Pukulan kuat ke bahagian kepala boleh mencederakan otak, termasuk kes-kes ketika tengkorak tetap utuh. Walaupun otak tertutup selaput lembut dan "terapung" dalam cairan serebrospinal, ia tidak dilindungi 100% dari kejutan inersia terhadap permukaan dalaman tengkorak. Sekiranya tengkorak patah, otak boleh rosak oleh serpihan tulang..
Semasa bertemu untuk pertama kalinya dan membuat sejarah perubatan, mana-mana doktor am akan bertanya sama ada terdapat kecederaan otak trauma dalam sejarah pesakit barunya. Kerosakan otak boleh mempengaruhi keadaan emosi dan mental seseorang selama bertahun-tahun, kerja organ dalaman dan sistem vitalnya.
Menurut Institut Penyelidikan. N.V. Sklifosovsky, di Rusia penyebab utama kecederaan otak jatuh dari pertumbuhan yang tinggi (biasanya mabuk) dan kecederaan yang dialami semasa melakukan tindakan yang bersifat jenayah. Secara keseluruhan, hanya dua faktor ini yang menyumbang sekitar 65% kes. 20% lagi adalah kemalangan jalan raya dan jatuh dari ketinggian. Statistik ini berbeza dengan statistik dunia, di mana kemalangan jalan raya menyebabkan separuh daripada kecederaan otak. Di peringkat global, 200 orang daripada 10,000 menerima kecederaan otak setiap tahun, dan jumlah ini semakin meningkat..
Gegaran otak. Ia berlaku selepas kesan traumatik kecil di kepala dan menunjukkan perubahan fungsi yang boleh dibalikkan di otak. Ia berlaku pada hampir 70% mangsa yang mengalami kecederaan otak traumatik. Gegar otak dicirikan (tetapi tidak diperlukan) oleh kehilangan kesedaran jangka pendek - dari 1 hingga 15 minit. Setelah sedar, pesakit sering tidak mengingati keadaan kejadian. Pada masa yang sama, dia mungkin terganggu oleh sakit kepala, mual, lebih jarang muntah, pening, kelemahan, sakit ketika menggerakkan bola mata. Gejala ini mereda secara spontan setelah 5-8 hari. Walaupun gegar otak dianggap sebagai kecederaan otak kecil, kira-kira separuh dari mereka yang terkena mempunyai pelbagai sisa yang boleh merosakkan kemampuan mereka untuk bekerja. Sekiranya berlaku gegar otak, diperlukan pemeriksaan oleh pakar bedah saraf atau pakar neurologi, yang akan menentukan keperluan CT atau MRI otak, elektroensefalografi. Sebagai peraturan, dengan gegaran otak, hospitalisasi tidak diperlukan; rawatan pesakit luar di bawah pengawasan ahli saraf cukup.
Mampatan otak. Berlaku kerana hematoma pada rongga kranial dan penurunan ruang intrakranial. Ia berbahaya kerana, disebabkan pelanggaran batang otak yang tidak dapat dielakkan, fungsi vital pernafasan dan peredaran darah terganggu. Hematoma yang menyebabkan mampatan mesti dikeluarkan dengan segera.
Kekacauan otak. Kerosakan pada zat otak akibat pukulan ke kepala, selalunya dengan pendarahan. Boleh ringan, sederhana, atau teruk. Dengan lebam ringan, gejala neurologi berlangsung selama 2-3 minggu dan hilang dengan sendirinya. Keparahan sederhana dicirikan oleh gangguan mental dan gangguan sementara fungsi vital. Dengan lebam teruk, pesakit mungkin tidak sedarkan diri selama beberapa minggu. Kekejangan otak, tahap dan keadaannya semasa rawatan didiagnosis menggunakan tomografi yang dikira. Rawatan ubat: neuroprotectors, antioksidan, vaskular dan penenang, vitamin B, antibiotik diresepkan. Tempat tidur yang ditunjukkan.
Kecederaan paksi. Akson adalah sel silinder yang panjang dan keluar dari sel-sel saraf yang boleh rosak apabila terkena kepala. Kecederaan aksonal adalah pecah pelbagai akson disertai dengan pendarahan serebrum mikroskopik. Jenis kecederaan otak ini menyebabkan penghentian aktiviti kortikal dan pesakit jatuh dalam keadaan koma, yang boleh berlangsung selama bertahun-tahun sehingga otak berfungsi semula. Rawatan terdiri daripada menjaga fungsi penting dan mencegah penyakit berjangkit.
Pendarahan intrakranial. Pukulan ke kepala boleh menyebabkan kerusakan dinding salah satu saluran darah, yang menyebabkan pendarahan tempatan ke rongga kranial. Tekanan intrakranial meningkat seketika, menyebabkan tisu otak menderita. Gejala pendarahan intrakranial adalah sakit kepala yang tajam, kemurungan kesedaran, sawan, muntah. Tidak ada satu pun taktik untuk merawat kes seperti ini, bergantung pada gambaran masing-masing, kaedah perubatan dan pembedahan digabungkan, yang bertujuan untuk menghilangkan dan menyelesaikan hematoma.
Pelbagai akibat kecederaan otak dapat menampakkan diri dalam rawatannya, dalam tempoh pemulihan (hingga enam bulan) dan jangka masa panjang (biasanya sehingga dua tahun, tetapi mungkin lebih lama). Pertama sekali, ini adalah disfungsi mental dan autonomi, yang boleh merumitkan kehidupan masa depan pesakit: perubahan kepekaan, pertuturan, penglihatan, pendengaran, mobiliti, ingatan dan gangguan tidur, kekeliruan. Kemungkinan perkembangan bentuk epilepsi pasca trauma, penyakit Parkinson, atrofi otak. Semakin parah kecederaan, semakin banyak kesan negatif yang ditanggungnya. Banyak bergantung bukan hanya pada perawatan yang tepat, tetapi juga pada masa pemulihan, ketika pasien secara beransur-ansur kembali ke kehidupan normal dan ada kemungkinan untuk mengesan permulaan penyakit pasca-trauma pada waktunya untuk memulakan rawatan mereka.
Cerita diketahui mengenai kes-kes ketika kecederaan otak menyebabkan munculnya bakat baru pada mangsa - misalnya, peningkatan kemampuan belajar bahasa asing atau ilmu yang tepat, kepada seni rupa atau muzik. Ini dipanggil sindrom savant yang diperoleh (savantism yang diperoleh). Selalunya kebolehan ini berdasarkan kenangan lama - misalnya, pesakit dapat belajar bahasa Cina sebentar di sekolah, melupakannya sepenuhnya, tetapi mengucapkannya lagi setelah cedera dan terus belajar dengan kejayaan yang lebih baik..
Sesiapa sahaja boleh berada dalam keadaan di mana seseorang yang mengalami kecederaan kepala berdekatan. Mengetahui peraturan menyediakan pertolongan cemas, anda dapat meringankan keadaannya dan bahkan menyelamatkan nyawanya.
Di hospital, pemeriksaan dilakukan, keparahan keadaan pesakit ditentukan, dan prosedur diagnostik ditetapkan. Untuk luka terbuka dengan patah tulang atau benda asing yang lain, pesakit memerlukan pembedahan segera.
Tempoh pemulihan diperlukan untuk mengembalikan fungsi pesakit secara maksimum kerana trauma dan mempersiapkannya untuk kehidupan kemudian. Piawaian antarabangsa menunjukkan langkah-langkah pemulihan berikut untuk kecederaan otak:
Masa yang optimum untuk memulakan rawatan pemulihan adalah 3-4 minggu dari saat kecederaan kepala. Kejayaan terbesar dalam pemulihan dapat dicapai dalam 1,5-2 tahun ke depan setelah keluar dari hospital, kemajuan selanjutnya akan menjadi perlahan.
Pemulihan boleh dilakukan di hospital dan klinik awam, sanatorium, pusat pemulihan swasta atau awam. Program paling debug untuk pemulihan pesakit setelah kecederaan otak di pusat pemulihan swasta, sementara dijamin pendekatan individu dalam setiap kes klinikal, yang penting.
