium klorida (0,9%). Dengan diabetes mellitus bersamaan, pesakit dipindahkan ke suntikan subkutan insulin bertindak pendek, kecuali untuk kes-kes ketika kawalan glisemik yang cukup dilakukan, dan pesakit berada dalam kesadaran yang jelas dan tanpa gangguan fungsi menelan.
  • Menyediakan makanan. Terlepas dari lokasi pesakit (unit rawatan intensif, unit rawatan intensif atau jabatan neurologi), tugas harian terapi asas untuk strok iskemia adalah pemakanan yang mencukupi untuk pesakit, serta kawalan dan pengisian semula kehilangan elektrolit air. Petunjuk untuk makan tiub enteral adalah perkembangan gangguan menelan tertentu. Dalam kes ini, pengiraan dos nutrien harus dilakukan dengan mengambil kira keperluan metabolik dan kehilangan fisiologi badan. Semasa memperkenalkan makanan secara lisan atau melalui tabung, pesakit harus berada dalam posisi duduk setengah selama 30 minit setelah memberi makan.
  • Pencegahan trombosis. Untuk mengelakkan trombosis urat dalam strok iskemik, memakai stoking mampatan atau pembalut yang sesuai ditunjukkan. Untuk tujuan ini, serta untuk mencegah emboli paru, antikoagulan langsung (heparin dengan berat molekul rendah) digunakan.
  • Perlindungan saraf. Arah utamanya adalah penggunaan ubat-ubatan dengan kesan neuromodulasi dan neurotrofik. Ubat neurotropik yang paling terkenal pada masa ini adalah hidralisasi dari otak babi. Otak dan saraf tunjang tidak mempunyai harta simpanan, dan pemberhentian aliran darah selama 5-8 minit menyebabkan kematian neuron. Oleh itu, pengenalan ubat-ubatan neuroprotektif mesti dilakukan pada minit pertama strok iskemia..

Oleh itu, pemulihan awal dengan latar belakang terapi asas, serta kombinasi reperfusi dan neuroproteksi, memungkinkan untuk mencapai kejayaan tertentu dalam rawatan ubat strok iskemia..

Pembedahan

Rawatan pembedahan strok iskemia melibatkan penyahmampatan pembedahan - penurunan tekanan intrakranial, peningkatan tekanan perfusi, dan pemeliharaan aliran darah serebrum. Statistik menunjukkan penurunan kadar kematian strok iskemia dari 80 hingga 30%.

Pemulihan

Dalam tempoh pemulihan selepas strok iskemia, semua usaha pakar neurologi bertujuan untuk memulihkan fungsi motor dan pertuturan pesakit yang hilang. Electromyostimulation dan urutan anggota badan paretik, terapi senaman, mekanoterapi dilakukan. Untuk pembetulan gangguan pertuturan (afasia, dysarthria), serta gangguan menelan, perlu berjumpa dengan ahli terapi pertuturan.

Ramalan dan pencegahan

Prognosis untuk strok iskemia bergantung terutamanya pada lokasi dan tahap kerosakan otak, usia pesakit, dan keparahan penyakit bersamaan. Keadaan pesakit yang paling serius jatuh pada 3-5 hari pertama penyakit ini, apabila edema serebrum meningkat di kawasan lesi. Kemudian datang tempoh penstabilan atau peningkatan dengan kemungkinan pemulihan fungsi yang terganggu. Pada masa ini, peratusan kematian akibat strok iskemia adalah 15-20%.

Dasar pencegahan strok iskemia adalah pencegahan trombosis saluran darah, yang terjadi ketika "plak kolesterol" terbentuk di dalam darah. Ini memerlukan mengekalkan gaya hidup sihat, berat badan yang mencukupi, pantang merokok dan tabiat buruk yang lain. Pesakit yang menderita pelbagai penyakit sistem kardiovaskular, hipertensi arteri, hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus juga berisiko..

Pencegahan strok iskemia sekunder adalah program komprehensif yang merangkumi empat bidang: terapi antihipertensi (penghambat enzim penukar angiotensin dan diuretik); terapi antitrombotik (antikoagulan tidak langsung dan agen antiplatelet); terapi penurun lipid (statin); rawatan pembedahan arteri karotid (endoterektomi karotid).

Pukulan

Strok adalah keadaan kematian neuronal otak yang berkembang secara akut akibat gangguan peredaran darah. Oleh itu, dalam literatur perubatan, lebih tepat untuk menyebut strok sebagai gangguan akut peredaran serebrum..

Jenis pukulan.

Menurut mekanisme pengembangan, semua pukulan biasanya dibahagikan kepada dua kategori besar. Ini adalah iskemia dan pendarahan.

Strok iskemik berkembang akibat penghentian aliran darah ke kawasan otak. Antaranya ialah vasospastik dan emboli. Dalam kes pertama, darah tidak mengalir kerana kekejangan kapal, dan yang kedua, penyumbatannya (embolisme). Selalunya ia adalah pembekuan darah.

Strok hemoragik berkembang apabila saluran darah pecah dan darah mengalir ke tisu sekitarnya. Di tempat pecahnya, strok adalah intraserebral (dengan pendarahan ke struktur dalaman otak) subarachnoid (ke dalam lapisan otak).

Serangan iskemia sementara dianggap sebagai varian strok iskemia.

Di sini, pemulihan bekalan darah berlaku beberapa minit selepas serangan.

Mekanisme untuk perkembangan strok.

Strok iskemia.

Melambatkan aliran darah dengan penghentiannya seterusnya menyebabkan gangguan neuron yang cepat. Pertama sekali, pertukaran elektrolit pada membran berhenti. Ini membawa kepada penghentian dorongan saraf - iaitu, penutupan fungsi sel saraf yang paling penting. Kekurangan bekalan darah yang seterusnya mengganggu metabolisme dalaman: kekurangan oksigen dan nutrien menghentikan sintesis pada ribosom, dan bukan keupayaan untuk mengeluarkan produk metabolik menyebabkan "keracunan" sel.

Kematian seluruh neuron yang tidak dapat dipulihkan berlaku dalam masa 2-4 minit tanpa bekalan darah. Pada peringkat tisu, ini disebut nekrosis - kematian sekumpulan sel.

Jumlah nekrosis bergantung pada kawasan bekalan darah.

Harus diingat bahawa bukan hanya neuron yang mati dalam fokus nekrosis, tetapi juga akson sel-sel saraf yang berada di luar kawasan yang terjejas. Pada masa yang sama, sel-sel itu sendiri tidak mati, tetapi mereka kehilangan keupayaan untuk melakukan dorongan.

