Edema serebrum

Trauma

Ciri-ciri klinikal edema serebrum

Edema serebrum akut terutamanya disebabkan oleh tertutup (gegar otak, lebam, tekanan otak) dan trauma kraniocerebral terbuka, kesan toksik - keracunan dengan alkohol dan penggantinya, ubat-ubatan, dll..

Edema otak dicirikan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang akut dengan rasa mengantuk, kesukaran orientasi di tempat dan masa, tingkah laku yang tidak mencukupi; semuanya boleh berakhir dalam keadaan koma, iaitu keadaan tidak sedar dengan kekurangan tindak balas terhadap sebarang rangsangan. Refleks tendon, periosteal dan kornea sama ada berkurang atau tidak ada, pada peringkat terminal, aktiviti jantung menjadi lemah dan tekanan darah menurun.

Diagnosis pembezaan

Oleh kerana sifat penjagaan kecemasan untuk edema serebrum mempunyai beberapa keanehan, koma kerana edema serebrum harus dibezakan dari koma yang berasal dari yang lain. Dengan koma alkohol, terdapat bau alkohol dari mulut, sianosis muka, tangan (tetapi terdapat kombinasi koma alkohol dengan kecederaan tengkorak!). Koma uremik berkembang secara beransur-ansur, dicirikan oleh pucat kulit, bau air kencing dari mulut. Dengan koma hepatik, ada penyakit kuning, hati yang membesar, pada kulit - "bintang" dan "labah-labah" vaskular. Koma diabetes dicirikan oleh bau aseton dari mulut, pernafasan tajam, bising, kulit kering, bola mata lembut. Dalam koma hipoglikemik, pernafasan adalah normal, berpeluh banyak, sawan klon.

Penjagaan segera

Aktiviti untuk edema serebrum:

• hipotermia tempatan - kepala harus ditutup dengan pek ais atau sumber selesema lain;
• suntikan intravena 20-40 ml glukosa 40%;
• pemberian lasix dari 20 hingga 40 ml garam;
• pengenalan glukokortikoid - 30-60 mg prednisolone, 6-8 ml dexamethasone;
• dalam rawatan kompleks edema serebrum, penyedutan oksigen sangat penting, pemberian larutan piracetam intravena dari 10 hingga 20 ml.

Pesakit harus dimasukkan ke hospital di hospital neurologi, dan sekiranya kecederaan tengkorak - di hospital bedah saraf. Edema otak genesis toksik (keracunan), terutama jika terdapat koma, menunjukkan bahawa dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi atau jabatan toksikologi. Sekiranya boleh, hubungi pasukan resusitasi atau pasukan ambulans neurologi.

Bantu dengan edema serebrum

Matlamat utama rawatan kecemasan adalah untuk menghilangkan ancaman terhadap kehidupan sebelum membawa pesakit ke institusi perubatan khusus untuk penyediaan rawatan perubatan khusus.

1. Penghapusan pelanggaran fungsi penting badan.

2. Diuresis paksa dijalankan mengikut jenis dehidrasi (perkumuhan cecair melebihi pendahuluan). Larutan 20% manitol digunakan pada kadar 1 - 1,5 g / kg / hari, larutan albumin 10% - 100 ml, lasix 40-80 mg IV. Nota. Dalam keadaan ini, larutan hipertonik glukosa (40%) dan urea tidak digunakan, kerana ia menembusi penghalang darah-otak, terkumpul dalam zat otak, menyumbang kepada hiperhidrasi.

3. Pembetulan keseimbangan asas asid dan komposisi elektrolit darah mengikut kaedah yang diterima umum.

4. Penghapusan peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak: prednisolon pada dos 60-90 mg IV 2-3 kali sehari, dexamethasone pada mulanya 10-12 mg IV, kemudian 4 mg setelah 6 jam IM, hidrokortison hingga 1 g Sehari.

5. Pembetulan hipertensi arteri: larutan aminophylline 2.4% - 10 ml secara intravena perlahan, larutan dibazol 1% - 2-4 ml intravena, intramuskular atau subkutan, papaverine hidroklorida 2% -p - 4-6 ml i / m atau s / c, dengan penyekat ganglion tekanan darah tinggi digunakan, sebagai contoh, larutan pentamin 5% - 2 ml diencerkan dalam larutan garam 200-300 ml i / v titisan (memerlukan pemantauan tekanan darah secara berterusan! ).

6. Dari sudut pandang patogenetik, dengan edema serebrum, agen dengan sifat hemostatik dan angioprotectors ditunjukkan. Kesan ini mempunyai dicinone (kaedah penggunaan: lihat topik Stroke hemoragik. Rawatan kecemasan).

7. Meringankan pergolakan psikomotor: larutan diazepam 0,5% - 2 ml IM, larutan droperidol 0,25% - 2-5 ml IV, larutan natrium hidroksibutirat 20% - 10-20 ml titisan intravena selama 10-15 minit. dalam pengenceran 100-150 ml garam (suntikan jet dos yang dikira dari oxybutyrate itu sendiri boleh menyebabkan sindrom kejang);

8. Melegakan sindrom hipertermik (jika ada); sindrom kejang (jika ada).

9. Peningkatan metabolisme serebrum dan peredaran darah dicapai dengan pentadbiran intravena larutan piracetam 20% - 10 ml 2 kali sehari.

10. Inhibitor enzim proteolitik: titisan kontrikal atau trasilol secara perlahan intravena 25,000 U dalam larutan isotonik.

11. Terapi oksigen. Antiginoxant. Asid glutamat hingga 1 g i / v titisan, 2-3 kali sehari, ATP, sitokrom C. Catatan. Menyenaraikan intervensi rawatan disesuaikan dengan keadaan tertentu.

Pertolongan cemas untuk edema serebrum

Edema serebrum adalah keadaan yang sangat serius yang memerlukan tindakan segera. Apa nak buat? Perkara utama adalah jangan panik dan cuba memberikan pertolongan cemas kepada orang itu sebelum doktor tiba..

Edema serebrum - berlaku apabila cecair berlebihan berkumpul di tisu otak. Ini adalah reaksi universal tisu otak terhadap pelbagai pengaruh patologi. Tisu otak edematous meningkat dengan cepat dalam jumlah. Perbezaan dibuat antara isi otak dan tengkorak. Otak dimampatkan, beralih ke foramen magnum. Akibat dari terjadinya otak, pusat organ-organ penting rosak.

Selalunya edema serebrum disertai dengan koma. Koma dengan edema serebrum berkembang akibat peningkatan tekanan intrakranial dengan kecederaan tumor atau otak, keracunan, dll..

Apakah tanda-tanda edema serebrum? Pertama, ada sakit kepala dengan loya dan muntah, kemudian mengantuk bergabung, kesukaran untuk berorientasi di ruang sekitar dan dalam keadaan anda, dalam berkomunikasi dengan orang lain.

Edema serebrum - berlaku apabila cecair berlebihan berkumpul di tisu otak. Ini adalah reaksi universal tisu otak terhadap pelbagai pengaruh patologi. Tisu otak edematous meningkat dengan cepat dalam jumlah. Perbezaan dibuat antara isi otak dan tengkorak. Otak dimampatkan, beralih ke foramen magnum. Akibat dari terjadinya otak, pusat organ-organ penting rosak.

Selalunya edema serebrum disertai dengan koma. Koma dengan edema serebrum berkembang akibat peningkatan tekanan intrakranial dengan kecederaan tumor atau otak, keracunan, dll..

Apakah tanda-tanda edema serebrum? Pertama, terdapat sakit kepala dengan loya dan muntah, kemudian mengantuk bergabung, kesukaran untuk berorientasi di ruang sekitar dan dalam keadaan seseorang, dalam berkomunikasi dengan orang lain. Nadi menurun dan tekanan darah meningkat. Satu atau kedua-dua murid melebar, reaksi mereka terhadap cahaya hilang.

Secara beransur-ansur, keadaan orang sakit menjadi lebih berat dan dia jatuh ke dalam keadaan tidak sedarkan diri - koma, yang berkembang disebabkan oleh tekanan otak. Kejang dan gangguan aktiviti pernafasan dan kardiovaskular adalah mungkin.

Pertama sekali, orang yang sakit perlu memberi rehat dan rehat di tempat tidur (letakkan pesakit di katil dengan kepala katil yang tinggi).

Juga, pesakit harus dibebaskan dari pakaian luar untuk memastikan aliran udara segar..

Kemudian anda perlu membebaskan mulut daripada muntah (jika ada), dengan muntah berulang, putar kepala ke satu sisi dan keluarkan muntah dari mulut.