Sebagai contoh, Pusat Pemulihan Three Sisters mempunyai reputasi tinggi kerana menyediakan pendekatan pelbagai disiplin untuk menyelesaikan masalah pesakitnya dalam tempoh pemulihan. Pasukan pakar berkelayakan yang terkoordinasi berkumpul di sini, yang merangkumi ahli rehabilitologi, ahli terapi fizikal, ahli terapi pekerjaan, ahli terapi pertuturan, pakar neuropsikologi, dan jururawat..
Three Sisters adalah pusat pemulihan dengan persekitaran yang selesa, tidak seperti hospital. Sebaliknya, kita boleh membincangkan keadaan hotel yang selesa. Dapur, ruang dalaman, wilayah - semua yang ada di sini menyumbang kepada sikap positif pesakit terhadap pemulihan. Penginapan di pusat dibayar secara "semua termasuk" dan berjumlah 12,000 rubel setiap hari, yang dapat menghilangkan kebimbangan yang tidak perlu bagi pesakit dan keluarganya mengenai perbelanjaan tiba-tiba.
* Lesen Kementerian Kesihatan Wilayah Moscow No. LO-50-01-011140, dikeluarkan oleh LLC RC "Three Sisters" pada 02 Ogos 2019.
Di antara kemungkinan kecederaan pada bahagian tubuh manusia, kecederaan kraniocerebral menduduki kedudukan utama dan menyumbang hampir 50% kes yang direkodkan. Di Rusia, terdapat hampir 4 kecederaan seperti itu setiap 1000 orang setiap tahun. Selalunya, TBI digabungkan dengan trauma organ-organ lain, dan juga bahagian-bahagian: toraks, perut, bahagian atas dan bawah. Kecederaan gabungan seperti itu jauh lebih berbahaya dan boleh menyebabkan komplikasi yang lebih serius. Apa ancaman kecederaan otak traumatik, akibatnya bergantung pada keadaan yang berbeza??
Akibat dari kecederaan otak traumatik banyak dipengaruhi oleh kecederaan yang diterima dan keparahannya. Tahap TBI adalah seperti berikut:
Mengikut jenis, terdapat kecederaan terbuka dan tertutup. Dalam kes pertama, aponeurosis dan kulit rosak, dan tulang atau tisu yang terletak lebih dalam dapat dilihat dari luka. Dengan luka yang menembusi, dura mater menderita. Sekiranya kecederaan kepala tertutup, kerosakan sebahagian pada kulit adalah mungkin (pilihan), tetapi aponeurosis tetap utuh.
Kecederaan otak dikelaskan mengikut kemungkinan akibatnya:
Keadaan patologi ini adalah hasil daripada pengumpulan udara atau cecair serebrospinal, pendarahan cecair atau pembekuan volumetrik di bawah membran. Akibatnya, terdapat pemampatan struktur median otak, ubah bentuk ventrikel serebrum, dan pelanggaran batang. Masalahnya dapat diakui oleh kelesuan yang jelas, tetapi dengan orientasi dan kesedaran yang terpelihara. Peningkatan mampatan menyebabkan kehilangan kesedaran. Keadaan ini tidak hanya mengancam kesihatan, tetapi juga kehidupan pesakit, oleh itu diperlukan bantuan dan rawatan segera..
Salah satu komplikasi TBI yang biasa adalah gegar otak, disertai dengan perkembangan tiga gejala:
Gegar otak yang teruk boleh menyebabkan kehilangan kesedaran yang berpanjangan. Rawatan yang mencukupi dan ketiadaan faktor yang rumit mengakibatkan pemulihan mutlak dan pengembalian kemampuan untuk bekerja. Pada banyak pesakit, setelah tempoh akut, gangguan perhatian, kepekatan ingatan, pening, mudah marah, peningkatan kepekaan cahaya dan suara, dan lain-lain, mungkin berlaku untuk beberapa waktu..
Lesi makrostruktural fokus diperhatikan di medulla. Bergantung pada keparahan kecederaan otak traumatik yang diterima, gangguan otak tergolong dalam jenis berikut:
Kecederaan seperti itu menyebabkan pecahnya akson, digabungkan dengan pendarahan fokus kecil hemoragik. Dalam kes ini, corpus callosum, batang otak, zon paraventikular dan bahan putih di hemisfera serebrum sering jatuh ke dalam "bidang pandangan". Gambaran klinikal berubah dengan cepat, contohnya, koma memasuki keadaan transistor dan vegetatif.
Semua akibat TBI boleh dikelaskan kepada awal (akut) dan jangka panjang. Yang awal adalah yang muncul segera setelah menerima kerosakan, yang jauh muncul setelah beberapa waktu, bahkan mungkin bertahun-tahun kemudian. Mual, sakit dan pening, dan kehilangan kesedaran dianggap sebagai tanda-tanda kecederaan kepala yang mutlak. Ia berlaku sejurus selepas kecederaan dan boleh bertahan untuk jangka masa yang berlainan. Gejala awal termasuk:
Bergantung pada berapa lama masa berlalu sejak trauma, keparahan kecederaan, dan juga penyetempatannya, pelbagai jenis akibat jangka panjang kecederaan otak traumatik dibezakan..
| Lokasi kerosakan | Kemungkinan akibatnya |
|---|---|
| Lobus temporal | • sawan kejang di seluruh badan; • gangguan pertuturan dan penglihatan. |
| Lobus frontal | • gegaran (gementar) bahagian atas dan bawah; • percakapan yang tidak jelas; • gaya berjalan yang tidak stabil, kelemahan pada kaki dan kemungkinan jatuh di bahagian belakang. |
| Lobus parietal | • kemerosotan penglihatan yang tajam hingga pembentukan kebutaan; • tidak wujud reaksi sensitif pada salah satu bahagian badan. |
| Kecederaan saraf kranial | • masalah pendengaran; • menyatakan asimetri bujur muka; • kemunculan strabismus. |
| Wilayah Cerebellar | • nystagmus (mata tidak sengaja melompat dari sisi ke sisi); • pelanggaran dalam koordinasi pergerakan; • hipotensi jisim otot; • langkah "goyah" dan kemungkinan jatuh. |
Klasifikasi akibat kecederaan otak traumatik pada doktor biasanya dilakukan mengikut sistem khas - ini adalah skala Glasgow. Jadi, hasil kerosakan yang diterima adalah seperti berikut:
Hasil kecederaan dapat dinilai seawal satu tahun setelah ia diterima. Selama ini, terapi restoratif mesti ada, termasuk terapi fizikal, mengambil ubat, prosedur fisioterapi, kompleks vitamin dan mineral, bekerja dengan pakar neurologi dan psikiatri, dll..
Semua, termasuk jenis akibat dari kecederaan otak traumatik, tertakluk kepada banyak faktor:
Seperti yang telah disebutkan, ada bentuk kerusakan ringan, sederhana dan parah. Menurut statistik, dengan kecederaan ringan pada orang muda berusia 20 - 25 tahun, komplikasi hampir tidak pernah dihadapi..
Jenis trauma kepala yang ringan adalah pilihan yang paling baik. Rawatan biasanya tidak memerlukan masa yang lama dan pesakit pulih dengan cepat. Semua komplikasi dapat dipulihkan, dan gejalanya sama ada awal (akut) atau bertahan dalam waktu yang singkat. Tanda-tanda berikut dapat diperhatikan di sini:
Biasanya, terapi, selepas itu pesakit kembali ke kehidupan normal, memerlukan 2 hingga 4 minggu.
Keparahan yang sederhana sudah menjadi perhatian yang lebih serius untuk kesihatan pesakit. Selalunya, keadaan seperti ini direkodkan dengan kerosakan separa otak, kecederaan teruk atau patah pada pangkal tengkorak. Gambaran klinikal boleh bertahan lama, dan merangkumi simptom:
Pemulihan selepas kecederaan otak traumatik boleh berlangsung dari 1 bulan hingga enam bulan.
