Cerebellar ataxia: gejala dan rawatan

Trauma

Cerebellar ataxia adalah sindrom yang berlaku apabila struktur khas otak, yang disebut cerebellum, atau hubungannya dengan bahagian lain dari sistem saraf rosak. Ataxia cerebellar sangat biasa dan boleh disebabkan oleh pelbagai keadaan. Manifestasi utamanya adalah gangguan koordinasi pergerakan, kelancaran dan perkadarannya, ketidakseimbangan dan menjaga postur badan. Beberapa tanda ataksia cerebellar dapat dilihat dengan mata kasar walaupun oleh orang yang tidak mendapat pendidikan perubatan, sementara yang lain dikesan menggunakan ujian khas. Rawatan ataxia cerebellar sangat bergantung kepada penyebab kejadiannya, pada penyakit, akibatnya. Anda akan mengetahui tentang apa yang boleh menyebabkan ataksia serebelum, gejala apa yang menampakkan dirinya dan bagaimana menanganinya dengan membaca artikel ini..

Cerebellum adalah bahagian otak yang terletak di fossa posterior di bawah dan di belakang bahagian utama otak. Cerebellum terdiri daripada dua hemisfera dan cacing, bahagian tengah, yang menyatukan hemisfera bersama. Berat purata otak kecil ialah 135 g, dan ukurannya 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, tetapi walaupun terdapat parameter kecil, fungsinya sangat penting. Tidak seorang pun dari kita memikirkan otot mana yang perlu diketatkan agar, misalnya, hanya duduk atau berdiri, mengambil sudu di tangan kita. Nampaknya ia berlaku secara automatik, anda hanya perlu. Namun, sebenarnya, untuk melakukan tindakan motor sederhana seperti itu, diperlukan kerja terkoordinasi dan serentak dari banyak otot, yang dapat dilakukan hanya dengan fungsi otak kecil yang aktif..

Fungsi utama otak kecil adalah:

  • mengekalkan dan mengagihkan semula nada otot untuk menjaga keseimbangan badan;
  • koordinasi pergerakan dalam bentuk ketepatan, kelancaran dan perkadarannya;
  • pemeliharaan dan pengagihan semula nada otot pada otot sinergistik (melakukan pergerakan yang sama) dan otot antagonis (melakukan pergerakan pelbagai arah). Sebagai contoh, untuk membengkokkan kaki, anda mesti mengetatkan flexor dan melonggarkan ekstensor secara serentak;
  • perbelanjaan tenaga ekonomi dalam bentuk pengecutan otot minimum yang diperlukan untuk melakukan jenis pekerjaan tertentu;
  • penyertaan dalam proses pembelajaran motor (misalnya, pembentukan kemahiran profesional yang berkaitan dengan penguncupan otot tertentu).

Sekiranya otak kecil sihat, maka semua fungsi ini dapat dilakukan oleh kita, tanpa memerlukan proses berfikir. Sekiranya bahagian otak kecil atau hubungannya dengan struktur lain terjejas, maka prestasi fungsi-fungsi ini menjadi sukar, dan kadang-kadang mustahil. Ini adalah ketika disebut ataxia cerebellar..

Spektrum patologi neurologi dengan tanda-tanda ataksia cerebellar sangat pelbagai. Ataksia cerebellar boleh disebabkan oleh:

  • gangguan peredaran serebrum di lembangan vertebro-basilar (strok iskemik dan hemoragik, serangan iskemia sementara, ensefalopati diskirkulasi);
  • sklerosis berbilang;
  • tumor dari sudut cerebellum dan cerebellar;
  • kecederaan otak traumatik dengan kerosakan pada otak kecil dan hubungannya;
  • meningitis, meningoencephalitis;
  • penyakit degeneratif dan anomali sistem saraf dengan kerosakan pada otak kecil dan hubungannya (ataxia Friedreich, anomali Arnold-Chiari, dan lain-lain);
  • keracunan dan kerosakan metabolik (contohnya, penggunaan alkohol dan ubat-ubatan, keracunan plumbum, diabetes mellitus, dan sebagainya);
  • overdosis antikonvulsan;
  • kekurangan vitamin B12;
  • hidrosefalus obstruktif.

Simptom ataxia serebellar

Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan dua jenis ataksia cerebellar: statik (statik-lokomotor) dan dinamik. Ataksia cerebellar statik berkembang dengan kerosakan pada vermis cerebellar, dan dinamik - dengan patologi hemisfera cerebellar dan hubungannya. Setiap jenis ataxia mempunyai ciri tersendiri. Ataksia cerebellar dalam bentuk apa pun dicirikan oleh penurunan nada otot..

Ataksia lokomotor statik

Ataxia cerebellar jenis ini dicirikan oleh pelanggaran fungsi antigraviti cerebellum. Akibatnya, berdiri dan berjalan menjadi terlalu banyak tekanan pada badan. Gejala ataksia statik-lokomotor mungkin termasuk:

  • ketidakupayaan untuk berdiri tegak dalam kedudukan "tumit dan jari kaki bersama";
  • jatuh ke hadapan, ke belakang, atau bergerak ke sisi;
  • pesakit boleh menahan hanya dengan kakinya lebar dan mengimbangkan dengan tangannya;
  • berjalan goyah (seperti mabuk);
  • semasa memusingkan pesakit "tergelincir" ke sisi, dan dia mungkin jatuh.

Beberapa ujian mudah digunakan untuk mengesan ataksia statik-lokomotor. Berikut adalah beberapa daripadanya:

  • berdiri di Romberg berpose. Posenya adalah seperti berikut: jari kaki dan tumit disatukan, lengan dilanjutkan ke depan hingga mendatar, telapak tangan menghadap ke bawah dengan jari-jari kaki tersebar lebar. Pertama, pesakit ditawarkan untuk berdiri dengan mata terbuka, dan kemudian dengan mata tertutup. Dengan ataksia statik-lokomotor, pesakit tidak stabil baik dengan mata terbuka dan juga dengan mata tertutup. Sekiranya tidak ada penyimpangan pada kedudukan Romberg, maka pesakit ditawarkan untuk berdiri dalam posisi Romberg yang rumit, ketika satu kaki mesti diletakkan di depan yang lain sehingga tumit menyentuh jari kaki (mempertahankan posisi stabil seperti itu hanya mungkin jika tidak ada patologi dari otak kecil);
  • pesakit ditawarkan untuk berjalan di sepanjang garis lurus bersyarat. Dengan ataksia statik-lokomotor, ini tidak mungkin berlaku, pesakit pasti akan menyimpang ke satu arah atau ke arah lain, melebarkan kakinya dengan lebar, dan mungkin juga jatuh. Mereka juga diminta berhenti secara tiba-tiba dan berpusing 90 ° ke kiri atau kanan (dengan ataxia, orang itu akan jatuh);
  • pesakit ditawarkan untuk menjadi seperti langkah sampingan. Cara berjalan seperti ataksia lokomotor statik menjadi seperti menari, badan tertinggal di belakang anggota badan;
  • ujian "bintang" atau Panov. Ujian ini membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran dengan ataksia statik-lokomotor ringan. Tekniknya adalah seperti berikut: pesakit harus berturut-turut mengambil tiga langkah ke depan dalam garis lurus, dan kemudian tiga langkah ke belakang, juga dalam garis lurus. Pertama, ujian dijalankan dengan galz terbuka, dan kemudian dengan ujian tertutup. Sekiranya dengan mata terbuka pesakit lebih kurang dapat melakukan ujian ini, maka dengan mata tertutup ia pasti akan berpusing (tidak ada garis lurus yang keluar).