Untuk koma terma, apoplektik, terma - anda perlu meletakkan sejuk di kepala anda (ais atau gelembung air sejuk).

Untuk sawan - perlahan-lahan menyokong kepala dan anggota badan untuk melindungi orang daripada kecederaan.

Seorang pesakit dengan edema serebrum harus diberi 1 sudu setiap jam larutan kalsium klorida 10%, beberapa diuretik (hipotiazida, furosemida, atau diacarb) atau rebusan dan infus dari tumbuhan (buah juniper, daun bearberry, lingonberi, ramuan ekor kuda, yuran diuretik atau teh ginjal).

Untuk ini dapat ditambahkan agen yang menurunkan kepekaan tubuh terhadap pelbagai bahan (diphenhydramine, suprastin atau tavegil).

Tetapi yang terbaik adalah tidak mencari ubat-ubatan yang jarang berlaku, tetapi segera menghubungi pakar neuropatologi atau ambulans ke rumah anda, kerana pesakit dengan edema serebrum perlu segera dimasukkan ke hospital di pelbagai profil (bergantung pada jenis koma atau sebab-sebab yang menyebabkan edema serebrum).

Edema otak - langkah kecemasan dan rawatan yang betul

Cecair dapat terkumpul di dalam sel dan ruang perantaraan organ pengatur utama sistem saraf pusat. Ini membawa kepada pembengkakan atau pembengkakan otak, yang memprovokasi peningkatan jumlahnya dan peningkatan tekanan intrakranial. Keadaan ini dianggap sebagai patologi yang sangat berbahaya yang memerlukan rawatan segera..

Edema otak - jenis

Klasifikasi penyakit yang dimaksudkan berdasarkan mekanisme kejadiannya dan perjalanan berikutnya. Terdapat jenis edema serebrum:

  • vasogenik;
  • sitotoksik;
  • interstisial;
  • osmotik (penapisan).

Selain itu, edema serebrum dapat dibezakan bergantung kepada sebab-sebab pembentukannya:

  • ketumbuhan;
  • trauma;
  • keradangan;
  • beracun;
  • pasca operasi;
  • hipertensi;
  • iskemia dan pilihan lain.

Edema serebrum vasogenik

Terdapat halangan fisiologi antara sistem saraf peredaran darah dan pusat - penghalang darah-otak (BBB). Dengan pertolongannya, kandungan air di ruang antar sel diatur. Dengan peningkatan kebolehtelapan BBB, edema serebrum vasogenik berlaku. Ia berlaku dengan latar belakang pelanggaran berikut:

  • kecederaan sejuk;
  • ketumbuhan;
  • mikroembolisme gas dan vaskular;
  • eklampsia;
  • oklusi arteri karotid.

Edema serebrum sitotoksik

Sel yang terdedah kepada kesan toksik (luaran atau dalaman) mula berfungsi dengan tidak betul. Metabolisme dan kebolehtelapan membran mereka berubah. Tisu terkumpul cecair dan edema sitotoksik atau pembengkakan berkembang. Bentuk patologi ini sering didiagnosis selepas strok dan mabuk yang teruk, tetapi boleh dibalikkan dalam 6-8 jam pertama.

Edema serebrum interstisial

Di organ utama sistem saraf pusat, CSF atau cecair serebrospinal sentiasa beredar, terutamanya di ventrikel. Apabila tekanan di dalamnya meningkat tajam dan kuat, edema serebrum interstisial berlaku. Keadaan yang dijelaskan menimbulkan impregnasi tisu dengan cecair serebrospinal yang berlebihan. Akibatnya, sel-sel meningkat dalam jumlah dan membengkak.

Edema otak osmotik

Sebarang cecair mengandungi zarah yang dilarutkan di dalamnya. Jumlah kelembapan mereka dalam 1 kg disebut osmolariti. Biasanya, penunjuk ini untuk plasma dan organ yang mengawal sistem saraf hampir sama. Sekiranya hiperosmolariti (terlalu tinggi) bahan kelabu diperhatikan, diagnosis dibuat dari edema serebrum. Kerana peningkatan jumlah zarah dalam cairan serebrospinal, tisu cenderung untuk mengurangkan kepekatannya, dan menyerap cairan dari plasma. Edema serebrum seperti itu dicatatkan dalam ensefalopati metabolik. Selalunya disebabkan oleh hiperglikemia, kegagalan buah pinggang dan hati..

Edema serebrum - penyebabnya

Faktor yang paling biasa yang menimbulkan komplikasi yang dipersoalkan:

  • gangguan peredaran akut (strok);
  • campur tangan pembedahan;
  • keracunan teruk, termasuk keracunan alkohol;
  • reaksi anaphylactic kerana alahan.

Terdapat sebab yang kurang biasa yang menjelaskan apa yang menyebabkan edema serebrum:

  • tumor dan metastasis barah;
  • patah tulang peti besi dan pangkal kranial;
  • kegagalan buah pinggang, hepatik, jantung;
  • meningitis;
  • gangguan otak;
  • hematoma intrakranial pasca trauma;
  • kecederaan axonal meresap;
  • meningoencephalitis;
  • toksoplasmosis;
  • empyema subdural.

Edema serebrum selepas strok

Pelanggaran peredaran darah di organ utama sistem saraf pusat bermula dengan penyumbatan kapal dengan trombus. Secara beransur-ansur, semakin sedikit oksigen dibekalkan ke tisu, kerana kebuluran oksigen mereka berkembang. Sel mati dan aktif menyerap kelembapan, edema serebrum iskemia berlaku. Dalam beberapa kes, cecair biologi yang terkumpul di hadapan trombus dapat pecah dinding kapal. Fenomena ini memburukkan lagi edema serebrum kerana strok kerana tisu menyerap lebih banyak kelembapan selepas pendarahan. Pembengkakan sel jenis ini dianggap paling berbahaya..

Edema otak selepas pembedahan

Patologi hampir selalu menyertai campur tangan pembedahan di kawasan tengkorak. Dalam kes yang jarang berlaku dan berlatarbelakangkan prosedur lain, edema serebrum berlaku - operasi yang dilakukan dengan menggunakan anestesia epidural, atau pemberian penyelesaian hipotonik dan garam yang berlebihan secara intravena. Kadang-kadang pembengkakan sel berlaku kerana komplikasi pembedahan:

  • kehilangan darah yang besar;
  • intubasi trakea yang tidak betul untuk pengudaraan mekanikal;
  • penurunan tekanan darah yang berpanjangan dan ketara;
  • anestesia yang dikira salah.

Edema serebrum alkohol

Etil alkohol yang berlebihan dalam badan menyebabkan keracunan teruk. Penghidap alkohol sering didiagnosis dengan edema serebrum - penyebabnya adalah keracunan jangka panjang sel, yang mengubah metabolisme dan fungsi mereka secara tidak berbalik. Tisu yang rosak menyerap kelembapan, menyebabkan pembengkakan dan pengembangan. Edema serebrum seperti itu juga merupakan ciri keracunan dengan bahan lain:

  • sebatian kimia beracun;
  • ubat-ubatan;
  • gas beracun;
  • ubat-ubatan.

Edema serebrum dengan alahan

Kejutan anaphylactic dikaitkan dengan tindak balas imun yang tidak tepat terhadap rangsangan pada sesetengah orang. Dalam kes sedemikian, faktor yang memprovokasi edema serebrum adalah alergi. Terhadap latar belakang hipersensitiviti, intensiti aliran darah ke seluruh badan menurun dengan mendadak, tekanan darah menurun dengan ketara dan keruntuhan berkembang. Kerana kekurangan bekalan darah ke struktur vital, sel-sel "bahan kelabu" menyerap cecair dan membengkak.

Edema serebrum - gejala

Gambaran klinikal patologi yang dijelaskan selalu serupa dan tidak bergantung kepada sebab atau mekanisme perkembangannya. Terdapat 3 kumpulan tanda yang mencirikan edema serebrum - gejala dibahagikan kepada jenis berikut:

  1. Sindrom hipertensi intrakranial. Kerana pembengkakan tisu, jumlahnya meningkat dengan ketara. Cecair yang berlebihan di tengkorak menyebabkan peningkatan tekanan yang kuat. Ini menimbulkan rasa mual, sakit kepala yang meletup dan tidak dapat ditanggung, muntah yang tidak dapat diatasi. Sekiranya pembengkakan otak berterusan untuk waktu yang lama, terdapat kemerosotan dalam kesedaran.
  2. Manifestasi klinikal fokus. Pembengkakan tisu di bahagian tertentu organ kawalan sistem saraf pusat menyebabkan pelanggaran fungsi spesifiknya. Akibatnya, kelumpuhan, gangguan penglihatan dan pertuturan, dan gangguan koordinasi pergerakan diperhatikan. Kadang-kadang pesakit tidak dapat melakukan aktiviti saraf yang lebih tinggi dan berada dalam keadaan tidak sedarkan diri.
  3. Tanda batang. Edema-pembengkakan otak boleh menyebabkan perpindahan beberapa struktur organ, memerah oleh peningkatan jumlah tisu ujung saraf dan saluran darah yang berdekatan. Terhadap latar belakang fenomena tersebut, terdapat pelanggaran aktiviti jantung dan pernafasan, kemerosotan peredaran darah, penghambatan reaksi murid dan patologi lain yang mengancam nyawa.