Strok hemoragik.

Mekanisme kematian sel-sel saraf menyerupai kematian iskemia bagi sel-sel yang terletak setelah lokasi pecahnya kapal. Tetapi yang lebih penting adalah kerosakan mekanikal pada tisu otak oleh darah yang mengalir dari kapal..

Sekiranya berlaku pendarahan dari saluran lapisan otak, darah mempunyai lebih banyak ruang untuk menyebar. Hematoma besar, walaupun dari kapal kecil. Dengan pendarahan intraserebral ke dalam tisu, hematoma cepat terbentuk, ukurannya bergantung pada tekanan darah, dan oleh itu pada ukuran kapal. Pengecualian adalah penembusan darah ke dalam ventrikel otak. Kemudian pendarahan dapat berlanjutan sehingga memenuhi rongga..

Klinik.

Manifestasi utama strok adalah pelbagai gangguan neurologi. Semuanya bergantung pada lokasi dan jenisnya. Iaitu, dari kapal dan tahap kerosakan otak. Masa berlakunya keparahan gejala yang berkaitan secara langsung dengan jenis strok dan diameter kapal.

Gejala neurologi terdiri daripada perkembangan kelumpuhan (gangguan aktiviti motorik kepekaan) dan paresis (hanya gangguan kepekaan) anggota badan, mulut dan laring (seseorang mula tersedak, tidak dapat menelan).

Strok iskemia paling kerap berlaku pada usia 55-60 tahun, pada sebelah petang. Ia khas untuk orang yang menderita penyakit serebrovaskular (hipertensi arteri, aterosklerosis), diabetes mellitus dan infark miokard.

Permulaan selalunya beransur-ansur.

Strok hemoragik sering terjadi sebelum usia 60 tahun. Klinik ini dibezakan dengan permulaan yang teruk, hingga kehilangan kesedaran.

Penyebab strok.

Oleh kerana strok pada sebilangan besar kes adalah akibat dari patologi serebrovaskular, sebab perkembangannya serupa. Ini adalah merokok, rawatan yang tidak mencukupi (atau kekurangannya) hipertensi arteri, aterosklerosis, kegemukan, penyakit kronik paru-paru dan jantung.

Rawatan strok.

Rawatan strok dimulakan dengan menghilangkan keadaan yang mengancam nyawa.

Pada angka tekanan tinggi - penurunannya.

Koma - pemindahan pesakit ke pengudaraan mekanikal.

Menurunkan tekanan darah - pengenalan kardiotonik (ubat yang meningkatkan tekanan darah).

Rawatan selanjutnya untuk strok bergantung kepada penyebabnya. Ia merangkumi pelbagai langkah terapi. Dari terapi intensif dengan vasodilator dan ubat neurotropik hingga pembedahan.

Strok serebrum iskemia - akibat, prognosis dan rawatan

Strok iskemia berlaku terutamanya pada populasi warga tua. Ini adalah penyakit neurologi, kejadiannya boleh menyebabkan komplikasi serius, kecacatan dan kematian.

Intipati strok iskemia

Strok iskemia - apakah itu? Infark serebral, yang berlaku kerana penyumbatan arteri, akibatnya terdapat pelanggaran peredaran darah dan bekalan oksigen ke otak yang tidak mencukupi terjadi, menyebabkan kematian sel.

Ciri-ciri lesi iskemia

Strok iskemia dicirikan oleh timbulnya gejala secara tiba-tiba dan perkembangan lambat kerosakan tisu pada peringkat awal. Infark serebrum menyebabkan kematian tisu otak, sejauh mana bergantung kepada jangka masa iskemia dan tahap lesi. Orang dewasa yang telah menjalani iskemia boleh kekal cacat seumur hidup. Strok iskemia mempunyai kod ICB-10.

Mekanisme penyakit: lata iskemia

  1. Pengurangan bekalan darah ke otak.
  2. Otak tidak mendapat cukup oksigen.
  3. Glutamat dilepaskan dalam tisu.
  4. Kalsium terbentuk di dalam sel.
  5. Enzim intraselular mula aktif.
  6. Tekanan oksidatif berkembang.
  7. Ekspresi gen tindak balas awal.
  8. Kematian neuron dan tisu individu.

Kadar perkembangan dan usia

Pada generasi muda, penyakit ini mungkin berkaitan dengan embolisme vaskular. Gejala boleh muncul secara tiba-tiba semasa batuk yang teruk, aktiviti sukan yang berat.

Pada generasi tua dengan sklerosis progresif, iskemia berkembang secara beransur-ansur, dan gejala muncul secara berkala dan kemudian hilang. Kesukaran dalam peredaran darah berlaku secara tiba-tiba atau selepas munculnya tanda-tanda awal patologi.

Penyebab strok iskemia

Strok iskemia berlaku apabila aliran darah ke kawasan otak disekat. Ini disebabkan oleh penampilan gumpalan darah, gumpalan darah, atau ateroma, simpanan lemak di arteri.

Dari jantung ke otak: Gumpalan darah dapat muncul di jantung pada orang yang mempunyai masalah yang sudah ada sebelumnya. Kemudian potongan darah beku dapat pecah dan dibawa melalui darah ke dalam arteri yang masuk ke otak, mengganggu bekalan darah..

Penyumbatan pada arteri: ateroma di dinding arteri boleh bertambah besar sehingga menyumbat lorong dan mengganggu aliran darah.

Bergerak dari arteri ke otak: Bahagian ateroma atau gumpalan darah boleh pecah dan bergerak melalui aliran darah ke otak, menyekat arteri, dan arteri yang sudah menyempit atau tersumbat lebih cenderung menyekat.

Pengelasan

Dengan kadar pembentukan defisit neurologi dan tempohnya

Tempoh strok iskemia dipengaruhi oleh lokasi lesi dan kehadiran aliran darah cagaran.