Selain gangguan berjalan dan berjalan, ataksia statik-lokomotor menampakkan dirinya sebagai pelanggaran penguncupan otot yang terkoordinasi ketika melakukan pelbagai pergerakan. Dalam perubatan, ini disebut asynergy cerebellar. Beberapa sampel juga digunakan untuk mengenal pasti mereka:

  • pesakit diminta untuk duduk secara tiba-tiba dari kedudukan yang rawan dengan tangannya disilangkan di dadanya. Biasanya, pada masa yang sama, otot-otot batang dan kumpulan posterior otot paha berkontraksi secara serentak, seseorang berjaya duduk. Dengan ataksia statik-lokomotor, penguncupan segerak kedua-dua kumpulan otot menjadi mustahil, akibatnya tidak mungkin duduk tanpa bantuan tangan, pesakit jatuh kembali dan pada masa yang sama satu kaki naik. Inilah yang disebut asynergy Babinsky dalam kedudukan terlentang;
  • Sinergi Babinsky dalam posisi berdiri adalah seperti berikut: dalam keadaan berdiri, pesakit diminta untuk membongkok, melemparkan kepalanya ke belakang. Biasanya, untuk ini, seseorang harus sedikit membengkokkan lutut dan meluruskan sendi pinggul. Dengan ataksia-lokomotor statik, tidak ada lenturan atau pemanjangan pada sendi yang sepadan, dan percubaan membengkok berakhir pada musim gugur;
  • ujian Ozhekhovsky. Doktor mengulurkan tangan, telapak tangan ke atas, dan mengajak pesakit yang berdiri atau duduk untuk bersandar dengan telapak tangannya. Kemudian doktor tiba-tiba meletakkan tangannya ke bawah. Biasanya, pengecutan otot yang tidak disengajakan dengan cepat pada pesakit menyumbang kepada fakta bahawa dia menyimpang ke belakang atau tidak bergerak. Seorang pesakit dengan ataksia statik-lokomotor tidak akan dapat melakukan ini - dia akan jatuh ke hadapan;
  • fenomena ketiadaan kejutan terbalik (ujian positif Stuart-Holmes). Pesakit ditawarkan untuk menekuk lengan pada siku dengan paksa, dan doktor menolak ini, dan kemudian tiba-tiba menghentikan penentangan. Dengan ataksia statik-lokomotor, tangan pesakit dilemparkan ke belakang dengan kuat dan memukul dada pesakit.

Ataksia cerebellar dinamik

Secara umum, intinya adalah pelanggaran kelicinan dan perkadaran, ketepatan dan ketangkasan pergerakan. Ia boleh bersifat dua hala (dengan kerosakan pada kedua belahan otak kecil) dan unilateral (dengan patologi satu hemisfera otak kecil). Ataksia dinamik unilateral jauh lebih biasa.

Sebilangan gejala ataksia cerebellar dinamik bertindih dengan yang terdapat pada ataksia statik-lokomotor. Jadi, sebagai contoh, ini menyangkut adanya asynergies cerebellar (asynergy Babinsky berbaring dan berdiri, ujian Ozhekhovsky dan Stuart-Holmes). Hanya ada sedikit perbezaan: kerana ataksia cerebellar dinamik dikaitkan dengan kerosakan pada hemisfera cerebellar, ujian ini mendominasi bahagian lesi (contohnya, jika hemisfera cerebellar kiri terjejas, "masalah" akan berlaku pada anggota badan kiri dan sebaliknya).

Juga, ataksia cerebellar dinamik menampakkan dirinya:

  • gegaran yang disengajakan (gegaran) pada anggota badan. Ini adalah nama untuk jitter yang berlaku atau meningkat menjelang akhir pergerakan yang sedang dilakukan. Pada waktu rehat, gegaran tidak diperhatikan. Sebagai contoh, jika anda meminta pesakit untuk mengambil bolpoin dari meja, pergerakan pada mulanya akan menjadi normal, dan pada saat anda mengambil pen tersebut secara langsung, jari anda akan gemetar;
  • rindu dan rindu. Fenomena ini adalah hasil pengecutan otot yang tidak seimbang: sebagai contoh, fleksor menguncup lebih daripada yang diperlukan untuk melakukan pergerakan tertentu, dan ekstensor tidak berehat dengan betul. Akibatnya, menjadi sukar untuk melakukan tindakan yang paling biasa: bawa sudu ke mulut anda, butang ke atas, renda kasut, cukur, dan sebagainya;
  • pelanggaran tulisan tangan. Ataxia dinamik dicirikan oleh huruf besar dan tidak rata, arah zigzag yang ditulis;
  • melafazkan ucapan. Istilah ini bermaksud pertuturan yang berselang-seli dan tersentak, pembahagian frasa menjadi pecahan yang terpisah. Ucapan pesakit kelihatan seolah-olah dia bercakap dari latar belakang dengan beberapa slogan;
  • nystagmus. Nystagmus adalah gegaran bola mata yang tidak disengajakan. Sebenarnya, ini adalah hasil dari ketidakteraturan pengecutan otot mata. Mata kelihatan berkedut, ini sangat ketara ketika melihat ke sisi;
  • adiadochokinesis. Adiadochokinesis adalah gangguan pergerakan patologi yang berlaku semasa pengulangan cepat pergerakan pelbagai arah. Contohnya, jika anda meminta pesakit dengan cepat memusingkan tapak tangannya ke paksinya (seolah-olah memutar bola lampu), maka dengan ataksia dinamik, tangan yang terkena akan melakukannya dengan lebih perlahan dan canggung berbanding dengan yang sihat;
  • sifat pendulum refleks lutut. Biasanya, pukulan dengan tukul neurologi di bawah patela menyebabkan pergerakan satu kaki pada satu darjah atau yang lain. Pada ataksia cerebellar dinamik, kaki berayun beberapa kali setelah satu pukulan (iaitu, kaki berayun seperti pendulum).