Kecederaan teruk adalah yang paling berbahaya dan kemungkinan kematian adalah paling tinggi. Selalunya, kerosakan jenis ini direkodkan selepas patah tulang tengkorak terbuka, lebam teruk atau tekanan otak, pendarahan, dan lain-lain. Jenis komplikasi yang paling biasa selepas TBI teruk adalah koma.
Menurut statistik, setiap saat dalam kes yang teruk akan menghadapi jenis akibat berikut:
Juga, rawatan yang paling berkesan dan hasil aktiviti yang dijalankan semestinya memerlukan tanda-tanda seperti itu:
Mereka boleh digabungkan dan muncul sejurus selepas kecederaan di kepala atau bertahun-tahun kemudian..
Adalah mustahil untuk memberikan penilaian yang tepat mengenai pemulihan pesakit, kerana setiap organisma adalah individu, dan terdapat banyak contohnya. Sekiranya dalam satu kes, walaupun dengan kecederaan parah, pesakit bertoleransi untuk menjalani pemulihan dan kembali ke kehidupan normal, dalam keadaan lain walaupun sedikit kecederaan di kepala tidak memberi kesan terbaik terhadap status neurologi dan kesihatan secara umum. Bagaimanapun, dalam kecederaan otak traumatik, pemulihan dan sokongan psikologi memainkan peranan penting..
Kecederaan otak traumatik - patologi besar - dicirikan oleh frekuensi tinggi pelbagai akibat. Bersama dengan kecederaan anatomi (kecacatan tengkorak, fokus hancur, hematoma intrakranial), pencetus neurotrauma, antara beberapa yang lain, dua proses yang berlawanan: dystrophic-destructive dan regenerative-reparative, yang selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun selari dengan dominan yang tetap atau berubah dari salah satunya, akhirnya menentukan kehadiran atau ketiadaan akibat tertentu dari kerosakan otak.
Sementara itu, dalam literatur, kami belum menemukan kajian sistemik mengenai keseluruhan spektrum klinikal akibat kecederaan otak traumatik. Dalam keadaan ini, bergantung pada 30 tahun penyelidikan yang pelbagai di Institute of Neurosurgery. N.N.Burdenko dan pengalaman merawat kira-kira 5 ribu pesakit dengan akibat kecederaan otak traumatik, kami telah mengkaji masalah tersebut secara komprehensif, termasuk definisi, klasifikasi, ciri-ciri neurologi dan neuroimaging, patogenesis dan sanogenesis, konsep dan kaedah rawatan konservatif, minimal invasif dan rekonstruktif bedah saraf patologi pasca-trauma.
Keseluruhan peruntukan teori dan praktikal yang diusulkan yang menerapkan pendekatan falsafah memungkinkan kita membicarakan tentang pengembangan doktrin mengenai salah satu bahagian neurotraumatologi moden.
Dalam perjalanan klinikal TBI, pelbagai akibat dan komplikasi dapat muncul. Sementara itu, kedua konsep yang banyak digunakan, yang pastinya mesti dibezakan, biasanya keliru. Definisi terperinci mereka dalam literatur tidak ada, termasuk monograf khas "Komplikasi dan Sekuel Kecederaan Kepala", yang diterbitkan pada tahun 1993 oleh Persatuan Pakar Bedah Neurologi Amerika.
Berdasarkan kajian ini, kami mencadangkan definisi berikut mengenai konsep "akibat" dan "komplikasi" TBI.
Akibat dari TBI adalah kompleks proses yang telah ditentukan secara evolusi dan tetap secara genetik sebagai tindak balas kepada kerosakan pada otak dan unsur-unsurnya. Akibatnya juga meliputi pelanggaran berterusan terhadap integriti anatomi otak, membran dan tulang tengkoraknya, akibat kecederaan otak traumatik..
Menurut undang-undang patologi umum, setelah TBI, reaksi reparatif dan distrofik, proses penyerapan dan organisasi digabungkan dengan pelbagai. Akibatnya, berbeza dengan komplikasi, tidak dapat dielakkan dalam mana-mana TBI, tetapi dalam pengertian klinikal mereka hanya diperkatakan apabila, akibat kerosakan otak, keanehan kereaktifan sistem saraf pusat dan tubuh secara keseluruhan, berkaitan dengan usia dan faktor lain, keadaan patologi stabil berkembang yang memerlukan rawatan.
Komplikasi TBI adalah proses patologi yang bergabung dengan trauma (terutamanya purulen-radang), yang sama sekali tidak diperlukan sekiranya berlaku kerosakan pada otak dan bahagiannya, tetapi timbul di bawah pengaruh pelbagai faktor eksogen dan endogen tambahan.
Mari kita jelaskan definisi akibat dan komplikasi TBI dengan contoh. Liquorrhea dengan pembentukan fistula merujuk kepada akibat patahnya pangkal tengkorak dengan kerosakan pada meninges, dan meningitis yang disebabkan oleh liquorhea yang sama sudah menjadi komplikasi TBI. Hematoma atau hygroma subdural kronik adalah akibat dari TBI, dan dengan adanya supurasi dan pembentukan empyema subdural, kita bercakap mengenai komplikasi TBI.
Akibat kecederaan otak traumatik - "sedimen yang hampir tidak larut"; mereka terkumpul selama bertahun-tahun dan beberapa dekad dan, sebenarnya, menentukan keadaan kesihatan penduduk, kepentingan kemanusiaan, sosial dan ekonomi kerosakan otak. Sebilangan besar pesakit kronik profil neurologi, psikiatri, dan somatik mempunyai sejarah trauma, yang menderita akibat satu atau lain akibat kecederaan otak traumatik. Cukup untuk diingat bahawa jumlah orang kurang upaya akibat neurotrauma di Amerika Syarikat adalah 5.5 juta, di Rusia - lebih dari 2 juta.
Kajian penyelidikan mengenai kelaziman hanya akibat pembedahan yang signifikan akibat kecederaan otak traumatik menunjukkan bahawa kekerapannya adalah kira-kira 7.4 ± 06 setiap 100 orang yang terselamat setelah TBI (dari segi jumlah TBI di Rusia, 35-40 ribu orang per tahun diperoleh). Nampaknya relevan untuk menggabungkan kajian populasi gabungan epidemiologi TBI dengan kajian susulan akibatnya..
Pembentukan klasifikasi akibat TBI adalah antara yang paling tidak berkembang dan membingungkan. Sama ada akibat TBI bercampur dengan komplikasinya, atau beberapa kategori patologi pasca trauma yang terpisah dianggap berpecah-belah. Klasifikasi sistematik akibat TBI belum dapat dibuat. Itu tidak ada walaupun dalam monograf khas "Komplikasi dan Sekuel Kecederaan Kepala".
Asas yang dikembangkan di Institut Bedah Saraf. N.N. Klasifikasi akibat Burdenko berdasarkan prinsip berikut:
Seperti yang anda ketahui, ruang intrakranial ditempati oleh zat otak (
5%), yang, seperti bahagian kepala yang keras dan lembut, dipengaruhi oleh tenaga mekanikal. Oleh itu, kami mempertimbangkan tiga kumpulan akibat morfologi TBI:
Tiga kumpulan bentuk klinikal akibat TBI yang dikenal pasti berkaitan dengannya:
Kami telah mengenal pasti bentuk klinikal akibat tisu TBI berikut:
Bentuk klinikal akibat CSF-dinamik TBI:
Bentuk klinikal akibat vaskular TBI:
Sudah tentu, pada hakikatnya, tisu, cecair serebrospinal dan akibat vaskular TBI sering digabungkan, namun pengasingan komponen utamanya selalu penting untuk taktik rawatan, dan juga perlindungan sosial pesakit..
Semua akibat TBI, sebagai tambahan, harus dibahagikan kepada
Ini penting secara praktikal; jadi, sebagai contoh, kecacatan pada tulang tengkorak kebanyakannya bersifat iatrogenik.
Jelas bahawa setiap bentuk klinikal TBI sekuel dicirikan oleh simptomologi sendiri dan dinamika perkembangannya sendiri. Tetapi disarankan untuk membezakan sindrom pasca-trauma utama yang biasa berlaku untuk semua akibat TBI:
Untuk penilaian bersatu, perubahan fokus dan penyebaran pasca-trauma yang dikesan oleh CT dibahagikan kepada 3 darjah: ringan, sederhana dan teruk - bergantung pada sifat dan tahap perubahan patomorfologi dalam tisu otak, ruang intratekal dan sistem ventrikel.