  • Serangan iskemia sementara (TIA) adalah iskemia serebrum tempatan yang tidak membentuk lesi tisu - fokus serangan jantung. Tanda TIA berterusan selama 24 jam, di mana risiko strok iskemia meningkat.
  • Strok iskemia kecil adalah serangan iskemia yang berpanjangan. Defisit neuralgik setelah serangan seperti ini dapat dibalikkan dan tidak akan bertahan lama. Dengan strok seperti itu, fungsi sistem saraf dipulihkan dalam masa 3 minggu. Dengan menggunakan MRI, adalah mungkin untuk menentukan lokasi lesi.
  • Strok iskemia progresif - serangan yang berpanjangan, tanda-tanda yang berkaitan dengan gangguan peredaran darah atau kerosakan vaskular ditambahkan pada gejala utama. Meningkatkan kemungkinan kematian. Orang yang menghidap diabetes, orang tua dan mereka yang mengalami strok mempunyai risiko peningkatan bentuk patologi ini..
  • Strok iskemia total adalah gangguan akut aliran darah di otak, memprovokasi defisit neurologi yang berterusan atau sebahagiannya berlaku sebelumnya. Tanda berterusan selama lebih dari 21 hari. Pemulihan sepenuhnya memerlukan pemulihan.

Mengikut keterukan keadaan pesakit

Keadaan seseorang yang menderita strok iskemia dinilai pada masa dimasukkan ke hospital dan dalam keadaan dinamik. Keadaan kesihatan dinilai berdasarkan beberapa kriteria: kesedaran, pergerakan bola mata, skala bidang pandangan, pergerakan lengan dan kaki, kepekaan, gangguan pertuturan.

  • Keterukan ringan - dalam bentuk ini, gejala serebrum tidak dapat dikesan. Lesi tempatan kecil dari sistem saraf pusat, ditunjukkan dalam penurunan kepekaan atau sedikit gangguan pertuturan.
    Gejala: kelemahan anggota badan, dapat menjawab soalan, kesukaran bercakap, penglihatan kabur.
  • Keparahan sederhana - simptom serebrum ringan: sakit kepala, mual, pening.
    Gejala: Kesukaran menamakan objek, perubahan ucapan, kelemahan kepekaan pada satu sisi badan atau muka, kelemahan anggota badan.
  • Tahap teruk - gejala serebrum umum diucapkan. Pesakit tidak menjawab soalan, tidak ada reaksi terhadap rangsangan.
    Gejala: kelumpuhan anggota badan, kehilangan ingatan, gangguan pertuturan yang teruk, kekurangan kepekaan.

Klasifikasi patogenetik (Cadangan kaedah untuk OMNK, 2000)

  • TIA - serangan iskemia.
  • Pukulan:
    • iskemia;
    • pendarahan:
      • pendarahan intraserebral;
      • pendarahan subarachnoid (SAH);
      • pendarahan subdural dan extradural.
  • Strok tidak digambarkan sebagai pendarahan atau serangan jantung.

Dengan penyetempatan infark serebrum:

Terdapat beberapa jenis strok iskemia, bergantung pada kolam arteri yang rosak:

  • mengantuk;
  • vertebra dan utama;
  • depan, tengah dan belakang.

Faktor-faktor risiko

  • darah tinggi;
  • diabetes;
  • penyakit jantung;
  • migrain;
  • Gaya Hidup Tidak Sihat;
  • peningkatan kelikatan darah;
  • mengambil pil perancang;
  • tekanan;
  • keturunan.

Semakin banyak faktor yang sepadan, semakin tinggi risiko patologi..

Gambar klinikal

Gejala serebrum umum: sakit kepala, mual, muntah, gangguan kesedaran, koma adalah mungkin. Gejala ini tidak selalu muncul dengan iskemia..

Gejala fokus iskemia berlaku bergantung pada lokasi yang rosak

Tumpuan lesiGejala
Lembangan arteri karotid dalamanParesis anggota badan yang berlawanan, kerosakan yang lebih teruk pada tangan, gangguan kepekaan.
Arteri vena anterior (choroidal)Kesukaran bercakap, orientasi spasial, atau penyempitan bidang visual di kedua-dua mata.

Arteri serebrum anteriorKehilangan tumpuan, gangguan status psikologi, ucapan yang lemah, sukar berfikir, kelemahan pada bahagian bawah kaki, inkontinensia kencing, gangguan berjalan.
Arteri serebrum tengahKelemahan, afasia, kehilangan kepekaan wajah dan anggota badan atas, kelemahan persepsi pertuturan, penurunan bidang penglihatan.
Arteri serebrum posteriorKehilangan separuh bidang visual, gangguan penglihatan, kehilangan ingatan. Mungkin ada kebutaan atau sakit kepala yang terbakar.
Lembangan basilarPening, diplopia, defisit bidang visual, tinitus, masalah menelan, pingsan, kelemahan sensitiviti wajah, ataksia. Koma mungkin.
Infarksi lakunarTekanan darah tinggi
Strok tulang belakangKelemahan anggota badan, gangguan berjalan, sakit tulang belakang, gangguan kawalan najis.

Diagnostik

MRI dan CT dalam diagnosis iskemia:

  • MRI otak membolehkan mengesan edema sitotoksik dan molekul air di ruang ekstraselular pada tisu yang terjejas. Diagnostik sedemikian memungkinkan untuk mengesan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan dalam bahan..
  • CT menunjukkan nukleus lentikular dan korteks serebrum yang kurang dinyatakan, yang boleh menyebabkan edema sitotoksik.

Diagnosis pembezaan

Menggunakan teknik neuroimaging membolehkan anda membezakan strok iskemik dari penyakit hemoragik dan intrakranial lain.

Rawatan

Terapi asas merangkumi langkah-langkah yang bertujuan untuk menstabilkan fungsi penting, rawatan dan pencegahan komplikasi.

  • peraturan jantung;
  • pengurangan edema;
  • terapi simptomatik;
  • normalisasi pernafasan;
  • perlindungan saraf.

Terapi khusus berdasarkan diagnosis awal strok patogenetik.

  • pemulihan peredaran darah di kawasan yang terjejas;
  • pantang metabolisme tisu;
  • pengedaran semula;
  • neuroproteksi;
  • terapi dekongestan.

Terapi trombolitik boleh dilakukan dalam 6 jam pertama dari permulaan patologi. Berdasarkan lisis trombus dan pemulihan peredaran darah di kawasan yang rosak.

Rawatan dengan antikoagulan dan agen antiplatelet

Ejen antiplatelet mengurangkan pembekuan darah dan mengurangkan risiko embolisme vaskular. Rawatan strok iskemia dengan antiagulan belum terbukti dan mungkin bertambah buruk.

Nootropics mengecilkan luka dan memperbaiki sel.

Antagonis kalsium digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kawasan yang terjejas. Keberkesanan tidak terbukti

Hemodilution digunakan untuk memperbaiki sifat reologi darah. Keberkesanan tidak terbukti.