Untuk mengenal pasti ataksia dinamik, adalah kebiasaan menggunakan sejumlah ujian, kerana tahap keparahannya tidak selalu mencapai had yang signifikan dan dapat dilihat dengan segera. Dengan lesi cerebellum yang minimum, ia hanya dapat dikesan dengan ujian:

  • ujian jari. Dengan lengan dilanjutkan dan dinaikkan ke paras mendatar dengan sedikit penculikan ke sisi dengan terbuka, dan kemudian dengan mata tertutup, minta pesakit memukul hidung dengan hujung jari telunjuk. Sekiranya seseorang itu sihat, dia dapat melakukan ini tanpa banyak kesukaran. Dengan ataksia cerebellar dinamik, jari telunjuk hilang; ketika menghampiri hidung, gegaran yang disengajakan muncul;
  • ujian jari jemari. Dengan mata tertutup, pesakit diminta memukul hujung jari telunjuk tangan yang sedikit jarak antara satu sama lain. Begitu juga dengan ujian sebelumnya, di hadapan ataksia dinamik, tidak ada serangan berlaku; kegelisahan dapat diperhatikan;
  • ujian tukul jari. Doktor menggerakkan malleus neurologi di depan mata pesakit, dan dia harus memukul jari telunjuknya tepat di gusi malleus;
  • uji dengan tukul A.G. Panova. Pesakit diberi tukul neurologi di satu tangan dan ditawarkan dengan jari tangan yang lain untuk memukul tukul secara bergantian dan cepat dengan bahagian sempit (pemegang), kemudian dengan lebar (jalur elastik);
  • ujian lutut calcaneal. Ia dilakukan dalam keadaan terlentang. Adalah perlu untuk menaikkan kaki yang diluruskan kira-kira 50-60 °, memukul lutut dengan tumit kaki yang lain dan, sebagaimana mestinya, "memacu" tumit di sepanjang permukaan depan kaki bawah ke kaki. Ujian dijalankan dengan mata terbuka, dan kemudian dengan tertutup;
  • ujian untuk kelebihan dan pergerakan yang tidak seimbang. Pesakit diminta untuk merentangkan tangannya ke hadapan hingga mendatar dengan telapak tangan ke atas, dan kemudian, atas arahan doktor, putar dengan telapak tangan ke bawah, iaitu, untuk membuat putaran jelas sebanyak 180 °. Di hadapan ataksia cerebellar dinamik, salah satu lengan berubah berlebihan, iaitu lebih dari 180 °;
  • ujian untuk diadochokinesis. Pesakit mesti membengkokkan tangannya ke siku dan, seperti dulu, mengambil sebiji epal di tangannya, dan kemudian dia mesti dengan cepat melakukan gerakan memutar dengan tangannya;
  • Fenomena jari Doinikov. Dalam keadaan duduk, tangan pesakit yang santai diletakkan di atas lutut, telapak tangan ke atas. Pada bahagian yang terjejas, lenturan jari dan putaran tangan adalah mungkin kerana ketidakseimbangan nada otot fleksor dan ekstensor.

Sebilangan besar ujian untuk ataksia dinamik disebabkan oleh fakta bahawa ia tidak selalu dikesan dengan hanya satu ujian. Itu semua bergantung pada skala kerosakan pada tisu otak. Oleh itu, untuk analisis yang lebih mendalam, beberapa sampel biasanya dilakukan secara serentak..

Rawatan ataxia serebellar

Tidak ada strategi tunggal untuk merawat ataksia cerebellar. Ini disebabkan oleh sebilangan besar kemungkinan penyebab kejadiannya. Oleh itu, pertama sekali, perlu menetapkan keadaan patologi (contohnya, strok atau sklerosis berganda), yang menyebabkan ataksia serebelum, dan kemudian strategi rawatan sedang dibangun.

Ubat simptomatik yang paling biasa digunakan untuk ataxia cerebellar termasuk:

  • Persediaan kumpulan Betahistin (Betaserk, Vestibo, Westinorm dan lain-lain);
  • nootropik dan antioksidan (Piracetam, Phenotropil, Picamilon, Phenibut, Cytoflavin, Cerebrolysin, Actovegin, Mexidol dan lain-lain);
  • ubat yang meningkatkan aliran darah (Cavinton, Pentoxifylline, Sermion dan lain-lain);
  • Vitamin B dan kompleksnya (Milgamma, Neurobeks dan lain-lain);
  • dana yang mempengaruhi nada otot (Midocalm, Baclofen, Sirdalud);
  • antikonvulsan (Carbamazepine, Pregabalin).

Terapi fizikal dan urut sangat membantu dalam memerangi ataksia cerebellar. Melakukan senaman tertentu membolehkan anda menormalkan nada otot, mengatur penguncupan dan kelonggaran fleksor dan ekstensor, dan juga membantu pesakit untuk menyesuaikan diri dengan keadaan pergerakan baru.

Dalam rawatan ataksia cerebellar, kaedah fisioterapeutik dapat digunakan, khususnya, rangsangan elektrik, hidroterapi (mandi), dan magnetoterapi. Kelas dengan ahli terapi pertuturan akan membantu menormalkan gangguan pertuturan.

Untuk memudahkan proses pergerakan, pesakit dengan manifestasi ataxia cerebellar dianjurkan untuk menggunakan cara tambahan: tongkat, pejalan kaki dan juga kerusi roda.

Sebilangan besarnya, prognosis untuk pemulihan ditentukan oleh penyebab ataksia cerebellar. Oleh itu, dengan adanya tumor cerebellar jinak setelah pembedahan dikeluarkan, pemulihan sepenuhnya mungkin dilakukan. Ataxias cerebellar yang berkaitan dengan gangguan peredaran darah ringan dan trauma craniocerebral, meningitis, meningoencephalitis berjaya dirawat. Penyakit degeneratif, sklerosis berganda kurang responsif terhadap terapi.

Oleh itu, ataksia cerebellar selalu merupakan akibat daripada beberapa jenis penyakit, dan tidak selalu bersifat neurologi. Gejalanya tidak begitu banyak, dan kehadirannya dapat dikesan menggunakan ujian sederhana. Adalah sangat penting untuk menentukan penyebab sebenar ataksia cerebellar untuk menguruskan simptom secepat dan berkesan. Taktik pengurusan pesakit ditentukan berdasarkan kes demi kes.

Neurologist M.M.Sperling bercakap mengenai ataksia:

Ataksia serebelar: sebab, rawatan dan akibatnya

Tubuh manusia mampu melakukan sejumlah besar pergerakan yang berbeza, sambil mengekalkan postur tertentu dan mengawal keseimbangan. Untuk fungsi inilah otak bertanggungjawab - salah satu bahagian otak. Cerebellar ataxia berlaku apabila organ ini terjejas. Mari kita perhatikan lebih dekat apa penyakit itu, apa sebab penampilannya, kaedah rawatan dan prognosisnya.

Penerangan umum mengenai patologi

Serebelum adalah struktur khas otak yang terletak di fossa posterior lobus oksipital dan temporal. Organ melakukan salah satu fungsi utama - ia mengekalkan keseimbangan dan menyelaraskan pergerakan. Ia mengandungi sekitar 50% neuron di otak. Untuk bangun atau duduk, anda perlu menggunakan banyak otot, untuk kerja yang diselaraskan di mana otak kecilnya bertanggungjawab..