Edema serebrum - rawatan

Tahap penyakit yang ringan, misalnya, setelah gegar otak atau kecederaan ringan, tidak memerlukan terapi khas. Varian pembengkakan tisu seperti itu berlaku sendiri dalam masa 2-4 hari. Rawat inap diperlukan sekiranya edema serebrum teruk berlaku - rawatan jenis patologi yang kompleks dan berbahaya hanya dilakukan di unit rawatan intensif.

Matlamat utama terapi adalah untuk menormalkan tekanan perfusi serebrum (CPP). Ia bertanggungjawab untuk bekalan darah, bekalan oksigen dan nutrien kepada neuron. CPP adalah perbezaan antara arteri min dan jumlah tekanan vena intrakranial dan pusat. Objektif rawatan lain:

  • penghapusan sawan dan keterlaluan motor;
  • mengekalkan suhu badan yang normal;
  • pemulihan fungsi paru-paru dan jantung;
  • normalisasi aktiviti bahagian otak yang rosak;
  • penghapusan sebab-sebab yang menghalang aliran keluar darah vena dari rongga kranial;
  • melegakan dan pencegahan sindrom kesakitan;
  • membuang lebihan cecair dari tisu.

Edema otak adalah keadaan kecemasan

Pesakit dengan diagnosis teruk yang dinyatakan harus segera dimasukkan ke hospital.

Pertolongan cemas:

  1. Sekiranya terdapat tanda-tanda edema serebrum, segera hubungi pasukan perubatan.
  2. Letakkan mangsa di permukaan mendatar.
  3. Sediakan udara segar.
  4. Sekiranya terdapat muntah, pusingkan kepala orang itu ke sebelah.
  5. Tanggalkan atau tanggalkan pakaian yang ketat.
  6. Sekiranya berlaku sawan, pegang perlahan kepala dan anggota badan pesakit, mengelakkan lebam dan trauma.

Edema serebrum - ubat

Untuk mengeluarkan lebihan cecair dari sel dan tisu serebrum, terapi dehidrasi digunakan. Sekiranya edema serebrum yang ketara dikesan pada orang dewasa, pemberian diuretik osmotik intravena terlebih dahulu diresepkan menggunakan penitis - Mannitol, Albumin dan analognya. Setelah melegakan keadaan akut, pesakit dipindahkan ke diuretik gelung:

  • Torasemide;
  • Furosemide;
  • Toradiv;
  • Lasix;
  • Toraz;
  • Britomar;
  • Trigrim;
  • SutrilNEO;
  • Berkeret;
  • Penyelam;
  • Trifas dan lain-lain.

Apabila tekanan intrakranial terlalu tinggi dan ubat yang disenaraikan gagal menghilangkan edema serebrum, ventrikulostomi disyorkan. Ini adalah prosedur pembedahan yang membuang lebihan cecair dari tisu. Prosedurnya adalah memasukkan kanula (jarum berongga dan tebal) ke dalam salah satu ventrikel otak untuk mewujudkan saliran. Manipulasi ini memberikan normalisasi tekanan segera dan aliran keluar cecair berlebihan..

Terhadap latar belakang pembengkakan otak, hipoksia sering berlaku. Untuk menghentikan kebuluran oksigen dan memulihkan aktiviti pernafasan, terapi oksigen dilakukan. Pilihan paling mudah adalah menggunakan topeng khas dengan bekalan gas pekat. Baroterapi oksigen dilakukan di klinik moden - menempatkan pesakit di persekitaran udara khas dengan peningkatan tekanan oksigen. Dalam kes yang teruk, pengudaraan paru-paru buatan dilakukan dengan segera.

Untuk meningkatkan metabolisme serebrum dan menormalkan fungsi sel-sel otak, penyejukan kepala setempat dan pengenalan penyelesaian ubat yang mengaktifkan proses metabolik digunakan:

  • Korteksin;
  • Armadin;
  • Mexidol;
  • Citicoline;
  • Anti depan;
  • Elfunath;
  • Mexiprim;
  • Venocor;
  • Nikomex;
  • Meximidol;
  • Dinar;
  • Zamexen;
  • Neurotropin-Mexibel.

Pembengkakan otak edema disertai oleh kebolehtelapan membran sel dan melemahnya dinding vaskular. Hormon glukokortikosteroid membantu mengatasi gangguan ini:

  • Hidrokortison;
  • Deposit;
  • Prednisolone;
  • Celeston;
  • Betaspan;
  • Diprospan;
  • Loracourt;
  • Betamethasone;
  • Flosteron dan lain-lain.

Untuk menstabilkan tekanan darah, berikut ditetapkan:

  • Dibazol;
  • Euphyllin;
  • Pentamin;
  • Azamethonium;
  • Papaverine dan analognya.

Ramai pesakit memerlukan kelegaan psikomotor. Untuk tujuan ini, gunakan:

  • Droperidol;
  • sodium oxybutyrate;
  • Diazepam.

Pemulihan sistem saraf pusat disediakan oleh angioprotectors, hemostatics, antiginoxants, inhibitor proteolytic enzim dan kumpulan ubat lain, yang merangkumi yang berikut:

  • Dicinon;
  • Actovegin;
  • Piracetam;
  • asid glutamik;
  • Trasilol;
  • Kontrik;
  • sitokrom C.

Kadang-kadang perlu menggunakan antibiotik, terutamanya cephalosporins dengan spektrum tindakan yang luas:

  • Cefepim;
  • Cefuroxime;
  • Cefazolin;
  • Cefadroxil;
  • Ceftriaxone dan analognya.

Edema serebrum - akibatnya

Dalam kes yang jarang berlaku, doktor berjaya menghilangkan pembengkakan tisu sepenuhnya. Lebih kerap, edema serebrum rumit - akibatnya:

  • gangguan mental;
  • kecacatan kognitif;
  • lumpuh dan paresis;
  • kecacatan (bergantung pada bahagian otak yang terjejas);
  • gangguan;
  • gangguan tidur;
  • kemurungan;
  • masalah ingatan;
  • sakit kepala kronik;
  • peningkatan tekanan darah dan intrakranial;
  • kemerosotan dalam aktiviti fizikal.

Edema otak - prognosis seumur hidup

Patologi yang dipertimbangkan berkembang sangat cepat, ia dapat dihentikan tanpa komplikasi hanya dengan pembengkakan tisu beracun pada orang muda dan sihat. Dalam kes lain, terdapat akibat selepas edema serebrum dengan keparahan yang berbeza-beza. Prognosis bergantung pada tahap kerosakan pada organ, bahagian yang terjejas dan keparahan gangguan yang berkaitan. Dalam kebanyakan situasi, pembengkakan otak menimbulkan komplikasi yang tidak dapat dipulihkan, kadang-kadang edema menyebabkan kematian..

Edema serebrum

Mengapa edema serebrum berlaku, bagaimana ia mengancam dan bagaimana mencegahnya.

Otak bertanggungjawab untuk semua fungsi tubuh, oleh itu, jika ia "gagal", ia menimbulkan banyak masalah kesihatan.

Apa itu edema serebrum?

Edema serebrum adalah tindak balas badan terhadap penggunaan berlebihan atau jangkitan. Edema biasanya berkembang dengan sangat cepat, tetapi hilang begitu cepat jika ais digunakan tepat pada masanya atau lebihan cecair dikeluarkan. Sekiranya edema otak adalah akibat kecederaan atau penyakit, jauh lebih sukar untuk disembuhkan..

Istilah "tekanan intrakranial meningkat" juga digunakan untuk menggambarkan keadaan ini, serta "edema serebrum." Intinya terletak pada kenyataan bahawa tekanan meningkat di dalam tengkorak, sebagai tindak balas kepada ini, peredaran serebrum terganggu, dan ini, seterusnya, menyebabkan kematian sel-sel otak.

Penyebab edema serebrum

Kecederaan, penyakit, jangkitan, dan bahkan perbezaan ketinggian - salah satu penyebab ini boleh menyebabkan edema serebrum.