Oksigenasi hiperbarik - menghirup oksigen tulen, dipercayai bahawa darah harus jenuh dengan oksigen, tetapi ini belum terbukti.

Pemakanan selepas strok iskemia

Untuk memulihkan dengan berkesan, anda perlu mematuhi peraturan berikut:

BolehIanya mustahilCadangan
bijirinmasamminum lebih banyak cecair
sayur-sayuranmanismakanan pecahan
karbohidrat kompleksmasinmengawal pengambilan karbohidrat
vitaminalkoholhitung kalori (sekurang-kurangnya 2000kk)
panggangpematuhan jadual gilipodemik No. 10

Langkah pemulihan selepas strok

Untuk menjalani kehidupan yang penuh, pesakit perlu diperhatikan oleh doktor untuk memulihkan fungsi pertuturan dan fungsi tubuh yang penting. Ia perlu dirawat di bawah pengawasan ahli terapi pemulihan, ahli fisioterapi, ahli terapi pertuturan dan ahli terapi pekerjaan.

Pencegahan dan prognosis strok serebrum iskemia

Selepas strok iskemia, stenosis arteri karotid berlaku, yang boleh menyebabkan penyakit ini berulang. Pencegahan: gaya hidup sihat dan penggunaan ubat antitrombotik.

Kesan akibat strok iskemia pada tokoh sejarah mengenai sejarah

Pemimpin negara menderita penyakit seperti orang biasa. Oleh itu, semua peserta Persidangan Yalta (Stalin, Roosevelt dan Churchill) dan 13 presiden AS meninggal dunia akibat penyakit arteri atau strok.

Strok iskemia adalah penyakit biasa yang disebabkan oleh gangguan aliran darah ke otak. Sekiranya anda berjumpa doktor tepat pada waktunya dan menjalani pemulihan, anda boleh sembuh sepenuhnya, tetapi kerana kes-kes utama patologi pada orang tua, banyak di antaranya tetap kurang upaya.

Strok iskemia

Strok iskemia adalah pelanggaran akut peredaran serebrum dengan kerosakan pada tisu otak, gangguan fungsinya.

Penyebab strok iskemia

Patologi vaskular serebral terus menduduki tempat utama antara penyebab kecacatan dan kematian dalam populasi dunia. Di Rusia sahaja, sehingga 300 ribu stroke dicatatkan setiap tahun, kadar kematian yang mencapai 35%.

Pada masa ini, konsep heterogenitas strok telah dikenali dan sedang dikembangkan, yang menunjukkan pelbagai penyebabnya. Faktor risiko untuk perkembangan strok iskemia adalah hipertensi arteri, situasi tekanan yang kerap, ketidakaktifan fizikal, kesilapan dalam diet dan gaya hidup, yang menyebabkan aterosklerosis dan perubahan hormon dalam badan. Dalam perkembangan gangguan sementara peredaran serebrum, peredaran retina dan strok iskemia, peranan emboli arterio-arteri dan perubahan patologi pada saluran kepala yang besar dijelaskan. Peranan penting dalam perkembangan gangguan iskemia peredaran serebral termasuk dalam perubahan fungsi sistem hemostasis dan fibrinolisis..

Mekanisme perkembangan strok iskemia

Pengaruh neuroendokrin juga harus dipertimbangkan, khususnya, dari sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal. Di sini, kesan retouching paksi endokrin ini pada aliran darah sistemik dan serebral dalam bentuk peningkatan output jantung dan perfusi serebrum, serta nada saluran periferal dan saluran otak adalah penting..

Dalam keadaan ini, "pelepasan" kortikosteroid memperkuatkan tindakan katekolamin; pada masa yang sama, opiat endogen dilepaskan, yang mengubah aliran darah di mikrovaskular kerana tidak aktifnya katekolamin. Ini seterusnya menyebabkan penutupan "lingkaran setan".

Peranan penting dalam berlakunya ACVA mungkin juga tergolong dalam perubahan sifat reologi darah, yang sebahagian besarnya menentukan aliran darah pada tahap kapilari dan tahap metabolisme serebrum. Telah ditunjukkan bahawa dengan penurunan kadar hematokrit menjadi sekitar 30%, kandungan oksigen menurun, tetapi pengangkutannya dengan darah meningkat karena penurunan kelikatan darah dan percepatan aliran darah serebrum. Peningkatan hematokrit hingga 50% atau lebih membawa kepada peningkatan kelikatan darah, penurunan yang signifikan dalam aliran darah serebrum dan kemunculan zon iskemia tisu serebrum. Persoalan mengenai peranan sifat reologi darah dalam kejadian ACVA memerlukan kajian lebih lanjut. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, keberadaan hubungan antara komponen sistem pembekuan dan endotel dan komponen hemostasis selular dan vaskular telah terbukti..

Manifestasi klinikal strok iskemia.

Salah satu yang paling biasa dan disertai oleh gangguan yang paling teruk, terutamanya fungsi motor dari penyetempatan strok iskemia, adalah lembangan arteri serebrum tengah..

Secara klinikal, penyumbatan arteri serebrum tengah, bergantung pada tahap dan penyetempatannya, ditunjukkan oleh gejala klinikal berikut:

1) penyumbatan batang yang lengkap hingga ke titik asal cawangan dalam menyebabkan lesi yang meluas dan ditunjukkan oleh hemiparesis atau hemiplegia (lebih kerap dari jenis facio-brachial); hemianesthesia, paresis pandangan, hemianapsia, afasia (dengan penyetempatan hemisfera kiri fokus), anosognosia dan autotopagnosia;

2) trombosis batang yang tidak lengkap pada bahagian awal dengan gangguan peredaran darah terutamanya di cabang-cabang dalam arteri fronto-orbital membawa kepada perkembangan serangan jantung di kawasan kapsul dalaman, cangkang, inti caudate, globus pallidus, pagar, bahagian posterior-luar orbital dan sebahagian gyrus frontal dengan inferior perkembangan hemiplegia (kerana kerosakan pada sistem striatal), penurunan kepekaan yang sedikit ketara, paresis pusat saraf muka dan hipoglossal, afasia motor;

3) penyumbatan kapal selepas cawangan dalam meninggalkan menyebabkan pemusnahan korteks dan bahan putih di bahagian posterior gyri frontal tengah dan bawah, gyri pusat anterior dan posterior, kadang-kadang pada gyrus temporal yang unggul dan secara klinikal dimanifestasikan oleh hemiplegia dari jenis facio-brachial; dengan penyetempatan hemisfera kiri, afasia, alexia, agraphia, acalculia, apraxia, agnosia berkembang; dengan fokus yang luas, afasia total, hemianapsia dapat diperhatikan;

4) penyumbatan batang pada bahagian distal menyebabkan gangguan peredaran darah di parietal posterior, arteri temporal posterior dan sudut dengan perkembangan infark pada lobus parietal inferior, bahagian anterior lobus oksipital, di bahagian posterior gyri temporal unggul dan tengah dengan perkembangan hemianopsia atau hemadopsia hemoropia atau quadrantia afasia, apraxia, kadang-kadang anosognosia dan autotopagnosia.