Cerebellar ataxia adalah sindrom yang berkaitan dengan gangguan neurologi. Penyakit ini kerap berlaku dan selalu dikaitkan dengan pelbagai kecederaan dan penyakit. Baru-baru ini, pakar paling kerap mendiagnosis bentuk patologi keturunan, dalam kes yang lebih jarang berlaku - diperoleh.

Sebab pembangunan

Penyakit ini adalah kompleks gejala, yang terdiri daripada pelanggaran kemahiran motorik dinamik dan statik seseorang. Bentuk patologi yang diperoleh berkembang dengan adanya faktor berikut:

  • kecederaan kepala;
  • sklerosis berbilang;
  • strok serebrum (iskemia, hipertensi);
  • penyakit virus atau berjangkit;
  • mabuk dengan logam berat;
  • tumor otak;
  • hidrosefalus obstruktif;
  • Sindrom Guillain-Barré;
  • kekurangan vitamin B akut12.

Sindrom yang disenaraikan membawa kepada perkembangan ataksia cerebellar dengan permulaan akut. Penyakit ini, gejala yang mulai muncul dalam beberapa minggu, mengalami permulaan subakut. Sebab utama perkembangan patologi adalah gangguan endokrin, gangguan metabolik, tumor ganas, keracunan toksik.

Ataksia kronik progresif berlaku dengan latar belakang alkoholisme kronik, proses atropik yang mempengaruhi cerebellum.

Jenis penyakit keturunan

Ataksia cerebellar Pierre Marie adalah penyakit keturunan yang dominan. Iaitu, ia berkembang apabila gen yang rosak diterima dari salah seorang ibu bapa. Melangkau generasi sangat jarang berlaku. Ia adalah salah satu bentuk penyakit keturunan. Pelbagai faktor boleh menimbulkan kemunculan tanda-tanda patologi pertama: jangkitan teruk (difteria, salmonellosis, demam kepialu), trauma, kehamilan, mabuk. Muncul selepas 20 tahun.

Gejala penyakit keturunan terus berkembang dan berkembang. Tempoh eksaserbasi dan pengampunan dalam kes seperti itu tidak diperhatikan. Beberapa penyakit boleh mengubah sifat perjalanan patologi, yang sangat merumitkan diagnosis tepat pada masanya.

Ataksia cerebellar keturunan terbahagi kepada beberapa bentuk:

  • Ataksia Friedreich;
  • ataksia kongenital tidak progresif;
  • Atrofi cerebellar Holmes;
  • ataksia spinocerebellar;
  • atrofi cerebellar lewat;
  • Penyakit Machado - Joseph.

Gejala

Patologi dibezakan oleh gejala yang agak spesifik yang segera menarik perhatian. Pesakit melakukan pergerakan menyapu semasa berjalan. Pada masa yang sama, langkah mereka goyah dan tidak pasti. Kaki jarak jauh dan, ketika bergerak, mereka praktikal tidak membengkokkan lutut. Oleh itu, dalam proses pergerakan, pesakit bergerak dari sisi ke sisi (cerebellar gait). Simptomologi terutama dinyatakan ketika pesakit cuba bangun secara tiba-tiba dan mula bergerak.

Perhentian pergerakan yang tidak disengajakan sebelum mencapai tujuan adalah satu lagi gejala patologi. Pesakit dengan ataksia cerebellar tidak dapat melakukan pergerakan yang bertentangan dengan pantas. Semasa cuba berpusing, pesakit "pergi" ke sebelah dan mungkin jatuh. Ucapan Ataxia kehilangan kefasihan, menjadi nyanyian.

Ataksia cerebellar dinamik pada manusia dikaitkan dengan kerosakan pada hemisfera cerebellar. Tanda-tanda utama penyakit ini termasuk gegaran pada anggota badan pada akhir tindakan, gangguan tulisan tangan, pergerakan bola mata yang tidak disengajakan (mengingatkan gemetar), gangguan pergerakan dengan pergerakan pelbagai arah.

Adakah penyakit ini berlaku pada kanak-kanak?

Koordinasi pergerakan yang tidak betul pada kanak-kanak boleh disebabkan oleh kecenderungan genetik, trauma kelahiran, hepatitis, patologi berjangkit, cerebral palsy, dan hernia otak. Dalam amalan pediatrik, terdapat kedua-dua jenis penyakit statik dan dinamik. Cukup bermasalah untuk mendiagnosis ataksia pada tahun pertama kehidupan bayi, kerana dalam tempoh ini, pembentukan kiprah terjadi.

Memerhatikan gejala ciri, anda mesti menunjukkan bayi kepada pakar, menjalani MRI otak. Ini akan membantu untuk mendiagnosis penyakit dan tusukan, di mana cairan yang mengelilingi otak dan saraf tunjang akan diambil. Ataksia otak pada kanak-kanak dengan latar belakang penyakit lain bertindak balas dengan baik terhadap rawatan.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis yang tepat, pakar biasanya hanya memerlukan beberapa ujian mudah. Salah satunya adalah percubaan untuk berdiri di Romberg berpose. Untuk ini, pesakit diminta untuk berdiri sehingga jari kaki dan tumit digerakkan bersama, dan lengan dilanjutkan ke depan dengan telapak tangan diturunkan dan jari terentang. Pose seperti itu diberikan kepada pesakit dengan kesukaran - terdapat ketidakstabilan yang kuat. Dalam versi yang lebih kompleks, pesakit diminta untuk meletakkan satu kaki ke depan sehingga jari kaki menyentuh tumit.

Asynergy Babinsky membantu mengenal pasti sindrom ataksia cerebellar. Dalam keadaan berdiri, pesakit diminta membongkok ke belakang dan membuang kepalanya ke belakang. Biasanya, untuk melakukan tindakan ini, seseorang perlu meluruskan sendi pinggul dan sedikit menekuk lutut. Dengan ataksia otak kecil, percubaan seperti itu berakhir dengan kejatuhan..

Ataksia otak pada manusia. Cara rawatan?

Sekiranya ataksia menampakkan diri sebagai penyakit sekunder, rawatan harus dimulakan dengan penghapusan penyakit yang mendasari. Dalam proses berjangkit dan keradangan, terapi antibakteria dan antivirus diperlukan. Sekiranya etiologi patologi terletak pada gangguan vaskular, normalisasi peredaran darah akan diperlukan. Untuk ini, ubat-ubatan dari kategori antikoagulan, trombolitik, ubat vasodilatasi, angioprotectors ditetapkan.

Tidak mungkin menyingkirkan sepenuhnya penyakit keturunan dari penyakit ini. Dengan jenis penyakit ini, satu-satunya bantuan adalah terapi metabolik - penggunaan vitamin B, ubat-ubatan berdasarkan ginkgo biloba, nootropik.

Perkara wajib dalam proses rawatan adalah urutan dan latihan fisioterapi. Satu set latihan yang dipilih dengan betul akan membolehkan anda menormalkan keadaan tisu otot, memulihkan nada, dan menyelaraskan pergerakan.