Kecederaan otak traumatik (TBI) - kerosakan mekanikal pada struktur intrakranial. Berlaku akibat hentaman, kejatuhan, kemalangan. TBI sering disulitkan oleh kecederaan pada otak dengan serpihan tulang. Edema yang terlalu banyak, seterusnya, menghalang aliran keluar cecair dari tisu otak.

Strok iskemia adalah jenis kemalangan serebrovaskular yang paling biasa disebabkan oleh pembekuan darah. Dalam kes ini, sel-sel otak, tidak menerima jumlah oksigen yang tepat, mulai mati, dan edema berkembang..

Stroke hemoragik adalah akibat kerosakan pada saluran darah di otak. Pendarahan intraserebral yang dihasilkan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Selalunya, strok hemoragik berkembang kerana tekanan darah tinggi, antara sebab lain - kecederaan kepala, mengambil ubat-ubatan tertentu, serta malformasi kongenital.

Penyakit berjangkit:

• Meningitis - keradangan pada lapisan otak yang disebabkan oleh bakteria, virus dan mikroorganisma lain, serta mengambil ubat-ubatan tertentu.
• Encephalitis adalah penyakit otak radang yang disebabkan oleh sekumpulan virus yang biasanya dibawa oleh serangga. Keadaan serupa - ensefalopati - diperhatikan dalam sindrom Reye.
• Toksoplasmosis adalah penyakit parasit yang boleh menyerang kanak-kanak ketika masih dalam kandungan. Kumpulan risiko juga merangkumi bayi dan orang dengan sistem imun yang lemah..
• Abses subdural (empyema subdural) adalah jangkitan purulen (komplikasi keadaan perubatan lain, seperti meningitis atau jangkitan sinus) yang cepat berkembang dan menyebabkan pembengkakan otak dan mencegah cairan mengalir keluar dari tisu.
• Ketumbuhan. Membesar, ia memampatkan bahagian otak, mengganggu peredaran darah dan menyebabkan pembengkakan tisu di sekitarnya.
• Perbezaan ketinggian. Menurut laporan yang tidak disahkan, ketinggian lebih dari satu setengah kilometer di atas permukaan laut dapat menyebabkan edema serebrum, yang diperhatikan dalam bentuk penyakit gunung yang akut (yang disebut edema serebral ketinggian tinggi).

Gejala edema serebrum

Gejala edema serebrum berbeza-beza bergantung pada penyebab dan keparahan keadaan. Sebagai peraturan, tanda-tanda penyakit ini berkembang secara tiba-tiba:

• Sakit kepala
• Sakit atau mati rasa di leher
• Loya muntah
• Pening
• Pernafasan tidak sekata
• Gangguan penglihatan
• Amnesia
• Ketidakseimbangan dan berjalan (ataxia)
• Kesukaran bercakap
• Menurunkan tahap kesedaran (stupor)
• Kejang
• Kehilangan kesedaran

Diagnosis edema serebrum

Pemilihan kaedah diagnostik bergantung pada gejala dan diagnosis awal. Pemeriksaan dan ujian umum yang digunakan untuk mendiagnosis edema serebrum:

• Pemeriksaan kawasan serviks-kepala
• Pemeriksaan neurologi
• Imbasan CT otak - untuk menentukan ukuran dan lokasi edema
• MRI otak - untuk menentukan besarnya dan penyetempatan edema
• Ujian darah untuk menentukan kemungkinan penyebab edema

Rawatan edema otak

Kadang-kadang gejala edema serebrum (misalnya, kerana penyakit ketinggian ringan atau gegaran ringan) hilang dengan sendirinya setelah beberapa hari. Walau bagaimanapun, kes yang lebih serius memerlukan rawatan perubatan segera..

Rawatan dengan kombinasi rawatan pembedahan dan perubatan bertujuan untuk membekalkan otak dengan oksigen. Akibatnya, bengkak hilang. Sebagai peraturan, terapi tepat pada masanya menyumbang kepada pemulihan yang lebih awal dan lengkap dan terdiri daripada yang berikut:

• Terapi oksigen - pengenalan oksigen buatan ke saluran pernafasan (melalui alat sedut atau alat lain). Dalam kes ini, darah beroksigen lebih baik memberi makan otak yang rosak..
• Infusi intravena. Ubat intravena dapat membantu mengekalkan tekanan darah dan aliran darah dan membantu melawan kemungkinan jangkitan.
• Menurunkan suhu badan (hipotermia) adalah kaedah yang berkesan untuk membetulkan edema serebrum. Namun, pada masa ini ia belum banyak digunakan..
Ubat-ubatan. Dalam beberapa kes, ubat diresepkan untuk edema serebrum. Pilihan mereka ditentukan bergantung pada sebab dan gejala yang menyertai perkembangan edema..

Ventriculostomy adalah saliran cecair serebrospinal dari ventrikel otak melalui kateter. Operasi ini dilakukan untuk mengurangkan peningkatan tekanan intrakranial.

Matlamat pembedahan untuk edema serebrum adalah:

• Penyingkiran serpihan tulang tengkorak untuk mengurangkan tekanan intrakranial. Operasi ini dipanggil craniectomy penyahmampatan..
• Menghilangkan penyebab pembengkakan, seperti memperbaiki saluran darah yang rosak atau mengeluarkan tumor.

Komplikasi edema serebrum

Sebagai peraturan, edema serebrum mempunyai akibat jangka panjang. Masalah yang mungkin anda hadapi di masa depan bergantung pada tahap keparahan dan lokasi kerosakan. Mungkin ia:

• Gangguan tidur
• Tidak berfikiran waras
• Gangguan aktiviti motor
• Sakit kepala
• Kemurungan
• Gangguan komunikasi

Sudah tentu, doktor akan berusaha mengurangkan semua akibat negatif ini..

Pencegahan edema serebrum

Untuk mengelakkan masalah serius seperti edema serebrum, adalah mustahak untuk tidak melupakan peraturan keselamatan dalam kehidupan seharian. Berikut adalah beberapa peraturan mudah:

• Sentiasa memakai topi keledar keselamatan ketika berbasikal, bermain roda, bersentuhan dengan sukan - melakukan aktiviti yang boleh menyebabkan kecederaan kepala.
• Jangan lupa tentang tali pinggang keledar di dalam kereta.
• Pantau dan jaga tekanan darah normal.
• Jangan merokok.
• Semasa mendaki gunung, beri masa untuk menyesuaikan diri dengan ketinggian.

Apa yang menyebabkan edema serebrum

Edema serebrum berlaku akibat pengumpulan cecair serebrospinal di tisu otak, yang meningkatkan tekanan intrakranial. Mekanisme kematian sel otak dicetuskan. Penyakit ini dicirikan oleh akibat yang serius dan memerlukan rawatan perubatan segera..

Edema otak adalah penyakit di mana aliran keluar cecair serebrospinal sukar. Ini membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial dan kesukaran membekalkan darah ke tisu otak. Nekrosis berkembang. Sekiranya tidak ada rawatan tepat pada masanya, patologi menyebabkan kematian..

Penerangan mengenai konsep

Pada orang yang sihat, CSF beredar di ruang otak otak, menyuburkan tisu dan melindungi mereka dari kerosakan. Hasil daripada pendedahan kepada faktor-faktor negatif, jumlah cairan tulang belakang meningkat, yang menyebabkan gangguan dan komplikasi serius. Manifestasi edema serebrum berkembang pesat, keadaan pesakit merosot dengan mendadak.

Fakta menarik! Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh N. Pirogov pada tahun 1865.

Puffiness mengganggu kebolehtelapan dinding vaskular, menyekat pembebasan darah ke struktur tisu sekitarnya. Hasil daripada perkembangan proses patologi, molekul air menembusi membran ke dalam pleksus saraf. Di sana sel berinteraksi dengan protein, meningkat dalam jumlah.

Edema serebrum tidak boleh bertindak sebagai penyakit bebas, patologi berkembang untuk kali kedua sebagai komplikasi penyakit lain. Penyakit ini mengancam nyawa manusia, kerana struktur serebrum dimampatkan akibat peningkatan jumlahnya. Kemajuan proses ini membawa kepada mencubit struktur otak yang bertanggungjawab untuk termoregulasi, pernafasan, aktiviti jantung.

Pengelasan

Edema serebrum dijelaskan secara terperinci oleh klasifikasi penyakit antarabangsa. Fakta ini menjadikan anda lebih mudah untuk mendiagnosis patologi, yang membolehkan anda memulakan rawatan tepat pada masanya..