Kaedah pemulihan selepas strok iskemia

Memandangkan mekanisme patogenetik strok iskemia, praktik perubatan bertujuan terutamanya untuk memulihkan dan mengekalkan batas fisiologi proses hemokoagulasi dan metabolik pada tisu saraf otak. Untuk membetulkan mekanisme ini, ubat-ubatan dengan kesan antikoagulan, dengan kesan vasoaktif, vasoprotektif dan kesan metabolik digunakan, hipertensi arteri dihentikan oleh penyekat B-adrenergik kardioselektif. Antara ubat yang paling biasa digunakan, perlu diketengahkan: agen antiplatelet (asid asetilsalisilat, pentoxifylline, trental, ticlopidine, dan lain-lain), ubat vaskular (cavinton, sermion, redergin, tanakan, instenon), ubat nootropik (nootropil, glycine, pyriditol, aminalon, dll.) ), vitamin dan ubat penenang. Menurut penulis asing, kecekapan rendahnya ubat vaskular dan nootropik dalam rawatan strok diperhatikan. Terapi ubat dilengkapi dengan psikoterapi, kelas dengan ahli terapi pertuturan.

Tempat yang penting dalam rawatan pemulihan seluruh kompleks gangguan pasca strok adalah penggunaan banyak kaedah fisioterapi, termasuk urut, latihan fisioterapi, pelbagai pilihan untuk balneotherapy dan fisioterapi radas dan penggunaan gabungannya. Penggunaan kaedah fizikal semula jadi seperti klimatoterapi, aerogelioterapi, thalassotherapy, mandi mineral dari pelbagai komposisi (hidrogen sulfida, radon, karbon dioksida, natrium klorida, dan lain-lain), aplikasi lumpur digunakan secara meluas, terutama dalam kerangka rawatan sanatorium-resort..

Menurut penyelidikan moden, penggunaan faktor fizikal rawatan menyumbang kepada mobilisasi reaksi adaptif badan, dapat memberi kesan latihan pada pelbagai sistem tubuh, merangsang pemulihan fungsi motorik dan deria yang terganggu.

Kami menjemput anda untuk melanggan saluran kami di Yandex Zen

Strok serebrum iskemia: gejala, akibat, diagnosis dan rawatan

Patologi peredaran serebrum menduduki tempat kedua dalam statistik kematian selepas serangan jantung. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, strok telah berlaku 2-3 kali lebih kerap daripada serangan jantung; orang-orang muda yang berkemampuan lebih banyak terjejas. Hampir setiap pesakit kelima selepas strok tidak dapat dilakukan tanpa bantuan orang luar, tahap kecacatan semakin meningkat. Bantuan awal kepada pesakit, pencegahan penyakit harus menjadi bidang perubatan yang diutamakan.

Strok serebrum iskemia

Strok iskemia merujuk kepada pelanggaran akut peredaran serebrum, akibatnya tisu otak terjejas. Kekurangan darah arteri membawa kepada pembentukan fokus infark, kemunculan gangguan postiskemia. Neuron mati kerana kekurangan oksigen dan nutrien, dan pada tahap biokimia - kerana pelanggaran bekalan tenaga sel.

Lesi paling kerap dikesan di kawasan bekalan darah ke arteri serebrum tengah, arteri basilar dan vertebral. Jumlah iskemia serebrum bergantung pada zon yang disediakan oleh kapal yang terjejas.

Pada orang yang sihat, dinding arteri bertindak balas terhadap perbezaan tekanan antara saluran arteri dan vena - aliran dan aliran keluar darah. Dengan peningkatan tekanan pada dinding saluran otak, mereka mengembang, dan dengan penurunan, mereka menyempit. Sekiranya aliran keluar vena terganggu dari kepala, tekanan intrakranial meningkat, yang mempengaruhi pengaturan bekalan darah ke otak.

Pengaturan nada vaskular terganggu dalam hipertensi, lesi aterosklerotik saluran cerebral, tekanan. Terhadap latar belakang hipertensi dengan nilai tekanan darah (BP) melebihi 240 mm Hg. Seni. aliran darah serebrum dengan penurunan tekanan darah yang tajam turun sebanyak 30%.

Dengan pengurangan bekalan darah ke otak, arteri menjadi sempit untuk mengekalkan bekalan darah ke tisu. Dengan penurunan aliran darah serebrum di bawah 10 ml / 100g per minit selama 6-8 minit, neuron dan sel-sel neuroglial mati tidak dapat dipulihkan, pusat serangan jantung terbentuk.

Penyebab strok iskemia

Etiologi dan patogenesis strok mempertimbangkan faktor-faktor yang menyekat aliran darah:

  • aterosklerosis arteri karotid dan vertebra;
  • pembentukan gumpalan darah atau penyumbatan saluran dengan plak aterosklerotik;
  • emboli - gumpalan darah dari jantung.

Oklusi arteri berkembang secara tiba-tiba atau secara beransur-ansur, lengkap atau separa, mungkin berterusan atau terbalik.

Faktor risiko yang tidak dapat diubah untuk iskemia: umur, jantina, displasia fibromuskular dinding arteri, sejarah keluarga strok dan serangan iskemia sementara.

Faktor risiko yang boleh diubah termasuk:

  • darah tinggi;
  • diabetes;
  • penyakit sistem kardiovaskular: fibrilasi atrium, kerosakan injap, pengembangan atrium dan ventrikel, kegagalan jantung, kelainan struktur;
  • hiperkolesterolemia;
  • stenosis arteri karotid;
  • anemia sel sabit;
  • berat badan berlebihan;
  • mengambil terapi penggantian hormon.

Faktor gaya hidup diambil kira: penyalahgunaan alkohol, merokok, tahap aktiviti fizikal yang rendah, pengaruh perbezaan jantina. Wanita harus mengawal tekanan darah mereka semasa mengandung semasa mengambil pil perancang.