Terapi ubat

Rawatan ataxia cerebellar melibatkan pengambilan wajib dari kategori ubat berikut:

  • relaksan otot (membantu menghilangkan kekejangan otot);
  • nootropics (meningkatkan aktiviti otak);
  • ubat-ubatan yang membantu mengatasi gangguan vestibular;
  • antidepresan;
  • Vitamin B, vitamin C dan PP;
  • antikonvulsan.

Untuk ataksia cerebellar, ubat-ubatan seperti Betaserc, Betagistin, Tagista, Betaver, Westinorm, Phenibut, Piracetam, Cerebrolysin, Mexidol, Sermion, Cavinton digunakan "," Neurobeks "," Milgamma "," Midocalm "," Pregabalin ".

Ubat "Betaserc"

Ubat Perancis "Betaserc" digunakan untuk gangguan alat vestibular dan merupakan pengganti sintetik untuk histamin. Betagestin digunakan sebagai bahan aktif dalam komposisi ubat, bahan yang mampu mengaktifkan reseptor H-1- dan H-3-histamin dari sistem saraf pusat. Komponen mempengaruhi aliran darah, meningkatkan peredaran mikro, menstabilkan tekanan endolitma.

Dengan penggunaan ubat secara berkala, kekerapan pening dikurangkan dengan ketara, dering dan bunyi di telinga berkurang, dan pendengaran pulih. Tempoh kesan terapi ubat adalah dari beberapa minit hingga 24 jam.

Pesakit dewasa boleh mengambil tidak lebih daripada 48 mg betagestine sehari. Dos ubat dibahagikan kepada 3 dos. Dos yang lebih tepat ditentukan oleh pakar secara individu.

Perlu juga diingat bahawa ubat tersebut boleh menyebabkan kesan sampingan: mual, muntah, dispepsia, kembung, sakit kepala yang teruk, reaksi alergi.

Ubat "Tagista"

Analog Rusia Betaserka adalah Tagista, yang berbeza dengan yang asli hanya dari segi kos. Harga pengganti ialah 80-90 rubel setiap bungkusan. Walaupun produk yang diimport akan dikenakan biaya pembeli 640-690 rubel.

Ubat ini sering diresepkan untuk ataxia cerebellar. Rawatan dijalankan hanya di bawah pengawasan pakar. Tablet boleh didapati dalam dos betahistin 8, 16 dan 24 mg.

Petunjuk untuk pelantikan "Tagista" adalah keadaan patologi seperti sindrom Meniere, pening vestibular, neuritis vestibular, tetes telinga dalam. Dilarang menggunakan ubat untuk pheochromocytoma, hipersensitiviti terhadap komponen dalam komposisi. Jangan menetapkan ubat untuk kanak-kanak di bawah 18 tahun.

Bergantung pada keparahan keadaan, tablet "Tagista" boleh diresepkan 1-2 pcs. (pada dos 8 mg) tiga kali sehari. Peningkatan keadaan diperhatikan selepas dos pertama ubat.

"Phenibut" untuk ataksia otak kecil

Ubat dari kategori nootropik boleh mempengaruhi fungsi otak yang lebih tinggi dan meningkatkan daya tahannya terhadap pengaruh faktor luaran negatif. Mereka merangsang otak untuk meningkatkan prestasi mental dan ingatan.

Salah satu wakil kumpulan nootropik yang berkesan adalah ubat "Phenibut". Dengan strukturnya, ubat tersebut merupakan turunan dari asid gamma-aminobutyric.

Ubat ini mempunyai kesan pembetulan pada fungsi kortikal otak yang terganggu, menghilangkan gejala asthenia fizikal dan mental, mempunyai sifat antidepresan, mempunyai kesan positif pada ingatan, dan mengurangkan peningkatan kegembiraan emosi.

Dianjurkan untuk mengambil ubat untuk pening yang disebabkan oleh ataksia serebelum, kecederaan tengkorak, patologi berjangkit. Petunjuk untuk menetapkan adalah patologi seperti gangguan ingatan, gangguan kecemasan, insomnia, sindrom Meniere, ketergantungan alkohol, peningkatan kegelisahan.

Ubat harus diambil dalam jangka panjang untuk mencapai dinamika positif. Dos ubat harian untuk orang dewasa ialah 0.75-1.5 g.

Akibat penyakit dan pencegahan

Rawatan ataxia cerebellar akan berjaya hanya jika penyebab sebenar perkembangan penyakit itu dapat ditentukan dengan betul. Adalah mungkin untuk menyembuhkan penyakit ini hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku. Selalunya, pesakit mempunyai gejala ciri penyakit ini, yang secara berkala bertambah buruk. Dalam kes di mana mungkin untuk memulakan terapi untuk penyakit yang mendasari tepat pada masanya, prognosisnya akan menjadi positif mungkin. Umur pesakit, kesihatan umum dan bentuk manifestasi ataksia cerebellar mempunyai pengaruh yang signifikan..

Tidak ada profilaksis khusus terhadap perkembangan ataksia. Pakar mengesyorkan rawatan patologi berjangkit dan virus yang tepat pada masanya, vaksinasi terhadap penyakit serius, pemantauan kelenjar tiroid dan sistem kardiovaskular. Sebelum merancang kehamilan, anda mesti berjumpa pakar genetik sekiranya terdapat kes penyakit seperti ini dalam keluarga.

Ataksia otak kecil

Ataxia adalah istilah yang merujuk kepada pelbagai gangguan pergerakan, ataxia cerebellar adalah gangguan pergerakan yang terjadi akibat kerosakan pada cerebellum, kerana otak adalah otak yang bertanggungjawab untuk keseimbangan, koordinasi pergerakan dan nada otot.

Selain cerebellar, terdapat juga ataxia dan vestibular sensitif, ia disebabkan oleh kerosakan pada bahagian otak yang lain..

Sebab-sebabnya

Biasanya, pergerakan sukarela dijamin dengan koordinasi yang tepat antara otot sinergis dan antagonis. Interaksi di antara mereka dikendalikan oleh otak kecil, yang mempunyai hubungan dengan semua struktur sistem saraf pusat yang terlibat dalam fungsi motor. Cerebellum boleh disebut pusat koordinasi pergerakan utama, ia menerima maklumat dari struktur otak dan memastikan penyegerakan dan ketepatan kontraksi otot, juga memproses maklumat mengenai pergerakan tubuh di angkasa. Ini memastikan ketepatan dan kelancaran pergerakan sukarela. Apabila cerebellum rosak, pengecutan otot dari kumpulan yang berlainan menjadi tidak segerak, yang ditunjukkan oleh ataksia.