Nota! Adalah perlu untuk membezakan antara edema yang berkembang sebagai akibat pelbagai penyakit, dengan edema perifokal, ketika pembengkakan otak terjadi setelah cedera.

Edema dibezakan berdasarkan etiologi gangguan:

  • Vasogenik, disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular. Sistem pusat dan peredaran darah dipisahkan oleh penghalang anatomi - otak-darah. Edema berkembang apabila eksudat melewati penghalang. Ini membawa kepada peningkatan jumlah jirim putih. Ia berkembang akibat pendarahan dalaman, kerosakan pada sistem saraf pusat, terjadinya neoplasma.
  • Hidrostatik. Terbentuk apabila tekanan dari jenis ventral meningkat. Ia didiagnosis terutamanya pada bayi. Pada orang dewasa, jarang, setelah campur tangan pembedahan, kecederaan otak traumatik dikesan, ketika penyambungan bahagian tulang ke medula diperbaiki.
  • Sitotoksik. Ia terbentuk akibat keracunan sel otak akibat radiasi, keracunan, dan juga setelah stroke. Metabolisme tisu terganggu. Adalah mungkin untuk menghentikan kematian sel pada jam pertama perkembangan patologi, maka prosesnya menjadi tidak dapat dipulihkan.
  • Osmotik. Cecair serebral merangkumi zarah terlarut terkecil, kepekatannya setiap kilogram cecair serebrospinal disebut osmolariti. Dengan pelanggaran nisbah zarah dan plasma otak, edema berkembang. Sebagai hasil dari peningkatan jumlah zarah dalam eksudat, tisu berusaha mengurangkan isipadu mereka dengan menyerap kelembapan dari plasma. Ketidakseimbangan yang serupa berlaku kerana kesan air pada otak, hiperglikemia, ensefalopati..

Secara berasingan, edema serebrum diasingkan pada bayi baru lahir, yang muncul sebagai akibat hipoksia intrauterin, perkembangan embrio yang tidak normal, kecederaan yang diterima semasa melahirkan.

Bergantung pada parameter kerosakan otak, edema tempatan, tersebar dan umum dibezakan. Dislokasi jenis tempatan diperbaiki dalam fokus lesi, meresap - dalam satu hemisfera, umum - di kedua belahan.

Berdasarkan penyebab penampilan, edema boleh menjadi toksik, trauma, hipertensi, iskemia, pasca operasi, tumor, radang.

Bengkak boleh mempengaruhi saluran otak, zat atau batang otak. Keadaan terakhir adalah yang paling berbahaya kerana disertai dengan gangguan pernafasan dan bekalan darah..

Apa yang menyebabkan edema serebrum

Tisu otak membengkak kerana terdedah kepada penyebab berjangkit atau trauma.

Kecederaan otak trauma

Kecederaan, luka dengan penyebaran bahagian kranial, gegar otak menyekat pengeluaran cecair, menyebabkan kemajuan proses nekrotik. Pembengkakan trauma rumit oleh kecederaan tisu lembut. Ini membawa kepada masalah pergerakan, kejang, lumpuh kaki..

Kumpulan ini merangkumi edema akibat operasi, kraniotomi. Selepas pembedahan, parut sering terbentuk di kawasan kepala, yang menghalang peredaran cecair.

Penyakit berjangkit

Edema otak berlaku akibat fenomena keradangan akut. Gejala patologi berkembang dengan latar belakang meningitis, ensefalitis, toxoplasmosis. Dengan pembentukan kemasukan purulen, keadaan manusia merosot dengan teruk.

Neoplasma tumor

Tumor barah menekan pada tisu lembut, menyebabkan kerengsaan dan pembengkakan struktur. Selepas penghapusan formasi, edema cepat hilang. Pesakit memerlukan rawatan pemulihan jangka panjang.

Pendarahan

Pecahnya dinding arteri berlaku akibat adanya plak aterosklerotik, aneurisma, trauma kepala. Keadaan ini mempunyai kadar kematian yang tinggi..

Pukulan

Penyakit arteri koronari berlaku apabila gumpalan darah terbentuk di arteri. Ini menimbulkan kekurangan oksigen akut dan nekrosis tisu. Kematian struktur sel menyebabkan pembengkakan.

Pertolongan cemas untuk edema serebrum

Memberi rawatan kecemasan untuk edema serebrum

Edema otak adalah proses patologi yang dicirikan oleh pengumpulan air di otak, peningkatan jisim dan isipadu..

Air boleh terkumpul di ruang antara sel dan di dalam sel.

Selalunya, edema serebrum pada mulanya terhad dan kemudian merebak ke kawasan otak yang lebih luas. Bengkak biasanya menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial..

Dalam semua kes edema serebrum, disertai dengan hipertensi intrakranial, rawatan ubat ditunjukkan, bertujuan untuk mengeringkan tisu otak. Untuk tujuan ini, diuretik osmotik, saluretik dan kortikosteroid digunakan..

1. Petunjuk untuk pelantikan diuretik osmotik adalah tanda-tanda edema serebrum yang ketara, peningkatan tekanan intrakranial yang akut atau progresif, disertai dengan peningkatan gejala neurologi serebrum dan fokus, pergeseran struktur otak, ancaman penembusan tisu otak, serta persiapan untuk operasi bedah saraf kecemasan.

a) Dari diuretik osmotik, manitol sering digunakan (larutan 15% secara intravena menetes selama 10-20 minit pada kadar 0.5-1.5 g / kg berat badan pesakit, mengulangi pengenalan ubat pada dos yang sama setiap 6 jam). Kesan manitol muncul selepas 10-20 minit dan berlangsung selama 4-6 jam.

Mannitol atau sediaan gabungan yang mengandunginya, reogluman, diberikan secara intravena dengan titisan, 5-10 tetes pertama, dan kemudian 30 tetes seminit; disyorkan untuk berehat selepas 2-3 minit dan, jika tidak ada kesan sampingan, teruskan pemberian ubat pada kadar hingga 40 tetes / min, sementara 200-400 ml disuntik. Ubat-ubatan ini memberikan kesan penyahhidratan yang ketara, mengurangkan agregasi sel darah, mengurangkan kelikatan darah dan membantu mengembalikan aliran darah di kapilari, meningkatkan oksigenasi tisu. Dos harian manitol tidak boleh melebihi 140-180 g.

b) gliserol (0,5-1,0 g / kg di dalamnya, boleh dicampurkan dengan sirap, jika perlu - melalui tiub nasogastrik).

Keberkesanan gliserol lebih rendah daripada manitol: ia mula bertindak 12 jam selepas pengingesan, tetapi praktikalnya tidak menyebabkan fenomena mundur (peningkatan baru dalam edema serebrum kerana pengembalian air dari plasma darah ke tisu).

Keberkesanan pengambilan gliserol diperhatikan hanya pada pesakit dengan edema serebrum ringan, terutamanya pada strok iskemia.

Nilai osmotik darah di atas 300 mosm / l dan diuresis melebihi 4-6 liter sehari harus dipertimbangkan sebagai alasan untuk mengehadkan penggunaan diuretik osmotik lebih lanjut.

2. Untuk tujuan penyahhidratan pada edema serebrum, saluretik dari kumpulan diuretik gelung juga digunakan, lebih kerap mereka menggunakan:

a) furosemide (lasix), biasanya 20-40 mg intramuskular atau intravena hingga 3 kali sehari, kadang-kadang disarankan untuk menggabungkannya dengan diuretik osmotik (diberikan 3-4 jam selepas pemberian manitol).

Furosemide mula bertindak dalam 35-105 minit, jangka masa tindakan adalah 30 minit - 2.5 jam.

Petunjuk untuk pelantikan diuretik gelung: keinginan untuk meningkatkan kesan yang disebabkan oleh diuretik osmotik; penjajaran keseimbangan air sekiranya berlaku pengumpulan cecair di dalam badan; penyahhidratan dengan edema serebrum ringan.

b) Diacarb (fonurit, asetazolamid) adalah saluretik dari kumpulan perencat anhidrasa karbonik; ia boleh digunakan sebagai ganti furosemida untuk gejala edema serebrum sederhana, 250 mg secara lisan atau melalui tiub 2-4 kali sehari, sementara perlu memantau kandungan kalium dalam darah. Permulaan tindakan diacarb dalam 40-120 minit, jangka masa tindakan adalah 3-8 jam. Oleh kerana fakta bahawa diacarb menekan pengeluaran CSF, penggunaannya dapat dianggap sangat sesuai dalam hal varian interstisial edema serebrum..