Aterosklerosis vaskular dikaitkan bukan sahaja dengan pengendapan kolesterol. Ia adalah keradangan kronik yang dinamik yang disebabkan oleh tindak balas terhadap kerosakan pada endotelium - lapisan dalam saluran darah. Pengoksidaan lipoprotein berkepadatan rendah dan merokok menyumbang kepada pemusnahannya. Sifat berjangkit kerosakan endotel dipertimbangkan.

Tekanan adalah salah satu faktor risiko penting untuk serangan jantung, kerana ia meningkatkan pengaruh sistem saraf simpatik pada jantung dan saluran darah. Menemui hubungan antara tekanan, peningkatan aktiviti amigdala, yang merangsang pengeluaran sel darah putih dan proses keradangan di arteri.

Lapisan otot kekejangan arteriol sebagai tindak balas terhadap pembebasan adrenalin, pengeluarannya dirangsang oleh impuls serat saraf simpatik. Sebagai tindak balas terhadap penguncupan mereka, daya tahan vaskular periferal meningkat, dan tekanan darah meningkat. Kekejangan vaskular membawa kepada iskemia, hipoksia organ dan otak, yang sekali lagi mengganggu fungsi pengaturan sistem saraf.

Mekanisme strok iskemia

Patogenesis strok iskemia merangkumi "lata iskemia". Bekalan darah terganggu kerana penyumbatan atau kekejangan salah satu saluran. Tanpa darah arteri, neuron tidak dapat menutup saluran ion - pengatur kemasukan ion ke dalam sel. Pertama, kelebihan natrium terbentuk di dalam sel, yang membentuk edema dalam fokus iskemia. Metabolisme natrium-kalsium terganggu dan kelebihan kalsium terbentuk. Sebagai tindak balas, neuron menghasilkan sejumlah besar glutamat, yang mendorong pengumpulan oksida nitrat. Dalam sel, perlindungan terhadap peroksida yang merosakkan disekat, yang membawa kepada apoptosis - kematian neuron yang diprogramkan. Yang paling rentan adalah sel-sel hippocampus - kawasan yang bertanggungjawab untuk ingatan.

Patogenesis strok iskemia (lata iskemia).

Apabila kapal tersekat, kawasan iskemia terbentuk, yang merupakan inti iskemia. Kawasan perfusi berkurang disebut penumbra, di mana tisu tetap dapat digunakan selama beberapa jam.

Penumbra adalah kawasan di mana terdapat ancaman kematian sel.

Selepas 18-24 jam, sel darah - leukosit terkumpul di kawasan nekrosis, setelah 48-72 jam makrofag mula menggantikan kawasan mati. Di tempat infark, tisu penghubung terbentuk dalam bentuk parut untuk fokus kecil atau sista untuk besar.

Klasifikasi strok iskemia

Strok adalah patologi multifaktorial yang mempunyai beberapa jenis dan manifestasi. Gejala dan keparahan lesi bergantung pada lokasi, kadar perkembangan iskemia dan isipadu. Oleh itu, strok diklasifikasikan mengikut kadar perkembangan dan jangka masa pemeliharaan defisit neurologi, mengikut keparahan keadaan dan patogenesis pesakit..

Dengan kadar pembentukan defisit neurologi dan tempohnya

Bergantung pada lokasi arteri yang rosak, kehadiran aliran darah cagaran, dan pembentukan fokus nekrosis, defisit neurologi dapat sementara atau berterusan..

Serangan iskemia sementara

Serangan iskemia sementara (TIA) - iskemia serebrum fokal dengan gejala neurologi sementara tanpa pembentukan fokus serangan jantung - lesi organik. Tanda-tanda hilang dalam 24 jam.

Penyebab utama TIA adalah plak aterosklerotik di arteri karotid atau vertebra. Kurang biasa, iskemia berlaku dengan anemia teruk, peningkatan kelikatan darah. Gejala TIA serupa dengan strok, tetapi hilang secara spontan dalam masa 30 minit. selepas TIA, risiko strok iskemia meningkat sepanjang hari.

Strok kecil

Strok ringan (dalam Bahasa Inggeris - stroke ringan) adalah serangan iskemia yang berpanjangan, selepas itu defisit neurologi dapat diterbalikkan dan tidak berterusan untuk jangka masa yang panjang. Menurut definisi WHO, fungsi sistem saraf dipulihkan dalam 2-21 hari. Tidak seperti TIA, MRI berwajaran difusi dapat mengenal pasti lesi.

Strok iskemia progresif

Progresif disebut sebagai serangan berulang atau serangan yang sedang berjalan, apabila gejala baru ditambahkan ke status neurologi primer yang merupakan ciri dari kawasan bekalan darah yang awalnya terganggu, atau dikaitkan dengan kerosakan pada saluran lain.

Strok progresif berlaku pada sekitar 25-40% kes dan meningkatkan kemungkinan kematian dan memperburuk defisit neurologi. Risiko bentuk patologi ini meningkat dengan latar belakang usia tua, penyakit jantung koronari, diabetes mellitus, strok sebelumnya.

Selesai (total) strok iskemia

Strok iskemia yang diselesaikan adalah gangguan akut bekalan darah serebrum, yang ditunjukkan oleh fokus iskemia serebrum menggunakan MRI atau CT, serta defisit neurologi yang berterusan atau sebahagiannya menurun.

Tanda-tanda infark serebrum yang diselesaikan berterusan selama lebih dari tiga minggu, dan pemulihan diperlukan untuk pulih dari strok iskemia atau mengimbangi akibat defisit neurologi.

Mengikut keterukan keadaan pesakit

Keadaan pesakit yang mengalami strok dinilai segera setelah dimasukkan ke hospital dan lama kelamaan. Banyak skala digunakan, tetapi yang paling umum adalah skala NIHSS (National Institutes of Health). Keadaan pesakit dinilai berdasarkan beberapa kriteria: kesedaran (reaksi, menjawab soalan, melaksanakan perintah), pergerakan bola mata, bidang visual, paresis otot muka, pergerakan bahagian atas dan bawah, ataksia (ujian jari-hidung), kepekaan, afasia, disarthria, agnosia.

Keterukan ringan

Dengan strok ringan, gejala serebrum umum tidak dapat dikesan. Lesi fokus sistem saraf pusat tidak penting: monoparesis, kehilangan kepekaan separa atau sedikit afasia). Pada skala NIHSS, darjah ini sepadan dengan 3-8 mata atau hingga 8 mata daripada 14.