Penyebab kerosakan pada otak kecil boleh menjadi seperti berikut:

  • pelanggaran akut peredaran serebrum (strok), yang mempengaruhi cerebellum;
  • kecederaan otak trauma;
  • cerebellitis berjangkit, termasuk asal parasit;
  • abses cerebellar;
  • keracunan akut dan kronik, termasuk ubat (antikonvulsan, hipnotik, anxiolytics, antipsikotik, ubat bismut, ubat kemoterapi, dll);
  • alkoholisme;
  • kekurangan vitamin B1, B12, E;
  • panas terik;
  • hipoglikemia;
  • hipotiroidisme;
  • sklerosis berbilang;
  • Anomali Arnold-Chiari;
  • kanalopati (penyakit yang disebabkan oleh kecacatan yang ditentukan secara genetik pada saluran ion);
  • penyakit genetik (ataxia Friedreich);
  • penyakit prion;
  • tumor (terutamanya sering mempengaruhi medulloblastoma cerebellum, schwannoma cerebellopontine dan hemangioblastoma);
  • degenerasi paraneoplastik dari cerebellum (lesi neoplastik sekunder dari cerebellum);
  • Sindrom Hakimi-Adams (hidrosefalus normotensif);
  • ensefalomiopati mitokondria (penyakit Leigh, sindrom MELAS, dll.);
  • ataksia degeneratif idiopatik kerana penyakit neurodegeneratif (atrofi cerebellar korteks parenkim, atrofi pelbagai sistem, ataksia cerebellar Pierre-Marie keturunan);
  • gangguan metabolik keturunan dan genetik (aciduria, penyakit Hartnup, penyakit Gaucher jenis 3, penyakit Tay-Sachs, penyakit Refsum, dll.).

Bentuk ataksia cerebellar

Bahagian otak yang berlainan (cacing dan hemisfera) bertanggungjawab untuk pelbagai jenis pergerakan; sesuai dengan lesi utama struktur anatomi organ tertentu, dua bentuk patologi dibezakan:

  • dinamik - disebabkan oleh kerosakan pada hemisfera, yang dicirikan oleh diskoordinasi pergerakan pada anggota badan;
  • statik-lokomotor - disebabkan oleh kerosakan pada cacing, akibatnya, gaya berjalan terganggu dan kestabilan menderita.

Di samping itu, ataxia cerebellar boleh:

  • akut - disebabkan oleh penyebab akut, contohnya, strok atau kecederaan otak traumatik;
  • kronik - disebabkan oleh lesi cerebellum jangka panjang, misalnya, dalam alkoholisme kronik.

Dengan sifat pengedaran:

  • umum - semua pergerakan sukarela dilanggar;
  • terpencil - beberapa jenis pergerakan terganggu, contohnya berjalan, bercakap, pergerakan tangan.

Juga, ataxia adalah sepihak dan dua hala..

Simptom ataxia serebellar

Manifestasi ataxia cerebellar bergantung pada struktur cerebellum mana yang rosak..

Apabila cacing itu rosak, kemampuan untuk mengekalkan kedudukan badan yang stabil terganggu, pesakit bergoyang dalam keadaan berdiri, untuk kestabilan dia harus mengimbangkan dengan tangannya, melebarkan kakinya dengan lebar, jika tidak, dia mungkin jatuh ke belakang. Gait menyerupai kiprah orang yang mabuk, tidak pasti, pesakit sangat tidak stabil ketika menikung, dia terhuyung-hayang, badan diluruskan tajam, kaki diangkat terlalu tinggi ketika berjalan.

Sekiranya hemisfera terjejas, gangguan berjalan, kedudukan badan yang tidak stabil juga dapat diperhatikan, sementara pesakit "jatuh" di sisi lesi. Manifestasi utama adalah pergerakan anggota badan yang canggung dan tidak koheren, yang menghalangi pelaksanaan tindakan tepat..

Ataksia ringan diperiksa menggunakan ujian fungsional, dan ketara sekali kadang-kadang tidak membenarkan seseorang berjalan sama sekali, dan dalam beberapa kes dia tidak boleh berdiri atau bahkan duduk.

Dengan perkembangan keadaan, disfagia (gangguan menelan) dan dysarthria (gangguan ucapan) bergabung dengan gangguan yang dijelaskan.

Tanda-tanda ataksia disertai dengan gejala khas penyakit yang mendasari.

Diagnostik

Apabila gejala ataksia muncul, pesakit menjalani pemeriksaan neurologi. Ia tidak hanya memerlukan pengesahan mengenai sifat patologi otak kecil, tetapi juga pengenalpastian keadaan yang menyebabkan perkembangannya.

Sekiranya terdapat gejala yang tidak dapat dinyatakan, ujian koordinasi (fungsional) dilakukan, contohnya:

Pemeriksaan reaksi sokongan

Pesakit diminta berdiri dengan kaki digerakkan. Sukar untuk mengekalkan kedudukan ini semasa ataksia, pesakit akan terhuyung-huyung, kehilangan kestabilan.

Memeriksa kestabilan dalam kedudukan Romberg

Pesakit diminta berdiri dengan kedua kaki dengan erat, kepala diangkat dan lengan dilanjutkan ke hadapan. Ataxia ditunjukkan oleh kedudukan badan yang tidak stabil, pesakit mula bergoyang dan mungkin jatuh.

Menguji kestabilan dalam kedudukan Romberg yang peka (rumit)

Pesakit diminta berdiri sedemikian rupa sehingga jari kaki satu kaki terletak pada tumit kaki yang lain, sambil sedikit mengangkat kepalanya dan memanjangkan lengannya. Dengan ataxia, dia tidak akan dapat mengekalkan kestabilan walaupun dalam masa yang singkat..

Uji reaksi lompat

Biasanya, jika seseorang yang berdiri dengan kaki yang digerakkan diancam jatuh ke sisi, kaki di sebelah ini bergerak ke arah jatuh, dan kaki yang lain turun dari lantai. Di ataxia, doktor berdiri di belakang pesakit dan, menahannya untuk insurans, mendorongnya ke samping. Pada ataksia, walaupun tekanan kecil akan menyebabkan kejatuhan, ini adalah gejala positif yang disebut positif.

Dengan ataksia yang disahkan, lantik:

  • kajian neuroimaging: CT (komputasi tomografi otak), MRI (pengimejan resonans magnetik otak);
  • kajian neurofisiologi: elektroneuromiografi, kaedah berpotensi membangkitkan.

Dengan menggunakan kaedah ini, perubahan fungsi dan struktur dalam sistem saraf pusat dan periferi ditentukan.

Sekiranya disyaki penyakit ataktik keturunan, analisis DNA pesakit dilakukan. Sekiranya perlu, pesakit atau saudara-saudaranya dirujuk untuk kaunseling genetik perubatan. Sekiranya ada sebab untuk mengesyaki patologi keturunan pada janin, analisis DNA pranatal dilakukan.

Pencarian menyeluruh mengenai penyebab ataksia boleh merangkumi pelbagai kajian, termasuk teknik pencitraan (mencari tumor), ujian darah untuk hormon (mencari gangguan endokrin), kajian biokimia (mencari gangguan metabolik), analisis toksikologi (mencari kemungkinan keracunan), dll boleh dirujuk untuk berunding dengan pakar berkaitan - pakar kardiologi, ahli endokrinologi, pakar bedah saraf dan lain-lain.