3. Kortikosteroid mengurangkan kebolehtelapan BBB, membantu menormalkan kebolehtelapan membran dan peredaran mikro, menyekat sintesis prostaglandin dan bahan lain yang menyumbang kepada pembentukan edema pada proses keradangan, khususnya proses menular, dan juga pada tumor otak. Sekiranya terdapat petunjuk untuk penggunaan kortikosteroid, mereka biasanya diresepkan:

a) dexamethasone pada dos 12-16 mg, dalam kes yang teruk 24-48 mg sehari. Dos awalnya (1/4 setiap hari) diberikan secara intravena, menetes. Ubat ini dilantik semula secara intravena atau intramuskular setiap 6 jam. Dalam kes yang sangat teruk, sehingga 60-100 mg dexamethasone diberikan setiap hari dengan penurunan dos ubat secara beransur-ansur.

b) Semasa menetapkan prednisolon, perlu diingat bahawa kesannya lebih pendek daripada deksametason; pengiraan dos prednisolon yang diperlukan harus dibuat berdasarkan bahawa aktiviti terapinya dibandingkan dengan dexamethasone adalah 7 kali kurang.

Kesan dekongestan kortikosteroid biasanya muncul setelah 12 jam. Semasa merawat dengan kortikosteroid, pemantauan glukosa dan elektrolit dalam darah secara berkala diperlukan untuk diagnosis tepat pada masanya kadang-kadang hiperglikemia dan hipernatremia. Kontraindikasi terhadap pelantikan kortikosteroid mungkin merupakan peningkatan tekanan darah yang ketara..

c) Dengan pengenalan kortikosteroid dosis besar, preskripsi antasid awal ditunjukkan (almagel, 2 sudu teh 4 kali sehari atau serbuk magnesium oksida, satu sudu besar 4 kali sehari, dll..

) 15-30 minit sebelum mengambil makanan secara semula jadi atau sebelum pengenalan campuran nutrien melalui tiub nasogastrik.

Penggunaan antasid bertujuan untuk mencegah pendarahan gastrik dan perkembangan sindrom Mendelssohn (radang paru-paru akibat aspirasi jus gastrik, jika pHnya

Edema-bengkak rawatan kecemasan otak

Tujuan memberikan rawatan kecemasan kepada pesakit dengan ONGM adalah untuk mencegah dan menghilangkan kerosakan pada penghalang darah-otak, gangguan peredaran otak, gangguan metabolik sekunder, terutama metabolisme air-mineral di otak, dll...

Oleh itu, pesakit seperti itu akan dimasukkan ke hospital segera di unit rawatan rapi, yang harus disediakan oleh pasukan perubatan..

Perlu, walaupun hanya terdapat tanda-tanda awal ONGM, untuk segera melakukan kateterisasi urat subklavia, memasang kateter urin untuk kawalan diuresis setiap jam, tiub nasogastrik untuk pemakanan enteral.

Sebarang manipulasi mesti dilakukan di bawah penutup ubat penenang (sodium oxybutyrate, sibazone).

Semasa memilih ubat untuk rawatan ONGM, perhatian khusus harus diberikan kepada ubat-ubatan yang dapat mempengaruhi perkembangan keadaan darurat ini secara signifikan. Khususnya, perlu mengambil kira perkara berikut (Zh.I. Vozianova, 2002):

  • -mengehadkan pengenalan cecair dengan latar belakang penggunaan diuretik dapat memperburuk hipoksia dan edema serebrum kerana hemokonsentrasi, kemerosotan peredaran mikro dan keadaan oksigenasi;
  • -penggunaan hemodesis, larutan isotonik glukosa dan natrium klorida dikontraindikasikan, dan rawatan dengan ubat protein, dekstran harus dilakukan hanya dengan latar belakang penstabilan sel dan vaskular membran;
  • -tidak wajar untuk cuba menormalkan isipadu plasma yang beredar dengan dextran dengan berat molekul rendah kerana kemungkinan hipervolemia, terutama pada orang tua, peningkatan edema serebrum;
  • -pemakanan parenteral hanya boleh diresepkan apabila pemakanan oral atau tiub tidak mungkin: kontraindikasi penggunaan pemakanan parenteral adalah kegagalan buah pinggang akut dan hepatitis akut, pelanggaran ketara osmolariti, keadaan asid-asas, keseimbangan elektrolit, serta kejutan, hipokemia, dehidrasi atau hiperhidrasi;
  • -Untuk mengawal rawatan dengan secukupnya, perlu secara berkala menentukan hematokrit, osmolariti plasma darah dan air kencing, BCC, volume plasma yang beredar, elektrolit, keadaan asid-basa, tekanan intrakranial.

Untuk meningkatkan bekalan tenaga otak, perlu meningkatkan aliran darah serebrum, jenuh darah dengan oksigen, memberi nutrisi ke otak, menstabilkan petunjuk homeostasis untuk mengembalikan osmolariti yang diperlukan, meningkatkan sifat reologi darah, elektrolit dan keseimbangan air, keadaan asid-basa.

Rawatan ONGM

Rawatan antihipoksik ONGM dilakukan dengan mengorbankan glukosa (secara intravena pada dos 0,25 g / kg dalam bentuk larutan 10-20%), yang diberikan bersama dengan kalium klorida, dan dengan latar belakang bernafas dengan oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung.

Dengan penampilan tachypnea (40 atau lebih dalam 1 minit), pernafasan patologi, sindrom kejang, walaupun terapi ubat, intubasi dan pemindahan pesakit ke ventilasi mekanikal dalam mod hiperventilasi sederhana dengan tekanan separa CO2 tidak lebih rendah daripada 25 mm Hg diperlukan. Ini membawa kepada penurunan aliran darah serebrum, jumlah otak dan penurunan tekanan intrakranial.

Mereka meningkatkan sifat reologi darah dan peredaran mikro, serta pemulihan keadaan asid-basa, dengan heparin atau heparin berat molekul rendah (subkutan), pentoxifylline (hingga 0.3 g sehari secara intravena), Actovegin (10-20 ml pertama, kemudian 3-5 ml 1 sekali sehari), penghambat protease.

Penggunaan penyekat saluran kalsium juga berkesan, yang meningkatkan peredaran mikro, mengurangkan pengumpulan hormon tisu, sehingga meningkatkan daya tahan otak terhadap hipoksia, dan menyumbang kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada neuron..

Khususnya, verapamil (hingga 2-4 ml larutan 0,25%), nifedipine (10-20 mg 3 kali sehari), nemo-dipine (60 mg setiap 4 jam) digunakan. Pembetulan keadaan asid-basa dilakukan bukan dengan natrium bikarbonat, tetapi dengan trisamin yang lebih berkesan (titisan intravena 500 ml larutan 3.66% pada kadar 120 tetes / minit). Ia bebas natrium dan menembusi ke dalam sel dengan baik.

Juga ditunjukkan ialah penggunaan aminophylline (jet intravena, 10 ml larutan 2.4% 2-3 kali sehari), yang menunjukkan kesan venotonik, mengurangkan tekanan intrakranial, meningkatkan metabolisme otak, aktiviti miokard dan buah pinggang (kesan diuretik). Daripada aminophylline, anda boleh menggunakan Cavinton (titisan intravena pada dos 10 mg).

Elemen yang sangat penting dalam program rawatan kecemasan bagi pesakit dengan ONGM adalah penggunaan ubat-ubatan yang dapat mengurangkan keperluan oksigen di otak. Ini terutamanya ubat-ubatan yang menghilangkan pergolakan psikomotor dan sindrom kejang, menyumbang kepada pembetulan proses metabolik, dan menghilangkan hipertermia..

Untuk menghilangkan pergolakan dan kejang psikomotor, natrium oxybutyrate (intravena hingga 200 mg / kg / hari), serta sibazone (intravena hingga 80-100 mg / kg / hari), sodium thiopental (intravena berterusan hingga 5-10 mg / kg / hari) h, dalam bentuk larutan 0,5%, sehingga kejang hilang), chlorpromazine (parenteral pada 2-4 mg / kg 3 kali sehari), droperidol (intravena pada dos 515 mg / kg) dan piracetam (2-3 g 2 -3 kali sehari).

Hyperthermia dihilangkan dengan asid asetilsalisilat (pada dos 10-20 mg / kg) atau chlorpromazine (0,2-0,5 mg / kg). Terapi kraniocerebral dijalankan sehingga suhu di saluran pendengaran luaran turun menjadi 33-35 ° C atau komplikasi berkembang dalam bentuk bradikardia, aritmia, pembekuan intravaskular yang tersebar.