Perubahan CT fokus pasca-trauma tahap sederhana - dicirikan oleh zon bersaiz kecil penurunan ketumpatan homogen (diameter 1.5-2.5 cm), dilokalisasikan dalam korteks dan perkara putih subkortikal, lebih kerap pada tiang-basal atau KO-vexital-pole-basal bahagian lobus frontal dan / atau temporal. Penurunan ketumpatan bervariasi dari 28 hingga 20 N. Keseragaman pekali penyerapan di zon ketumpatan rendah dengan ketidaktentuan sempadannya, serta ketiadaan kesan volumetrik, mungkin menunjukkan kehilangan beberapa komponennya oleh tisu otak (demyelinasi separa, jarang terjadi vaskulatur tempatan, penurunan dalam jumlah darah peredaran darah, dll. dan lain-lain.).
Perubahan CT fokus pasca trauma sederhana - dicirikan oleh perubahan tempatan (diameter lebih dari 2.5 hingga 4.5 cm) dengan kawasan yang lebih jelas dengan kepadatan berkurang (dari 25 hingga 18 N), yang terletak di korteks dan bahan putih yang berdekatan, terutamanya bahagian pole-basal dan convexital-pole-basal dari lobus frontal dan / atau temporal (menduduki bahagian atau keseluruhan tiang lobus, sering mencapai bahagian anterior atau bawah sistem ventrikel).
Pemeriksaan yang lebih terperinci mengenai kawasan-kawasan ini menunjukkan struktur berbentuk cincin atau timpani sedikit meningkat atau ketumpatan yang sama berbanding dengan tisu normal, yang mungkin menunjukkan adanya perubahan cicatricial tisu penghubung glial atau tidak kasar dan rongga sista kecil, paling ketara di hemisfera periferal. Perubahan fokus post-trauma yang sederhana boleh memberi kesan volumetrik sederhana pada ruang CSF.
Perubahan CT fokus pasca trauma tahap teruk - dicirikan oleh zon luas penurunan ketumpatan yang tidak rata (diameter lebih dari 4.5 cm), di mana pembentukan kepadatan tinggi pelbagai bentuk dan ukuran ditentukan, selalunya mempunyai bentuk helai bulat, anulus atau helai memanjang. Ini mungkin menunjukkan adanya parut glial yang jelas, serta tali tisu penghubung, rongga sista berganda di kawasan proses perekat cicatricial dan atrofi yang kasar.
Perubahan cicatricial menyebabkan ubah bentuk otak secara kasar dengan pengetatan pelbagai bahagian sistem ventrikel, lebih kerap ventrikel lateral yang bersebelahan. Perubahan CT fokus posttraumatik yang teruk juga dapat dicirikan oleh rongga intraserebral sista dengan tepi bulat yang jelas dan kepadatan yang sesuai dengan CSF, dengan komunikasi yang kerap dengan sistem ventrikel dan / atau ruang subarachnoid.
Perubahan CT difus pasca-trauma tahap ringan - dicirikan oleh atrofi otak sederhana, yang ditunjukkan oleh sedikit pengembangan sistem ventrikel (indeks serebroventrikular Evans (CVI) - dari 16.0 hingga 18.0), pengembangan celah dan alur subarachnoid sebanyak 1-2 mm.
Perubahan CT difus pasca trauma tahap sederhana - dicirikan oleh pengembangan sistem ventrikel yang ketara (Evans CVI - dari 18.1 hingga 20.0), pengembangan alur dan retakan subarachnoid sebanyak 3-4 mm, dan kadang-kadang penurunan sederhana dalam kepadatan tisu otak (sebanyak 2 4 N).
Perubahan CT difus pasca-trauma tahap sederhana - dicirikan oleh pengembangan sistem ventrikel kasar (Evans CVI lebih dari 20.0), pengembangan alur dan retakan subarachnoid lebih dari 4 mm, penurunan kepadatan tisu otak sebanyak 5 N atau lebih.
Atrofi otak adalah proses penurunan volume bahan otak (kelabu dan putih), yang dilancarkan oleh TBI. Ia didasarkan, bersama dengan kematian sel primer, perubahan degeneratif-destruktif-dystrophik berikutnya: demyelinasi aksonal, iskemia, gliosis, penurunan jumlah kapilari yang berfungsi, pemusnahan ruang perivaskular, dll..
Bezakan antara atrofi pasca-trauma yang meresap dan tempatan. Perkembangan, sifat dan keparahannya ditentukan oleh biomekanik dan keparahan TBI, usia mangsa, anamnesisnya, khususnya, patologi pra-trauma, kualiti rawatan dan faktor lain..
Dengan kecederaan axonal yang meresap, atrofi meresap bahan otak biasanya berkembang. Pada lesi fokus terhadap latar belakang atrofi meresap, atrofi tempatan sering mendominasi (di kawasan bekas fokus penghancuran, hematoma intraserebral, dll.). Dengan atrofi pasca trauma, ventrikel otak dan ruang subarachnoid berkembang dengan pengisiannya dengan cecair serebrospinal.
Tanda-tanda pertama atrofi pasca-trauma dapat dikesan seawal 2-4 minggu selepas TBI. Pada masa akan datang, proses ini berhenti atau berlanjutan dalam jangka masa yang panjang. Bezakan antara atrofi pasca-trauma fokus dan meresap ringan, sederhana dan teruk.
Perlu diingatkan bahawa selalunya tidak ada paralelisme antara keparahan morfologi atrofi dan ekspresi klinikalnya. Simptomologi atrofi difusi pasca trauma otak dicirikan oleh peningkatan aktiviti mental sehingga demensia. Secara neurologi, pada peringkat lanjut, gejala cerebellar dan subkortikal bilateral mendominasi, termasuk paresis pseudobulbar.
Gabungan pada CT atau MRI pembesaran serentak dan simetri ventrikel otak dan ruang subarachnoid (di sepanjang cembung, celah interhemispheric dan lateral), serta ketiadaan edema periventrikular, jelas membuktikan bahawa menyokong atrofi difus.
Atrofi otak pasca-trauma tempatan dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal, bergantung pada topik prosesnya. Pada masa yang sama, atrofi otak tempatan, yang jelas dari data CT dan MRI, hanya dapat memberikan simptom yang minimum, atau - selalunya - berfungsi secara kompensasi sepenuhnya.
Di jantung arachnoiditis terdapat proses produktif kronik, yang dipicu oleh TBI, terutama meluas ke membran otak dan otak lembut, serta ke lapisan ependymal sistem ventrikel.
Peranan penting dalam patogenesis arachnoiditis, terutamanya dengan TBI berulang atau kegagalan (kerana pelbagai sebab) mekanisme pertahanan selular dan humoral, dimainkan oleh proses imun dan, pertama sekali, autosensitisasi badan ke otak kerana pengeluaran antibodi terhadap antigen tisu otak yang rosak.
Membran arachnoid menebal dan mengeras kerana fibrosis, dari telus ia menjadi keputihan. Lekatan dan lekatan berlaku di antara ia dan pia mater. Peredaran cairan serebrospinal terganggu dengan pembentukan pembesaran sista dengan pelbagai ukuran, ukuran ventrikel otak meningkat.
Bergantung pada nisbah perubahan perekat dan sista, arachnoiditis pasca-trauma adhesent, cystic dan adhesive-cystic dibezakan. Kursus remit adalah ciri, apabila pemburukan penyakit digantikan dengan pengampunan yang berlainan. Gejala serebrum umum muncul dalam gambaran klinikal: sakit kepala dengan pewarnaan membran-vaskular, pening, mual, intoleransi terhadap rangsangan tajam, kelemahan umum, keletihan, keletihan fizikal dan mental, dll. Gangguan asthenik, emosi dan autonomi biasanya dinyatakan.