Rawatan ataxia serebellar

Taktik terapeutik bergantung pada penyebab yang menyebabkan ataksia, usaha bertujuan untuk merawat penyakit yang mendasari. Sebagai contoh, jika penyebab patologi adalah tumor yang dapat dikendalikan, rawatannya akan dilakukan pembedahan, dan jika tidak dapat disembuhkan, kemoterapi atau radioterapi, jika alasannya adalah hipovitaminosis, terapi vitamin diresepkan, rawatan kecederaan otak traumatik dilakukan mengikut skema yang diadopsi untuk jenis kecederaan ini, dan terapi multiple sclerosis adalah dalam mengambil ubat imunomodulator. Dalam kes seperti itu, rawatan penyakit yang mendasari biasanya mencukupi agar gejala ataxia cerebellar hilang sepenuhnya atau sekurang-kurangnya berhenti berkembang dan berkurang..

Terdapat maklumat dalam literatur mengenai keberhasilan penggunaan beberapa ubat (pregabalin, amantadine, faktor pembebasan tirotropin, buspirone, L-5-hydroxytryptophan) untuk ataksia etiologi degeneratif, namun, kajian klinikal yang dapat mengesahkan maklumat ini belum dilakukan. Terdapat juga bukti keberkesanan inosiazide dan sejumlah anticonvulsants (carbamazepine, clonazepam, topiramate) pada ataxia cerebellar, tetapi data ini perlu disahkan dan disahkan..

Pada masa ini, penyelidikan saintifik sedang dijalankan mengenai rawatan ataksia keturunan dengan kaedah terapi sel dan gen, kawasan ini dianggarkan sebagai yang paling menjanjikan dalam menyelesaikan masalah ini.

Fisioterapi

Ini adalah salah satu kaedah utama rawatan dan pemulihan bagi pesakit dengan ataksia cerebellar. Fisioterapi dapat meningkatkan koordinasi, menyokong fungsi motor, dan mencegah perkembangan atrofi otot dan kontraksi. Program yang kompleks telah dikembangkan, termasuk latihan yang bertujuan untuk memulihkan maklum balas, latihan khas untuk melatih fungsi serebelar (kaedah Frenkel), pelepasan otot proprioceptif (PMF, fasilitasi otot proprioceptif).

Kesan yang paling besar dapat dicapai dengan penggunaan gabungan ubat dan terapi fizikal.

Pencegahan

Pencegahan ataksia cerebellar terdiri daripada mencegah keadaan yang menyebabkannya, bila mungkin. Contohnya, penolakan penyalahgunaan alkohol, penggunaan topi keledar ketika melakukan latihan dengan kecederaan kranial, rawatan penyakit somatik tepat pada masanya. Kaunseling genetik perubatan adalah ukuran untuk pencegahan penyakit ataktik keturunan.

Akibat dan komplikasi

Dengan ataksia cerebellar progresif, atrofi otot, kontraksi dan, akhirnya, kecacatan dapat berkembang. Di samping itu, keadaan ini menyebabkan ketidakselarasan sosial pesakit. Dengan rawatan yang berjaya, prognosis agak baik - biasanya tidak mungkin untuk menghilangkan gejala ataktik sepenuhnya, tetapi mungkin untuk mengurangkannya secara signifikan dan mengekalkan kualiti hidup pada tahap yang dapat diterima.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video mengenai topik artikel.

Diagnosis pembezaan sensitif - ataksia statik-lokomotor-dinamik dan kortikal.

Ataxia - gangguan koordinasi pergerakan yang berkaitan dengan pergerakannya

janggal dan tidak seimbang. Biasanya, penyelarasan pergerakan dilakukan

aktiviti terkoordinasi secara automatik sejumlah formasi sistem saraf:

KGM, cerebellum, laluan sensitiviti mendalam (otot-artikular) dan alat vestibular. Bezakan antara: sensitif, lokomotor statik, ataksia dinamik dan kortikal.

Ataksia sensitif disebabkan oleh penurunan kepekaan mendalam dengan

kehilangan impuls aferen yang bergerak di sepanjang saraf posterior saraf tunjang

otak. Di bawah kawalan penglihatan, pergerakan diperbaiki. Dengan mata tertutup

ataksia sensitif meningkat.

Ataksia statik dan lokomotor statik ditunjukkan oleh pelanggaran kiprah pesakit. Dia menjadi goyah, sementara kakinya terpisah jauh. Pesakit juga tidak boleh berdiri tegak. Semasa berjalan, pesakit menyimpang ke arah di mana lesi berada. Ataksia statik dan lokomotor statik juga dikesan menggunakan beberapa ujian (ujian Romberg, ujian dismetria dan hipermetria, ujian adiadochokinesis, tulisan tangan)

Ataxia dinamik dicirikan oleh ketidakseimbangan ketika melakukan pergerakan, terutama dengan bantuan anggota atas. (ujian jari-jari, ujian lutut calcaneal).

Ataxia kortikal adalah gangguan berjalan dan koordinasi pergerakan. Ia berlaku apabila fungsi korteks anterior lobus frontal terganggu. Pesakit mengalami ketidakpastian, keteguhan berjalan. Semasa berjalan, tubuhnya menyimpang ke belakang (gejala Henner), dia meletakkan kakinya pada satu garis lurus ("rubah gait"), kadang-kadang ketika dia berjalan, kaki "dikepang".

Kaedah anatomi, fungsi dan penyelidikan, gejala lesi sistem ekstrapiramidal.

Bahagian utama sistem extrapyramidal adalah korteks serebrum, nukleus basal (pallidus, cengkerang nukleus lentikular, nukleus caudate, formasi otak tengah - nukleus merah, zat hitam, dan inti subthalamic Lewis).

Menurut konsep klasik, nisbah optimum aktiviti motor dan keadaan nada otot dikendalikan oleh hierarki struktur saraf: sistem striatal, filogenetik lebih muda (neuron dalam bidang korteks serebral 6, inti caudate, shell), dan filogenetik pallidary lebih tua (inti merah, inti hitam, inti subthalamic Lewis, bola pucat).

Dopamine adalah pengantara penting sistem extrapyramidal berfungsi. Ia terbentuk sebagai hasil transformasi berturut-turut dalam tubuh manusia dan haiwan fenilalanin asid amino. Pembentukan dopamin berlaku terutamanya pada tubuh neuron substansia nigra, dari mana, di sepanjang akson mereka (jalur nigrostriatal), dopamin mencapai neostriatum, khususnya inti kaudate. Nukleus caudate mengandungi sejumlah besar bukan sahaja dopamin, tetapi juga asetilkolin dan asid g-aminobutyric (GABA). Komponen fizikal dan tonik pergerakan bergantung pada nisbah pengantara ini. Dopamine meningkatkan komponen fizikal (pergerakan pantas), asetilkolin dan GABA, komponen tonik (pergerakan perlahan). Sekiranya nisbah persaingan fisiologi normal berubah ke arah dominan dopamin yang ketara, kelajuan pergerakan meningkat, nada otot menurun. Dengan nisbah terbalik, kelajuan pergerakan menurun, nada otot meningkat.

Semiotik gangguan extrapyramidal.