Terapi dekongestan (langkah-langkah dehidrasi) bertujuan untuk mengurangkan tekanan intrakranial dan pembengkakan edema otak. Untuk tujuan ini, manitol untuk suntikan, reogluman, sorbitol, larutan natrium klorida hipertonik, gliserin digunakan. Khususnya, manitol dalam larutan 15% pada dos 0,25 g / kg diberikan secara intravena pada kadar 200 tetes / minit..

Tekanan intrakranial mula berkurang 10-20 minit setelah permulaan pentadbiran dan mencapai maksimum setelah 60 minit. Reogluman - penyediaan gabungan manitol, dextran dan natrium klorida - juga diberikan secara intravena, pertama pada 5-10 tetes / minit selama 15 minit, kemudian lebih kerap dalam jumlah 10 ml / kg.

Gliserin juga cukup aktif. Ia disuntik ke dalam perut dengan probe pada 1 ml / kg / hari atau secara intravena dalam bentuk larutan 10-20% setiap 300 ml larutan natrium klorida isotonik dua kali pada kadar 0,81 g / kg / hari.

Tindakan Osmodiuretichesky juga ditunjukkan oleh larutan hipertonik natrium klorida (larutan 10% secara intravena).

Mereka menghalang perkembangan edema serebrum dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial.

Osmodiuretik dikontraindikasikan sekiranya osmolariti plasma darah, 320 mosm / l tertinggi, kehadiran pendarahan intrakranial, hipertensi arteri dan kegagalan kardiovaskular, gangguan ginjal yang teruk.

Dengan ONGM, saluretik juga digunakan, khususnya furosemide pada dos 20-40 mg 2-3 kali sehari, terutama dalam kombinasi dengan euphyllin. Dari ubat glukokortikoid, dexamethasone digunakan pada dos 0.3 mg / kg / hari dalam bentuk 4-6 suntikan.

Terapi infusi ONGM bermula dengan pengenalan larutan koloid, memastikan pembebasan cecair dari ruang celahan ke dalam darah kerana hiperosmolariti plasma yang berterusan, diikuti dengan pengenalan kristaloid.

Ini juga meningkatkan sifat reologi darah dan peredaran mikro di otak..

Sekiranya terdapat hipokalemia, gunakan "Chlosol" atau "Trisol", dengan hiperkalemia - "Dipol", dengan hiponatremia - "Acesol", "Trisol", "Dipol", dan dengan hipernatremia - larutan glukosa isoosmolar.

31. Memberi rawatan kecemasan untuk edema serebrum

Edema otak adalah proses patologi yang dicirikan oleh pengumpulan air di otak, peningkatan jisim dan isipadu. Air boleh terkumpul di ruang antara sel dan di dalam sel. Seringkali, edema serebrum pada awalnya terhad sifatnya, dan kemudian merebak ke kawasan otak yang lebih luas. Edema biasanya menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Dalam semua kes edema serebrum, disertai dengan hipertensi intrakranial, ubat ditunjukkan, bertujuan untuk mengeringkan tisu otak. Untuk tujuan ini, diuretik osmotik, saluretik dan kortikosteroid digunakan.

1. Petunjuk untuk pelantikan diuretik osmotik adalah tanda-tanda edema serebrum yang ketara, peningkatan tekanan intrakranial yang akut atau progresif, disertai dengan peningkatan gejala neurologi serebrum dan fokus, pergeseran struktur otak, ancaman penglibatan tisu otak, serta persiapan untuk pembedahan neurosurgikal kecemasan..

a) Dari diuretik osmotik, manitol sering digunakan (larutan 15% secara intravena menetes selama 10-20 minit pada kadar 0.5-1.5 g / kg berat badan pesakit, mengulangi pengenalan ubat pada dos yang sama setiap 6 jam). Tindakan demannitol muncul selepas 10-20 minit dan berlangsung selama 4-6 jam.

Reogluman ubat gabungan yang mengandung manitolil diberikan secara intravena, tetes 5-10 tetes pertama, dan kemudian 30 tetes per 1 minit; disyorkan untuk berehat selepas 2-3 minit dan, jika tidak ada kesan sampingan, teruskan pemberian ubat pada kadar hingga 40 tetes / min, sementara 200-400 ml diberikan. Ubat ini memberikan kesan penyahhidratan yang ketara, mengurangkan pengumpulan unsur-unsur yang terbentuk dalam darah, mengurangkan kelikatan darah, membantu mengembalikan aliran darah di kapilari, meningkatkan oksigenasi tisu. Dos harian manitol tidak boleh melebihi 140-180 g.

b) gliserol (0,5-1,0 g / kg di dalamnya, boleh dicampurkan dengan sirap, jika perlu - melalui tiub nasogastrik).

Keberkesanan gliserol lebih rendah daripada manitol: ia mula bertindak 12 jam selepas pengingesan, tetapi secara praktikalnya tidak menyebabkan fenomena mundur (peningkatan semula edema serebrum yang disebabkan oleh pengembalian air dari plasma darah ke tisu).

Keberkesanan pengambilan agliserol hanya diperhatikan pada pesakit dengan edema serebrum yang teruk, terutamanya dengan strok iskemia.

Petunjuk osmotisiti darah melebihi 300 mosm / l idiuresis melebihi 4-6 liter sehari harus dipertimbangkan sebagai alasan untuk mengehadkan penggunaan diuretik osmotik lebih lanjut.

2. Untuk tujuan penyahhidratan pada edema serebrum, saluretik dari kumpulan diuretik gelung juga digunakan, lebih kerap mereka menggunakan:

a) furosemide (lasix), biasanya 20-40 mg intramuskular atau intravena hingga 3 kali sehari, kadang-kadang disarankan untuk menggabungkannya dengan diuretik osmotik (diberikan selepas 3-4 jam selepas pemberian manitol).

Furosemide mula bertindak dalam 35-105 minit, jangka masa tindakan adalah 30 minit - 2.5 jam.

Petunjuk untuk pelantikan diuretik gelung: keinginan untuk meningkatkan kesan yang disebabkan oleh diuretik osmotik; penjajaran keseimbangan air dalam kes pengumpulan cecair yang ketara di dalam badan; penyahhidratan dengan edema serebrum ringan.

b) Diacarb (fonurit, asetazolamid) adalah saluretik kumpulan perencat anhidrasa karbonik, boleh digunakan sebagai ganti furosemida untuk gejala edema serebrum sederhana, 250 mg secara lisan atau melalui tiub 2-4 kali sehari, sementara perlu memantau kandungan kalium dalam darah. Permulaan tindakan diacarb setelah 40-120 minit, jangka masa tindakan adalah 3-8 jam. Oleh kerana fakta bahawa diacarb menekan pengeluaran CSF, penggunaannya dapat dianggap sangat sesuai dalam varian interstisial edema tisu serebrum..

3. Kortikosteroid mengurangkan kebolehtelapan BBB, mendorong normalisasi kebolehtelapan membran peredaran mikro, menyekat sintesis prostaglandin dan bahan lain yang menyumbang kepada pembentukan edema pada proses keradangan, khususnya proses menular, dan juga pada tumor otak. Sekiranya terdapat petunjuk penggunaan kortikosteroid, mereka biasanya diresepkan:

a) dexamethasone pada dos 12-16 mg, dalam kes yang teruk 24-48 mg sehari. Dos awalnya (1/4 setiap hari) diberikan secara intravena, menetes. Ubat semula diberikan secara intravena atau intramuskular setiap 6 jam. Dalam kes yang sangat teruk, sehingga 60-100 mg dexamethasone diberikan setiap hari dengan penurunan dos ubat secara beransur-ansur.

b) Semasa meresepkan prednisolon, harus diingat bahawa tindakannya lebih pendek daripada dexamethasone; pengiraan dos prednisolon yang diperlukan harus dibuat atas dasar bahawa aktiviti terapinya dibandingkan dengan dexamethasone adalah 7 kali lebih sedikit.

Kesan anti-edema kortikosteroid biasanya muncul setelah 12 jam. Rawatan dengan kortikosteroid memerlukan pemantauan berkala kandungan glukosa dan elektrolit dalam darah untuk diagnosis tepat pada masanya hiperglikemia dan hipernatremia yang kadang-kadang berlaku. Kontraindikasi terhadap pelantikan kortikosteroid mungkin merupakan peningkatan tekanan darah yang ketara..

c) Dengan pengenalan kortikosteroid dosis besar, preskripsi antasid awal ditunjukkan (Almagel, 2 sudu teh 4 kali sehari, atau magnesium oksida dalam serbuk, satu sudu besar 4 kali sehari, dll..

) selama 15-30 minit sebelum mengambil, makan secara semula jadi atau tambahkan campuran nutrien melalui tiub nasogastrik.