Tanda-tanda fokus utama arachnoiditis cembung adalah disfungsi lobus frontal, parietal atau temporal, sering dalam bentuk gabungan gejala ringan prolaps dan kerengsaan, serta sawan epilepsi.
Tanda-tanda fokus utama arachnoiditis basal adalah disfungsi saraf kranial, lebih sering visual, penculik, trigeminal, dan lain-lain. Arachnoiditis optochiasmal pasca trauma dicirikan oleh penurunan ketajaman dan perubahan dalam bidang visual. Skotoma parapentral dan pusat, atrofi primer dan sekunder puting optik diperhatikan.
Tanda-tanda fokus utama arachnoiditis fossa kranial posterior adalah disfungsi saraf pendengaran, terutamanya bahagian vestibular, trigeminal, abducens dan sejumlah saraf kranial lain, serta gejala cerebellar. Dengan bentuk arachnoiditis okular fossa kranial posterior dengan latar belakang gejala hipertensi-hidrosefalik, pelanggaran statik dan kiprah menjadi kasar.
Diagnosis klinikal arachnoiditis pasca-trauma disahkan oleh data CT atau MRI, yang menunjukkan ketidakseragaman fisura subarachnoid di sepanjang cembung dengan pembesaran sista atau ketiadaannya, biasanya terhadap latar belakang peningkatan satu atau lain ventrikel otak.
Pachymeningitis adalah keradangan aseptik reaktif dura mater kerana kerengsaan mekanikal atau kerosakan. Membezakan antara pachymeningitis pasca-trauma luaran (epidural), dalaman (subdural) dan campuran (epi-subdural).
Sakit kepala tempatan adalah gejala khas pachymeningitis pasca trauma. Dengan penyetempatan parabasal, sakit kraniobasal atau orbital diperhatikan. Mual, muntah, bradikardia diperhatikan, yang disebabkan oleh kerengsaan ujung saraf trigeminal pada dura mater. Boleh menampakkan diri: hiperemia dan hiperhidrosis wajah, asimetri tekanan darah, sakit pada titik serviks kerana kerengsaan serat autonomi pada dura mater. Kejang epilepsi kadang-kadang berkembang; sawan adalah fokus atau umum.
CT atau MRI untuk menjelaskan penyetempatan dan kelaziman pachymeningitis pasca-trauma, mendedahkan ciri khas zon peningkatan kepadatan yang berdekatan dengan permukaan dalaman tulang tengkorak.
Parut kranial terbentuk di tempat kerosakan tulang tengkorak, membran dan bahan otak. Proses penyusunan parut meningeal bermula secara akut, berterusan pada peringkat pertengahan dan berakhir pada masa TBI yang terpencil. Dalam gambaran klinikal parut meningeal, sindrom cephalgic dan epileptik (paroxysms kejang dan tidak kejang) mendominasi, psikopatisasi keperibadian, meteopatisasi adalah mungkin, begitu juga, sekiranya berlaku kecacatan tulang, perubahan tempatan sering terjadi dengan penarikan kembali bahagian lembut kepala.
Diagnosis parut meningesofagus diperakui oleh kajian CT dan MRI, yang masing-masing mengungkapkan, penyetempatan dan ukuran mosaiknya di kawasan kepadatan dengan dominasi komponen hiper padat atau isyarat hipertensi.
Lesi pasca trauma saraf kranial dapat memainkan peranan penting dan kadang-kadang dominan dalam akibat klinikal TBI. Antaranya, kerosakan pada saraf optik sangat ketara, menyebabkan penurunan penglihatan (kebutaan) dan pelbagai gangguan pada bidang visual. Punca: kerosakan pada orbit dan tulang utama (patah tulang, hematoma, pecah saraf optik, pendarahan), pencengkaman kraniobasal, terutamanya penyetempatan temporal, lekatan cicatricial, dll..
Secara klinikal signifikan (hingga penyebab utama kecacatan mangsa) paresis pasca-trauma satu sisi atau dua sisi saraf oculomotor (III, IV, VI), yang berlaku dengan patah dasar tengkorak (lebih kerap pada tahap fossa kranial tengah).
Anosmia sepihak atau dua hala sering menyertai kerosakan fokus pada lobus frontal dan patah etmoid.
Dengan patah tulang piramid tulang temporal, paresis periferal wajah, saraf pendengaran dan gustatory diperhatikan. Dengan patah dasar tengkorak, rahang atas dan bawah, kerosakan pada bahagian sensitif dan motor saraf trigeminal sering diperhatikan. Kerosakan langsung pada akar saraf kranial IX, X, XI, XII jarang berlaku. Kekalahan saraf glossopharyngeal dan vagus ditunjukkan oleh gangguan menelan, suara, dan pertuturan.
Kecacatan tulang disebabkan oleh TBI dengan patah tulang tengkorak yang gatal, kecederaannya dengan senjata sejuk (kapak, pedang, dll.), Luka tembak. Namun, mereka lebih kerap merupakan hasil daripada reseksi atau pengurangan tekanan dengan patah tulang yang tertekan, penghapusan hematoma intrakranial, dll..
Ukuran kecacatan tengkorak pasca-trauma bervariasi dari kecil (3-20 meter persegi) hingga besar (60-80 meter persegi dan banyak lagi), yang melibatkan 2-3 tulang bersebelahan dari peti besi kranial.
Kecacatan tulang klinikal sering dimanifestasikan oleh sindrom kraniotomi: sakit kepala umum dan sakit setempat di kawasan kecacatan, timbul dan / atau diperburuk oleh perubahan tekanan atmosfera, suhu persekitaran; penonjolan kandungan tengkorak menjadi cacat ketika batuk, bersin, memiringkan kepala, senaman fizikal, dll..
Keluhan mengenai ketakutan kerosakan otak melalui kecacatan, perasaan rendah diri, dan ketidakselesaan kosmetik adalah ciri. Kecacatan muka cranio-orbit yang meluas menjadikannya menyakitkan bagi mangsa. Diagnosis kecacatan tengkorak pasca trauma diperjelaskan secara kraniografi dan CT menggunakan pembinaan semula tiga dimensi.
Deformasi tengkorak sering berlaku dengan mampatan kepala yang berpanjangan, dan juga dengan trauma kelahiran. Manifestasi neurologinya bergantung pada lokasi kerosakan otak. Diagnosis dibuat berdasarkan kraniografi dan CT; rekonstruksi CT 3D sangat jelas.
Biasanya badan asing adalah hasil TBI yang terbuka dan menembusi. Pada masa damai, serpihan tulang, objek logam (tembakan, serpihan, peluru) lebih sering dijumpai, lebih jarang potongan kaca, plastik, kayu, tisu, dll..
Badan asing terutamanya berbahaya kerana kemungkinan jangkitan. Terutama yang perlu diperhatikan adalah serpihan tulang, yang mewakili persekitaran yang baik untuk perkembangan jangkitan (meningitis, ensefalitis, abses, granuloma, dll.). Sebagai tambahan, serpihan tulang menyokong proses lekatan degeneratif dan cicatricial pada tisu otak..
Dalam jangka masa panjang TBI, badan asing mungkin tidak menampakkan diri secara klinikal. Walau bagaimanapun, lebih kerap terdapat pelbagai gejala, bergantung pada lokasi, saiz, bilangan badan asing dan faktor lain. Dengan penambahan jangkitan atau penghijrahan benda asing, gambaran neurologi bertambah buruk, gejala kerengsaan sering digantikan oleh gejala kehilangan fungsi otak. Kraniografi dan CT memainkan peranan penting dalam pengiktirafan badan asing.
Hydrocephalus adalah proses progresif pengumpulan cecair yang berlebihan di ruang cecair serebrospinal disebabkan oleh TBI, yang disebabkan oleh gangguan peredaran dan penyerapan cecair serebrospinal dan dicirikan: secara morfologi - oleh peningkatan sistem ventrikel, edema periventrikular dan penghilangan fisura subarachnoid; secara klinikal - perkembangan kompleks gejala tertentu dengan dominasi gangguan mental (intelektual-mnestic) dan ataksik.