Pesakit mungkin mengadu kelemahan di lengan atau kaki, tetapi menjawab sekurang-kurangnya satu pertanyaan, bertindak balas terhadap perintah, dapat mengucapkan kata-kata dengan buruk atau mengadu perubahan penglihatan.

Keterukan sederhana

Dengan tahap strok rata-rata, terdapat keparahan ringan pada gejala serebrum (sakit kepala, pening, mual). Gejala fokus adalah sederhana. Pada skala darjah ini sepadan dengan 9-12 mata.

Pesakit mungkin mengalami kesukaran untuk bercakap, menamakan objek, merasa lemah pada dua anggota badan, gangguan kepekaan pada satu sisi badan atau muka dengan paresis otot.

Strok teruk

Pada strok yang teruk, gejala serebrum diucapkan. Pesakit berada dalam keadaan stupor, bertindak balas terhadap rangsangan dan tidak menjawab soalan. Terdapat muntah teruk, kelumpuhan visual. Gejala fokus hampir tidak dapat dipulihkan dan sangat ketara. Strok iskemia yang luas dikaitkan dengan kelumpuhan anggota badan yang lengkap, kekurangan kepekaan, kehilangan ingatan, gangguan pertuturan.

Patogenetik

Menurut mekanisme perkembangan iskemia, strok trombotik, emboli, hemodinamik dan lakun dibezakan..

Strok Atherothrombotic

Strok Atherothrombotic berlaku apabila plak aterosklerotik terkoyak. Stenosis arteri membawa kepada pembentukan aliran darah bergelora dan pembekuan darah. Penumpukan plak kolesterol dan pelekatan platelet ke dalamnya membawa kepada detasemen trombus, embolisasi arteri. Aterosklerosis arteri intraserebral boleh menyebabkan strok trombotik.

Strok kardioembolik

Emboli kardiogenik menyumbang 20% ​​strok akut. Emboli berlaku di ruang jantung, arteri ekstrasranial (lebih kerap di lengkungan aorta), di injap jantung dengan stenosis, terhadap latar belakang fibrilasi atrium atau selepas penggantian injap.

Strok kardioembolik diasingkan, berganda. Penyumbatan arteri berkembang di satu hemisfera atau meresap di kawasan otak yang berlainan. Kekalahan kedua belahan adalah ciri kardioemboli.

Strok hemodinamik

Strok hemodinamik berkembang akibat gangguan hemodinamik - keseimbangan antara aliran darah sebenar ke otak dan keperluannya. Mereka berkembang dengan latar belakang stenosis dan oklusi arteri serebrum, serta terhadap latar belakang tekanan darah rendah atau hipertensi, dan penurunan output jantung. Gangguan hemodinamik mengganggu perfusi serebrum dan menyebabkan 15% strok.

Strok lakunar

Strok Lacunar menyumbang 13-20% strok iskemia. Mereka berkembang kerana tersekat cabang arteri serebrum tengah, cabang lingkaran Willis, arteri vertebral atau arteri basilar. Selalunya, strok lakunar dikaitkan dengan hipertensi arteri.

Gambar klinikal

Klinik strok iskemia merangkumi manifestasi serebrum dan fokus. Untuk iskemia, simptom serebrum tidak selalu menjadi ciri: sakit kepala, mual, muntah, kesedaran yang terganggu dari penderitaan hingga koma.

Gejala fokus strok iskemia bergantung pada kawasan yang terjejas dan kapal tertentu.

ArteriKawasan otakKlinik strok
Arteri serebrum tengahPermukaan lateral setiap hemisfera, fungsi motor anggota badan atasKelemahan dan kehilangan sensasi di muka, leher dan lengan (dan tahap kaki yang lebih rendah) di bahagian badan yang berlawanan, kehilangan separuh bidang visual dua mata, pergerakan bahasa yang terganggu, pemahaman pertuturan
Arteri serebrum anteriorLobus frontalPerubahan keadaan mental, gangguan emosi dan kelancaran pertuturan, aktiviti refleks mencengkeram, keupayaan berkonsentrasi dan berfikir, kelemahan pada kaki lebih banyak berbanding lengan di bahagian tubuh yang berlawanan, kepekaan terganggu, gangguan berjalan dan ketidaksinian kencing
Arteri VertebrobasilarKerosakan pada batang otak, saraf kranial, cerebellumPening, nystagmus, diplopia, kekurangan bidang visual, gangguan menelan, disartria, gangguan kepekaan wajah, pingsan, ataksia
Arteri serebrum posteriorBergantung pada kekalahan seluruh saluran atau cabang kortikal.Kehilangan separuh bidang visual mata di seberang, buta kortikal, agnosia visual (persepsi terjejas), perubahan status mental dan ingatan. Dengan kekalahan cabang kortikal - kebutaan, rasa sakit thalamic yang lebih rendah - terbakar.

Klinik strok bergantung kepada kerosakan pada bahagian otak tertentu. Penyumbatan kawasan arteri serebrum tengah di sebelah kiri dikaitkan dengan gangguan pertuturan, dan di sebelah kanan - dengan perubahan tingkah laku, ketidakhadiran, pengabaian, gangguan ingatan. Pemulihan pertuturan sukar dilakukan pada pesakit dengan lesi zon Wernicke dan Broca - afasia global.

Diagnosis strok iskemia

Diagnosis tepat pada masanya membolehkan anda memulakan terapi yang mencukupi. Ia harus bertujuan untuk menentukan jenis strok, pembezaan iskemia dan pendarahan..

Ultrasound Doppler saluran kepala dan leher

Imbasan dupleks arteri karotid sangat penting untuk semua pesakit strok. Ultrasonografi Doppler menentukan penyebab iskemia, serta keperluan untuk campur tangan pembedahan. Imbasan menunjukkan tahap stenosis karotid.

Tomografi otak yang dikira

Tomografi yang dikira mengesahkan diagnosis strok iskemia. Kadang-kadang ia dilengkapi dengan tusukan lumbal untuk mengecualikan meningitis atau pendarahan subarachnoid. Gabungan CT dan angiografi mengesan oklusi vaskular dan tapak tisu dengan aliran darah yang dipulihkan.

Gambar CT stroke iskemia di hemisfera kanan. Gambar strok iskemia. Strok iskemia di hemisfera kanan.

MRI otak

MRI adalah kaedah yang sangat sensitif untuk mengesan pendarahan intrakranial akut. Visualisasi memberikan perincian struktur kawasan yang terjejas, mendedahkan edema serebrum awal. Walau bagaimanapun, CT dianggap sebagai pilihan yang lebih berpatutan untuk diagnosis kecemasan..