Penggunaan antasid bertujuan untuk mencegah pendarahan gastrik dan perkembangan sindrom Mendelssohn (radang paru-paru bernanah akibat aspirasi jus gastrik, jika pHnya

Edema otak pelbagai etiologi. Penjagaan segera

Edema serebrum adalah reaksi universal tisu otak terhadap pelbagai pengaruh berbahaya (hipoksia, gangguan peredaran darah, trauma, keracunan exo dan endogen, dll.). Biasanya, dengan edema serebrum, dua proses diperhatikan - edema dan pembengkakan.

Dengan edema, jumlah cecair di ruang antar sel meningkat, dan dengan pembengkakan - di dalam sel otak itu sendiri.

Edema serebrum boleh bersifat lokal (fokal), jika ia berkembang, misalnya, di kawasan penyumbatan serebrum, kemudian dapat merebak ke seluruh hemisfera atau bahkan ke seluruh otak (edema umum).

Edema serebrum umum dapat berkembang tanpa kerosakan fokus pada tisu otak, misalnya, ketika keseimbangan ion dalam tubuh terganggu akibat kekurangan protein, serta keracunan endo dan eksogen. Dalam edema tempatan dan umum, terdapat pergeseran bahan otak (dislokasi), yang merupakan komplikasi hebat yang mengancam nyawa.

Ciri edema serebrum bukan hanya hakikat bahawa prosesnya merangkumi organ yang penting dan spesifik seperti otak, tetapi juga fakta bahawa edema serebrum berkembang di rongga tulang yang padat dan degil - tengkorak. Oleh itu, semasa mengisi ruang simpanan di dalam tengkorak, otak tidak dapat melampaui batasnya..

Kemudian, terus meningkat dalam jumlah, otak mula memerah, dan bahagian-bahagiannya bergegas masuk ke lubang-lubang yang ada di tengkorak atau formasi intrakranial (oksipital besar, takik di takuk serebrum - takik tentorial, di mana batang otak terletak, bukaan di bawah tulang sabit shell) (Gamb. 34). Dalam medula yang terkompresi dan terlantar, peredaran darah terhambat, yang menyebabkan disfungsi pusat-pusat penting yang terletak di dalamnya dan perkembangan proses nekrotik. Sekiranya pemerasan berterusan selama 12-24 jam, maka nekrosis menjadi tidak dapat dipulihkan walaupun dengan pembedahan pelanggaran. Ini adalah apa yang disebut "hernia serebrum", pelanggaran yang harus dihapuskan secepat mungkin..

Gambar: 34. Gambar rajah anjakan otak.

Anak panah atas - terkehel otak ke kanan dengan pengenalan bahagian lobus frontal di bawah sabit; anak panah tengah - anjakan sistem ventrikel otak ke kanan; anak panah bawah - pengenalan bahagian lobus temporal ke takuk tentorium, disertai dengan menekannya ke tepi bukaan tentorial; anak panah kiri bawah - anjakan kandungan fossa kranial posterior ke dalam foramen magnum.

Gambaran klinikal. Gejala berikut adalah ciri edema serebrum:

1) sakit kepala, yang kadang-kadang menjadi tidak dapat ditoleransi. Ia disertai dengan fotofobia, rasa sakit ketika mengalihkan mata ke sisi;

2) muntah, menyebabkan peningkatan tekanan vena dan intrakranial, yang menyumbang kepada peningkatan edema;

3) bradikardia, yang meningkat dengan perkembangan edema serebrum hingga 50-40 atau kurang per minit. Apabila proses membusuk, bradikardia berubah menjadi takikardia;

4) kehilangan kesedaran, yang mempunyai beberapa tahap yang berbeza. Bentuk kemerosotan kesedaran yang paling ringan adalah menakjubkan: pesakit tidak peduli, diam, ucapan dan pergerakannya perlahan, mereka kurang berorientasi pada tempat dan masa, persepsi rangsangan dari persekitaran luaran sukar, hubungan dengan mereka adalah mungkin.

Stupor adalah bentuk keparahan kesukaran yang seterusnya: pesakit kadang-kadang mengalami kesukaran untuk menjawab soalan asas tertentu, mereka dapat mengikuti petunjuk dasar, tetapi mereka cepat letih dan kemudian tidak bersentuhan sementara.

Tahap koma I (koma sederhana): kesedaran hilang jauh lebih besar, pesakit tidak mengikuti arahan, walaupun yang paling sederhana, tidak ada reaksi terhadap persekitaran, murid-murid sempit, apabila kerengsaan menyakitkan, murid-murid melebar dan pesakit membuat pergerakan pelindung dengan tangan dan kakinya.

Tahap koma II (koma dalam): refleks tendon dan nada otot menurun, refleks pelindung meningkat, menelan tidak teratur (fasa sukarela jatuh, tetapi fasa sukarela tetap ada), kekejangan tonik anggota badan berlaku, kadang-kadang (dengan kerengsaan yang menyakitkan atau bahkan spontan) kejang tonik muncul, gangguan pernafasan diperhatikan (menyakitkan, seperti Kussmaul atau bahkan Cheyne-Stokes). Coma III darjah (koma larangan): semua fungsi penting (menelan, bernafas) hilang, areflexia, atony, kegagalan kardiovaskular diperhatikan. Semua fungsi tubuh ditekan secara tajam, pemeliharaan hidup hanya mungkin dilakukan dengan langkah-langkah pemulihan.

Apabila tekanan intrakranial meningkat, bahan otak terganti dan dimampatkan, hipertermia berkembang (suhu badan mencapai 40-41 ° C), beberapa pesakit mungkin mengalami sawan epileptiform (seperti epilepsi), kegagalan pernafasan (hingga berhenti) diperhatikan, tekanan darah terlebih dahulu boleh meningkat dengan mendadak, dan dengan dekompensasi dengan cepat menurun.

Penjagaan segera. Sebagai tambahan kepada langkah-langkah khusus yang bertujuan untuk menghilangkan penyebab utama yang menyebabkan perkembangan edema serebrum, sejumlah langkah terapi tidak spesifik dilakukan, yang digunakan untuk edema serebrum dari mana-mana genesis..

Ketika mula memberikan pertolongan cemas pada peringkat pra-hospital, harus diingat bahawa dengan koma, impuls kesakitan patologi mencapai sistem saraf pusat, dan koma itu sendiri bukan penghalang yang melindungi pesakit dari kejutan trauma. Oleh itu, semua manipulasi perubatan yang menyebabkan kesakitan harus dilakukan dengan anestesia dengan cara yang sama seperti pada pesakit dengan kesedaran yang terpelihara..

Sekiranya terdapat gangguan pernafasan yang teruk, pertama sekali, perlu mengambil langkah-langkah untuk memulihkannya, dan jika perlu, pindahkan pesakit ke pernafasan buatan dengan kaedah yang diketahui.

Perlu diingat bahawa jika terdapat patah tulang belakang serviks, intubasi tidak dapat dilakukan, kerana ketika leher diperpanjang pada saat intubasi, perpindahan tambahan dari tulang belakang yang patah dan kecederaan saraf tunjang yang sering tidak dapat dipulihkan adalah mungkin.

Dalam kes seperti itu, pernafasan buatan dilakukan menggunakan kaedah mulut ke mulut, mulut ke hidung, atau dengan beg pernafasan melalui topeng yang diletakkan di mulut dan hidung mangsa..

Sekiranya terdapat kejutan traumatik pada pesakit dengan trauma kraniocerebral atau yang berkaitan, langkah-langkah anti-kejutan, termasuk pemindahan darah, dilakukan dengan cara yang sama seperti untuk semua pesakit dengan trauma..

Untuk rawatan, penyelesaian hipertonik, diuretik digunakan. Dalam bentuk edema serebrum ringan, diuretik diberikan melalui mulut (dichlothiazide, hypothiazide - masing-masing 0,025 g; diacarb - 0,25 g setiap satu; furosemida - masing-masing 0,04 g, dll..

2-3 kali sehari), dalam bentuk teruk, bahan aktif lebih banyak digunakan: larutan manitol 15% secara intravena (0,5-1,5 g / kg, setitik), larutan urea 20-30% (1,0-1,5 g / kg), larutan glukosa 40% (300 ml) dengan insulin (7-12 U), larutan kalium klorida 10%.

Sapukan juga 2, dengan% larutan magnesium sulfat (10-15 ml intramuskular), larutan gliserin 30% (1,0-1,5 g / kg dari mulut). Pada pesakit dengan edema serebrum yang teruk, terapi seperti itu boleh dimulakan di mesin EMS dan dilanjutkan di unit rawatan rapi hospital.

Ambulans, ed. B. D. Komarova, 1985