Adalah perlu untuk membezakan hidrosefalus pasca-trauma aktif dari yang sama sekali berbeza daripadanya dalam mekanisme proses pasif - peningkatan ukuran ventrikel otak dan ruang subarachnoid yang diisi dengan CSF kerana atrofi otak pasca-trauma.
Masa perkembangan hidrosefalus pasca-trauma berbeza-beza - dari satu bulan hingga satu tahun atau lebih. Selepas TBI yang teruk dengan lesi otak fokus, pelbagai bentuk hidrosefalus berkembang: normotensif, hipertensi, dan oklusi; selepas kerosakan otak axonal yang meresap - hidrosefalus normotensif.
Tanda CT ciri hidrosefalus pasca trauma adalah pengembangan lateral (terutamanya di tanduk anterior) dan III ventrikel. Mereka memperoleh bentuk "seperti belon" kerana tekanan cecair serebrospinal dari dalam. Dalam kes ini, celah subarachnoid cembung biasanya tidak dapat dilihat, dan tangki basal juga disempitkan..
Gejala khas hidrosefalus pasca-trauma termasuk edema periventrikular, yang muncul pertama di sekitar tanduk anterior dan kemudian merebak di bahagian lain ventrikel lateral. Diverticula, saluran porencephalic dan rongga sista muncul di kawasan kerosakan tisu otak.
Tahap peningkatan ukuran sistem ventrikel tidak selalu sesuai dengan tahap kecacatan pesakit, yang ditentukan oleh akibat lain dari kecederaan kepala yang teruk. Keterukan otak yang sama dapat dilihat pada pesakit dengan kecacatan sederhana dan teruk, serta pesakit yang mengalami keadaan vegetatif.
Porencephaly adalah adanya saluran, saluran di tisu otak yang timbul akibat TBI yang teruk dan menghubungkan ventrikel otak atau rongga yang terbentuk di dalamnya dengan ruang subarachnoid atau dengan kista meningeal dan intraserebral. Gambaran klinikalnya bersifat polimorfik, selalunya merangkumi sindrom cephalgic dan epileptik. Diagnosis diperjelaskan dengan CT atau MRI.
Sekiranya kantung hernial dipenuhi dengan cecair serebrospinal, yang terdiri daripada arachnoid dan pia mater yang diubah dengan kulit, menonjol ke dalam kecacatan tengkorak dan dura mater selepas trauma, maka kita bercakap mengenai meningocele; sekiranya terdapat tisu otak yang rosak dalam kandungan penonjolan hernial - kita bercakap mengenai meningoencephalocele pasca-trauma. Meningoencephalocele dan meningocele sering diperhatikan pada kanak-kanak di kawasan patah tulang yang semakin meningkat.
Gambaran klinikal ditentukan oleh akibat neurologi kecederaan otak traumatik dalam kombinasi dengan tahap keparahan gangguan lykovorodynamic yang berbeza-beza, serta perubahan tempatan dalam tisu lembut di kawasan penonjolan hernial. CT dan MRI menjelaskan diagnosis patologi ini.
Hygroma merangkumi pengumpulan CSF di ruang subdural, yang timbul akibat TBI dan dibatasi oleh kapsul, yang menyebabkan pemampatan otak. Hygroma subdural kronik terbentuk akibat pecahnya tangki subarachnoid, lebih kerap di pangkal otak (suprasellar, lateral, dll.), Dari tempat penyebaran CSF cembung.
Dalam gambaran klinikal hygroma subdural kronik, gejala serebral (hipertensi) dan fokal (kerengsaan dan kehilangan) digabungkan; biasanya mengingatkan. CT dan MRI dapat memberikan diagnosis yang tepat mengenai hygroma subdural kronik.
Bezakan antara kista CSF subarachnoid dan intraserebral. Yang pertama lebih biasa pada kanak-kanak, yang kedua pada orang dewasa. Kista subarachnoid adalah akibat pendarahan subarachnoid dan leptomeningitis pelekat reaktif. Kista intraserebral terbentuk semasa penyerapan semula pendarahan intraserebral, fokus gangguan dan penghancuran otak di zon pelembutan iskemia pasca-trauma.
Secara klinikal, sista pasca-trauma dicirikan oleh proses pemulihan yang berpanjangan. Salah satu gejala utama adalah sawan epilepsi, yang berbeza dari segi struktur dan kekerapannya..
Dengan sista pasca-trauma subarachnoid pada kanak-kanak, terdapat kelewatan dalam perkembangan mental, serta penonjolan dan penipisan tulang yang bersebelahan sekiranya tiada perubahan dan kelembutan tisu lembut, eksofthalmos unilateral yang tidak stabil, dll..
Diagnosis sista pasca-trauma berdasarkan data dari anamnesis, persembahan klinikal dan kaedah penyelidikan instrumental, yang terkemuka di antaranya adalah CT dan MRI (rongga sista), serta kraniografi (penipisan tempatan, penonjolan tulang).
Patah tulang pangkal tengkorak dan pecahnya meninges boleh menyebabkan likuorea, yang akhirnya membawa kepada pembentukan fistula. Kekerapan minuman keras pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah 10: 1.
Selalunya, fistula pasca trauma dilokalisasikan di kawasan plat saringan, lebih jarang di kawasan frontal, etmoid, dan sinus utama. Fraktur pada bahagian petir piramid tulang temporal dan kawasan sel proses mastoid boleh menyebabkan otorrhea. Rhinorea paradoks boleh berlaku apabila bahagian piramid berbatu di telinga tengah patah dengan membran timpani utuh, sementara cairan serebrospinal pertama kali memasuki tiub pendengaran dan kemudian mencurahkan melalui hidung. Liquorhea "laten" dapat dicurigai ketika meningitis berlaku atau berulang tanpa sebab yang jelas.
Tanda yang paling jelas adalah kebocoran CSF dari hidung, telinga, atau luka. Induksi rhinorrhea secara sukarela dengan mengubah kedudukan kepala menunjukkan kemungkinan adanya takungan, misalnya, pengumpulan cecair di dalam sinus. Anosmia menunjukkan kerosakan pada struktur tulang pada fossa kranial anterior, pekak pada fossa kranial tengah.
Untuk mengenal pasti fistula CSF, yang paling bermaklumat adalah cisternografi komputer semasa menggunakan bahagian depan dengan agen kontras larut air (amipak, yopamiro, omnipak, dll.)
Pneumocephalus adalah penembusan udara ke dalam rongga kranial kerana kemurungannya dengan kerosakan pada tulang tengkorak, meninges, dan selalunya bahan otak. Udara di rongga kranial dapat terkumpul secara ekstradur, subdural, subarachnoidally, dan juga di ventrikel otak (yang difasilitasi oleh porencephaly). Pneumocephalus sering digabungkan dengan minuman keras.
Pneumocephalus dapat dikesan pada awal dan akhir selepas kecederaan dan bertahan dengan kuat. Pada kanak-kanak, ia jarang dijumpai kerana pneumatisasi tulang tengkorak yang lemah..
Pneumocephalus, terutama dengan pengumpulan udara ventrikel, menyebabkan perasaan "transfusi", "percikan" ketika mengubah posisi kepala. Dalam gambaran klinikal, gejala serebrum dan meningeal ditunjukkan dalam keparahan yang berbeza-beza. Dengan pengumpulan udara subtotal yang signifikan, ia dapat dikesan oleh perkusi kranial (ciri khas timpanitis tempatan). Kaedah diagnostik utama adalah kraniografi dan CT, yang dengan jelas menentukan kehadiran udara di rongga kranial..
Iskemia serebral adalah penyebab umum kerosakan sekunder pada sistem saraf pusat. Iskemia pasca trauma boleh disebabkan oleh faktor intrakranial (hipertensi intrakranial, edema serebrum, metabolik dan aliran darah) dan faktor ekstrakranial (hipokemia, hipotensi arteri, dll.). Selalunya, kerosakan iskemia, hingga stroke, diperhatikan di kawasan bekalan darah bersebelahan ke arteri serebrum besar, yang dijelaskan oleh penurunan tekanan perfusi serebrum.