Komplikasi strok iskemia

Dalam hampir 20% kes strok iskemia, transformasi hemoragik berlaku apabila kawasan iskemia tepu dengan eritrosit. Sel darah meninggalkan saluran kerana pelanggaran kebolehtelapan kapilari. Kadang-kadang transformasi hemoragik berkembang dengan pemulihan aliran darah secara spontan dari saluran lain. pemampatan batang otak yang disebabkan oleh edema tisu, mengganggu pusat pernafasan dan vasomotor, menyebabkan kematian.

Rawatan

Rawatan strok iskemia dalam tempoh akut terdiri daripada terapi asas untuk memulihkan fungsi tubuh dan terapi patogenetik. Fungsi pernafasan disokong oleh intubasi, menormalkan tekanan darah dan jumlah darah, mengurangkan tekanan intrakranial, dan melegakan sawan epilepsi.

Terapi trombolitik

Terapi trombolitik dilakukan hanya di rumah sakit, ketika pemeriksaan MRI atau CT otak tidak termasuk komponen hemoragik dan ukuran kawasan yang dibiarkan tanpa bekalan darah ditentukan. Persediaan pengaktif plasminogen tisu disuntik secara intravena selama 4.5 jam dari awal serangan. Ia paling berkesan apabila digunakan selama 90 minit. Ubat intra-arteri diberikan dalam masa satu jam.

Ubat antiplatelet

Antikoagulan langsung diresepkan apabila varian strok kardioembolik disahkan. Terapi dengan heparin dan fraxiparine dapat mencegah iskemia berulang, mengurangkan risiko embolisme paru, trombosis vena. Ubat ini diberikan pada jam pertama selama dua hari dari awal gejala. Antikoagulan tidak langsung diresepkan dua minggu selepas strok untuk menghilangkan pendarahan. Biasanya asid acetylsalicylic digunakan dalam dos harian hingga 325 mg.

Penjagaan pesakit

Rawatan pesakit dalam menyediakan pencegahan edema, spastik, ulser tekanan dan komplikasi seperti trombosis dan radang paru-paru. Anggota paretic, tanpa kekuatan, mesti mendapat sokongan berterusan. Bantal juga diletakkan di bawah bahagian badan yang terkena. Anak lembu menggunakan bantal sokongan.

Untuk mengelakkan radang paru-paru, pesakit duduk beberapa kali sehari, urut saliran dan gimnastik pasif dengan pergerakan tangan dilakukan. Kekejangan berkembang kerana gangguan pengaliran impuls ke otot. Dengan pemulihan separa, timbul refleks patologi, yang mengganggu pemulihan anggota badan. Kekejangan dibentuk oleh hiperstimulasi anggota badan, dan untuk pencegahannya, penting untuk memberi sendi kedudukan fisiologi rata-rata. Tangan tidak dilanjutkan dengan bantuan serpihan, tetapi perlahan-lahan tidak membiarkannya berkontraksi dengan ortosis ergonomik sepenuhnya.

Pencegahan penyakit barah

Ulser tekanan - kerosakan pada kulit akibat mampatan di tempat bersentuhan dengan tempat tidur atau kerusi roda. Salah satu kaedah pencegahan adalah perubahan kedudukan badan. Lapisan khas dengan bantal digunakan, yang melegakan otot punggung dan leher yang tegang, menyokong anggota paretic. Gunakan tilam anti-decubitus dengan struktur selular yang lembut.

Pencegahan PE

Pengaktifan awal pesakit adalah pencegahan utama trombosis. Vertikalisasi digunakan pada hari kedua, meletakkan pesakit dengan sokongan. Untuk meningkatkan aliran darah, gimnastik pasif atau aktif pasif dilakukan, pembalut elastik diikat pada anggota badan. Pesakit diberi jumlah cecair yang mencukupi. Aspirin adalah ubat yang paling biasa digunakan..

Langkah pemulihan selepas strok

Pemulihan selepas strok iskemia bermula pada tempoh akut pada hari ke-2 dengan gimnastik pasif, gaya untuk pencegahan kontraktur, latihan pernafasan dan ideomotor, urut selektif. Pengaktifan awal mencegah kebanyakan komplikasi.

Terdapat tiga tempoh pemulihan:

  • tempoh pemulihan awal - enam bulan pertama selepas strok, bermula dari hari ke-21 selepas strok, ketika kinesioterapi, orthosis digunakan, memulihkan biomekanik berjalan, kestabilan postur dan mengurangkan spastik;
  • tempoh pemulihan lewat - dari 6 bulan hingga setahun, apabila ramalan pemulihan fungsi motor dapat dilihat, kursus pemulihan diulang di pusat khas;
  • tempoh akibat jangka panjang - setahun selepas strok.

Pasukan multidisiplin diperlukan untuk memulihkan pertuturan selepas strok iskemia, mengajar rawatan diri pesakit, meningkatkan fungsi kognitif dan mengatasi kemurungan. Ia dihadiri oleh pakar pemulihan, fisioterapi, ahli terapi pertuturan-defectologist, psikologi, ahli terapi pekerjaan.

Pemakanan selepas strok

Pesakit sering kehilangan keupayaan untuk merawat diri sendiri, dan ada yang mengalami disfagia. Untuk mengecualikannya, ujian dilakukan untuk menelan air dan makanan dengan ketumpatan yang berbeza. Pesakit diberi makan produk kukus atau tumbuk. Sudu dan pinggan dengan pemegang khas menjadikan penggunaan piring lebih mudah sekiranya terdapat paresis separa.

Pencegahan dan prognosis strok iskemia

Hampir 20% pesakit selepas strok iskemia mengalami penyempitan yang ketara (lebih daripada 70%) atau penyumbatan arteri karotid. Berdasarkan latar belakangnya, keberkesanan terapi antihipertensi menurun. Risiko strok iskemik berulang meningkat jika tekanan darah sistolik turun di bawah 130 mmHg. Seni. dengan penyempitan arteri unilateral dan di bawah 150 mm Hg. Seni. dengan stenosis dua hala. Oleh itu, sebagai langkah pencegahan, endarterektomi karotid dilakukan.

Adalah mustahil untuk mengurangkan risiko strok tanpa mengubah gaya hidup anda. Berhenti merokok, gula-gula, aktiviti fizikal dan pengurangan tekanan meningkatkan daya tahan tubuh. Sokongan ubat termasuk terapi antitrombotik dan kawalan tekanan darah.