Dengan pelanggaran otak tengah dalam pembukaan tentorium cerebellar, fokus kerosakan otak iskemia yang ketara di hemisfera oksipital-parietal boleh berlaku kerana mampatan dan kekejangan arteri serebrum posterior.
Secara klinikal, iskemia pasca trauma dimanifestasikan oleh keadaan yang semakin teruk, peningkatan gejala neurologi fokal dan serebrum. Imbasan CT dengan mudah menggambarkan fokus iskemia, mendedahkan zon hipodense di lokasi mereka. MRI juga memberikan diagnosis yang tepat.
Hematoma subdural kronik pasca-trauma (PCHSH) berbeza dengan kehadiran kapsul pembatas yang akut dan subakut, yang menentukan semua ciri lanjut mengenai patogen dan sanogenesis, kursus klinikal dan taktik rawatan mereka. Kapsul PCSG biasanya dapat dibezakan dan mula berfungsi seawal 2 minggu selepas TBI. Istilah ini diguna pakai oleh kebanyakan penulis untuk membezakan hematoma kronik dari akut dan subakut. Pada masa yang sama, pengembangan dan penyusunan kapsul PHSG adalah proses yang berterusan selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun..
Sekiranya sebelum ini PCHSH dikesan hampir secara eksklusif pada orang tua dan orang tua, sekarang mereka secara signifikan "lebih muda", sering diperhatikan pada orang muda dan pertengahan umur, dan juga pada kanak-kanak. Sebab utama peningkatan CSH adalah berlakunya kecederaan otak traumatik.
Penuaan populasi sangat penting, yang disebabkan oleh atrofi otak yang berkaitan dengan usia, perubahan dalam sistem vaskular, dan sifat reologi darah, menimbulkan prasyarat tambahan untuk pembentukan PCHS walaupun dengan TBI ringan. Pada kanak-kanak, ketidakseimbangan kraniocerebral kongenital dan diperoleh memainkan peranan dalam pembentukan PCHSH. Tempat tertentu dalam peningkatan frekuensi hematoma subdural kronik diduduki oleh alkoholisme, serta sejumlah kesan buruk lain pada otak dan organ lain..
Selang cahaya dengan PHSH boleh bertahan selama berminggu-minggu, bulan, atau bahkan bertahun-tahun. Manifestasi klinikal PCSH sangat polimorfik. Terdapat kedua-dua perkembangan sindrom mampatan secara beransur-ansur dan kemerosotan keadaan pesakit secara tiba-tiba menjadi pingsan dan koma secara spontan atau di bawah pengaruh pelbagai faktor (kecederaan ringan di kepala, panas berlebihan di bawah sinar matahari, pengambilan alkohol, selsema, dll.).
Sakit kepala mempunyai warna seperti kerang. Mungkin terdapat suara kusam di kawasan hematoma. Di antara tanda-tanda fokus PCSG, peranan utama tergolong dalam hemisyndrome piramidal, serta gangguan pertuturan ringan, dll..
Pengiktirafan PCHSH didasarkan pada analisis menyeluruh mengenai sejarah (fakta TBI, bahkan kemerosotan ringan, tiba-tiba dan penurunan yang ketara semasa penyakit ini) dan gambaran klinikal. Kaedah yang paling tepat untuk mengenali PCHS adalah CT dan MRI, serta angiografi. MRI mempunyai kelebihan tertentu berbanding CT dalam diagnosis isodense dan PSH planar.
Jauh lebih biasa daripada hematoma subdural kronik adalah hematoma epidural kronik, yang cenderung berkalsifikasi. Bagaimana casuistry dapat diperhatikan dan hematoma intraserebral kronik.
Dalam mekanisme pengembangan aneurisma pasca-trauma (benar dan salah), paling sering terdapat pecah atau koyakan salah satu lapisan dinding saluran darah; kemungkinan kapal terlalu melebar, melebihi had keanjalannya, dan melalui kerosakan pada dinding kapal. Dalam kes terakhir, aneurisma arteri palsu terbentuk, iaitu. rongga aneurisma dibatasi oleh membran dinding vaskular yang tidak lagi diawetkan, seperti pada aneurisma sebenar, dan tisu-tisu di sekitarnya.
Mengikut bentuknya, aneurisma dibahagikan kepada sakular dan fusiform (fusiform). Varian yang sering terjadi adalah membedah aneurisma, apabila darah, kadang-kadang di bahagian arteri yang signifikan, menembusi antara lapisan dindingnya dan meregangkannya, sambil menyempitkan lumen kapal, yang merumitkan diagnosis angiografi kerosakan..
Aneurisma pasca trauma biasanya terbentuk dengan patah pada dasar tengkorak, termasuk di kawasan di mana arteri utama melewati saluran tulang.
Klinik bergantung, pertama sekali, pada lokasi dan ukuran aneurisma. Sebagai contoh, aneurisma yang paling biasa pada arteri karotid dalaman di kawasan sinus kavernous menyebabkan eksofthalmos, perubahan kongestif di kawasan orbit, disfungsi saraf kranial II, III, IV, V, VI. Ciri khasnya adalah sindrom kesakitan tempatan, dan rasa sakit kadang-kadang berdenyut. Sekiranya aneurisma bersebelahan dengan selaput lendir sinus utama, ia boleh berubah menjadi palsu dan menampakkan diri dengan mimisan berulang.
Aneurisma boleh menyebabkan gangguan iskemia di lembangan kapal yang membawanya. Kemudian sindrom serebrum yang sepadan berkembang. Aneurisma intravernosa arteri karotid sering pecah dan berubah menjadi fistula karotid-kavernous. Kaedah diagnostik utama adalah angiografi, serta angiografi MRI dan CT.
Anastomosis boleh berlaku baik selepas kecederaan terbuka dan kepala tertutup. Kerosakan pada arteri karotid dalaman pada sinus kavernous dengan kecederaan terbuka disebabkan oleh serpihan tulang atau benda asing, dan dengan yang tertutup - paling kerap disebabkan oleh kejutan hidraulik. Perkembangan lapisan otot dan elastik tengah yang lemah, selekoh arteri yang tajam di sinus kavernosa, luka berjangkit pra-trauma dan aterosklerotik menimbulkan keadaan pecahnya TBI.
Akibat dari refluks darah arteri, tekanan pada sinus kavernosa meningkat dengan mendadak (dari 14-16 mm Hg hingga 80-100 mm Hg). Diameternya meningkat hingga 3-4 cm, memerah saraf kranial yang melintas di dindingnya yang terbentang, urat orbital unggul mengembang dengan tajam. Ini membawa kepada aliran keluar darah dan genangan otak yang merosot, aliran darah arteri yang mundur melalui sistem vena yang mengeringkan sinus, dan, akhirnya, hipoksia serebrum, penurunan penglihatan, proses atrofi di otak dan orbit..
Klinik anastomosis karotid-cavernous merangkumi: gejala utama yang berkaitan secara langsung dengan pembentukan aliran darah patologi, dan gejala sekunder yang disebabkan oleh kesesakan jangka panjang.
Gejala utama termasuk: berdenyut (serentak dengan denyut nadi) bunyi bising, eksofthalmos, denyutan bola mata, dilatasi dan denyutan urat muka, leher, peti besi kranial, edema konjunktiva, pelebaran uratnya, stagnasi darah di pembuluh darah iris dan retina, peningkatan tekanan intraokular, gangguan mobiliti bola mata, diplopia, terkulai kelopak mata atas, gangguan kelewatan murid, perubahan trofik dan sensitif pada kornea, genangan darah dalam urat rongga hidung, pengagihan semula peredaran serebrum.
Gejala sekunder merangkumi: atrofi tisu retrobulbar dan pendarahan di dalamnya, kelegapan media telus mata, ulser kornea, tromboflebitis urat orbital dan glaukoma akut, atrofi papilla saraf optik, penurunan penglihatan dan kebutaan, pendarahan dari saluran bola mata, dari hidung, atrofi kawasan bersebelahan tulang, komplikasi bergantung kepada gangguan peredaran serebrum (psikosis, demensia, dll.).
Diagnosis berdasarkan penemuan klinikal ciri. Peranan penting dimainkan oleh auskultasi kepala, yang menunjukkan kerumitan segerak dengan nadi. Rungutan biasanya hilang apabila arteri karotid yang rosak di leher dijepit. Pemeriksaan angiografi sangat penting dalam menentukan ukuran, penyetempatan anastomosis karotid-cavernous, keadaan hemodinamik serebrum, dan aliran keluar vena..
Trombosis sinus intrakranial jarang diperhatikan dengan TBI menembusi terbuka. Dengan kerosakan tertutup, itu adalah kes. Tanda-tanda trombosis sinus yang paling biasa adalah peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan penyerapan semula CSF. Sakit kepala, muntah, pembengkakan puting saraf optik, dan gangguan berjalan. Gejala fokal prolaps (paresis hujung kaki, dll.) Biasanya berlaku apabila trombosis merebak ke urat kortikal.
Angiografi menunjukkan pelanggaran fungsi saliran urat serebrum dan pengisian sagital superior atau sinus lain yang tidak lengkap. Pada CT, pengembangan ventrikel otak dan peningkatan kontras di kawasan tentorium cerebellar ditentukan. MRI dapat memberikan diagnosis langsung trombosis sinus serebrum.
Sekiranya kejang epilepsi akibat trauma mendahului di klinik akibat TBI, maka mereka biasanya dianggap sebagai tajuk epilepsi pasca trauma. Masa kritikal untuk pembentukan epilepsi pasca trauma dianggap 18 bulan pertama selepas kecederaan.
Salah satu titik permulaan perkembangan sindrom epilepsi pasca-trauma adalah fokus kerosakan primer terutamanya di kawasan frontotemporal otak, diikuti dengan pembentukan fokus epileptogenik di sini, di mana perubahan dalam masalah otak boleh berbeza-beza dari makroskopik hingga ultrastruktur.
Epilepsi traumatik dicirikan oleh pelbagai bentuk klinikal, sebahagian besarnya dikaitkan dengan ciri-ciri kerosakan otak (kekejangan, mampatan). Pada pesakit dengan lebam, jenis serangan epileptik fokus mendominasi, pada pesakit dengan pemampatan serebrum - jenis kejang umum dan sekunder. Dalam kes ini, manifestasi klinikal kejang epilepsi mempunyai nilai diagnostik topikal dalam menentukan penyetempatan zon kerosakan otak traumatik.
Yang paling bermaklumat untuk diagnosis epilepsi pasca-trauma adalah analisis klinikal struktur kejang dan elektroensefalografi, yang mengungkapkan perubahan kerengsaan fokus dan serebrum, serta MRI.
Sindrom psikopatologi adalah antara akibat TBI yang paling biasa. Dengan asas patomorfologi pasca-trauma yang jelas, mereka dianggap sebagai turunan klinikalnya. Di antara disfungsi mental pasca trauma, sindrom garis batas berlaku - asthenik, seperti neurosis, psikopat..
Dalam jangka masa panjang TBI tanpa akibat yang dijelaskan secara morfologi, disfungsi mental berubah menjadi semula pada pesakit yang premorbidnya dicirikan oleh perkembangan keperibadian yang harmoni, sementara pada individu yang menonjol (terutama dari lingkaran epileptoid dan histeris), dinamika seperti itu sering diperhatikan. Selama tahun-tahun pertama setelah TBI, mereka menghadapi kesukaran dalam penyesuaian sosial dan pekerja. Keadaan asthenic dirumitkan oleh ketidakstabilan emosi, peningkatan kegelisahan, paroxysms afektif kemarahan, kemarahan, ketegangan dalaman, inkontinensia dan letupan, perubahan mood spontan.
Pada beberapa pesakit yang mengalami lebam kepala yang teruk dan kecederaan axonal yang menyebar, pelbagai sindrom psychoorganic berkembang dengan penurunan aktiviti mental hingga demensia dan spontaniti..
Gangguan autonomi ditunjukkan oleh pelbagai varian klinikal, yang dijelaskan oleh kekerapan kerosakan pada hipotalamus, pembentukan retikular batang otak, struktur tidak spesifik dari kawasan frontal-basal dan temporomidiobasal otak, iaitu. pelbagai pautan sistem limbik, termasuk formasi vegetatif suprasegmental. Gangguan pasca-trauma disfungsi autonomi diperparah oleh faktor tekanan emosi yang menyertai trauma, dengan berlakunya gangguan biokimia, neurohumoral dan neuroendokrin.
Disregulasi vegetatif biasanya disebut sebagai sindrom dystonia vegetatif, yang bersifat psikovegetatif dalam struktur, kerana gangguan psikopatologi (terutama emosi) yang berkaitan dengan gangguan neuropsikiatrik batas sering terjadi dan dinyatakan di dalamnya.
Selepas TBI, varian vegetatif-vaskular dan vegetovisceral sindrom dystonia vegetatif paling kerap diperhatikan. Disifatkan oleh hipertensi arteri sementara, takikardia sinus, bradikardia, angiospasm (serebrum, jantung, periferal); pelanggaran termoregulasi (keadaan subfebril, asimetri terma, perubahan refleks termoregulasi), lebih jarang - gangguan endokrin metabolik (distyroidism, hypoamenorrhea, mati pucuk, perubahan karbohidrat, metabolisme garam air dan lemak).
Status subjektif didominasi oleh cephalalgias, manifestasi asthenia, pelbagai fenomena deria (paresthesia, somatalgia, senestopathy, gangguan skema badan viseral, fenomena depersonalisasi dan derealisasi). Secara objektif, terdapat perubahan nada otot, anisoreflexia, gangguan kepekaan kesakitan pada jenis mosaik tambal sulam dan pseudo-radikular, gangguan penderitaan deria gangguan.
Kursus klinikal disregulasi autonomi pasca-trauma boleh menjadi relatif kekal atau paroxysmal. Secara umum, manifestasi mereka tidak stabil dan berubah-ubah, ia timbul, bertambah buruk, atau berubah sehubungan dengan tekanan fizikal dan emosi, turun naik meteorologi yang ketara, berkala harian, perubahan irama bermusim, serta di bawah pengaruh penyakit berjangkit dan somatik yang berlanjutan, gangguan tidur, kitaran haid, dll..d.
Keadaan paroxysmal (krisis) boleh berbeza arah. Dengan paroxysms sympathoadrenal, antara manifestasi klinikal, sakit kepala yang sengit, ketidakselesaan di kawasan jantung, berdebar-debar, dan peningkatan tekanan darah; pemutihan kulit, gegaran seperti sejuk, poliuria.
Dengan orientasi paroxysms vagoinsular (parasympathetic), pesakit mengadu rasa berat di kepala, kelemahan umum, pening, ketakutan; bradikardia, hipotensi arteri, hiperhidrosis, disuria diperhatikan. Dalam kebanyakan kes, paroxysms adalah jenis campuran dan, oleh itu, manifestasi klinikalnya bersifat gabungan. Wajib untuk disregulasi autonomi pasca trauma adalah gangguan nada autonomi, kereaktifan autonomi, sokongan aktiviti autonomi.
Pendekatan konseptual terhadap rawatan setara dengan pendekatan falsafah, kerana ia merangkumi keseluruhan masalah, dengan mempertimbangkan semua mekanisme pendorong penyakit dan pemulihan, patogenesis dan sanogenesis, kaedah dan teknologi pembedahan dan, tentu saja, hasilnya. Mari kita bentangkan yang dikembangkan di Institut Bedah Saraf yang dinamakan N.N. Konsep Burdenko berkaitan dengan patologi pembedahan pasca trauma yang terkemuka.
Fistula arterio-sinus pasca trauma (1315 kes).
Hematoma subdural kronik (427 kes).
Hidrosefalus pasca trauma (186 kes).
Lecorrhea basal jangka panjang selepas trauma (248 pemerhatian).
Kecacatan tengkorak (1523 pemerhatian).
L. B. Likhterman, A.A. Potapov, V.A. Klevno, A.D. Kravchuk, V.A. Okhlopkov