Tanda-tanda utama gangguan extrapyramidal adalah gangguan nada otot (dystonia) dan pergerakan sukarela (hiperkinesis, hipokinesis, akinesis), yang tidak hadir semasa tidur. Dua sindrom klinikal dapat dibezakan. Salah satunya dicirikan oleh gabungan hiperkinesis (pergerakan ganas automatik akibat kontraksi otot yang tidak disengajakan) dan hipotensi otot dan disebabkan oleh kerosakan pada neostriatum. Yang lain adalah gabungan hipokinesis dan hipertensi otot atau kekakuan dan diperhatikan dengan lesi bahagian tengah globus pallidus dan substantia nigra.

Sindrom Akinetic-rigid (sindrom parkinsonisme, sindrom hipokinetik-hipertensi).

Asas biokimia sindrom ini adalah ketidakseimbangan antara dopamin dan asetilkolin dalam nukleus caudate.

Asas kompleks gejala adalah peningkatan nada otot seperti roda gigi. Akibatnya, pesakit mempunyai amimia, pandangan beku, ucapan yang tenang dengan modulasi yang pudar; hipersalivasi, miosis sering diperhatikan. Tulisan tangan (mikrografi) berubah. Terdapat oligokinesia, bradykinesia: sangat sukar bagi pesakit untuk berpindah dari posisi berbaring ke posisi duduk; dari posisi duduk - sukar untuk bangun.

Postur ketika berdiri adalah pelik: belakang dibengkokkan, kepala condong ke dada, lengan dibengkokkan pada siku, tangan berada di sendi pergelangan tangan, kaki berada di sendi lutut, pinggul dan pergelangan kaki. Menggigil berjalan. Ketidakstabilan semasa berjalan diperhatikan. Ciri khas adalah ketiadaan atau penurunan pergerakan mesra fisiologi yang wujud dalam norma dan menyumbang kepada pergerakan asas satu atau lain. Khususnya, pesakit tidak mempunyai tangan yang biasa melambai ketika berjalan.

Sindrom hiperkinetik-hipotonik.

Dengan kehilangan fungsi sistem, aktiviti sistem pallidary disekat, yang ditunjukkan oleh peningkatan aktiviti motor dan penurunan nada otot. Hyperkinesis berkembang, yang berdasarkan gangguan hiperkinetik-hipotonik. Menurut konsep moden, penampilan kompleks gejala ini dikaitkan dengan pengeluaran mediator dopamin yang berlebihan. Dengan peningkatan pengeluaran dopamin, kekurangan relatif asetilkolin dan GABA berkembang.

Jenis hiperkinesis utama adalah seperti berikut:

• Athetosis - pergerakan seperti ulat cacing yang perlahan pada selang waktu di jari dan tangan, di jari kaki. Kadang-kadang athetosis boleh melibatkan otot seluruh badan.

• Kekejangan kilasan (torsion dystonia) - dicirikan oleh hiperextensi, kadang-kadang pergerakan batang seperti corkscrew yang berlaku semasa berjalan.

• Hiperkinesis korea - berbeza dengan athetosis dalam kepantasan berkedut dalam pelbagai kumpulan otot, selalunya di hujung kaki dan muka. Perubahan pergerakan yang cepat adalah ciri. Menyeringai, memukul sering diperhatikan; ucapan terganggu. Pergerakan menjadi menyapu, berlebihan.

• Myoclonus mempunyai ciri yang serupa dengan korea. Berkedut juga sangat cepat, diperhatikan dalam kumpulan otot individu atau otot tunggal. Tidak seperti chorea, myoclonus sering tidak disertai dengan kesan motor yang ketara.

Sindrom ataxia serebelar sebagai gabungan gejala

Kekalahan otak kecil, akibat penyakit ini

Selalunya, sindrom cerebellar adalah akibat penyakit tertentu. Keadaan ini boleh disebabkan oleh:

strok iskemia atau hemoragik, kerosakan pada otak kecil dalam kes ini berlaku kerana pemakanan sel-sel otak yang tidak mencukupi, kerana strok melibatkan emboli dan oklusi arteri;

TBI boleh merosakkan otak kecil

Kecederaan otak traumatik juga dapat menjadi pemangkin perkembangan ataksia akut, kerana kerana trauma, bahagian otak mungkin berada di bawah tekanan dari hematoma yang dihasilkan.

Bahkan gigitan kutu ensefalitis dapat menyebabkan gangguan koordinasi yang serius, yang disebabkan oleh manifestasi sindrom cerebellar dan gangguan yang berkaitan..

Bentuk ataksia cerebellar

Bahagian otak yang berlainan (cacing dan hemisfera) bertanggungjawab untuk pelbagai jenis pergerakan; sesuai dengan lesi utama struktur anatomi organ tertentu, dua bentuk patologi dibezakan:

  • dinamik - disebabkan oleh kerosakan pada hemisfera, yang dicirikan oleh diskoordinasi pergerakan pada anggota badan;
  • statik-lokomotor - disebabkan oleh kerosakan pada cacing, akibatnya, gaya berjalan terganggu dan kestabilan menderita.

Di samping itu, ataxia cerebellar boleh:

  • akut - disebabkan oleh penyebab akut, contohnya, strok atau kecederaan otak traumatik;
  • kronik - disebabkan oleh lesi cerebellum jangka panjang, misalnya, dalam alkoholisme kronik.

Dengan sifat pengedaran:

  • umum - semua pergerakan sukarela dilanggar;
  • terpencil - beberapa jenis pergerakan terganggu, contohnya berjalan, bercakap, pergerakan tangan.

Juga, ataxia adalah sepihak dan dua hala..

Punca lain dari perkembangan gangguan tersebut

Dalam beberapa kes, kerosakan pada otak kecil bukanlah akibatnya, tetapi merupakan gejala. Ini berlaku untuk penyakit onkologi organ dan sistem berikut:

  • paru-paru;
  • otak;
  • ovari;
  • kelenjar limfa.

Dengan ketergantungan alkohol yang berpanjangan, penyalahgunaan zat dan ketagihan dadah, kerosakan pada otak kecil berlaku. Juga, ataxia boleh menjadi penyakit keturunan. Dalam kes ini, terapi mesti dipilih dengan cara yang istimewa..

Apakah otak kecil, fungsi dan strukturnya:

Sebab-sebab bentuk subakut

Ataksia cerebellar akhir subakut sering berlaku sebagai gejala tumor intraserebral yang terletak di kawasan cerebellar. Ini adalah astrocytoma, hemangioblastoma, medulloblastoma, ependymoma. Ia juga dapat berkembang akibat hidrosefalus normotensif, yang timbul berdasarkan pendarahan subarachnoid.

Salah satu sebabnya adalah meningitis, pembedahan otak. Selain itu, bentuk ataksia ini boleh berlaku dengan kekurangan vitamin, overdosis antikonvulsan, gangguan endokrin, misalnya, dengan hiperparatiroidisme atau hipotiroidisme. Ia boleh menjadi sindrom paraneoplastik pada tumor ganas yang dilokalisasikan di luar otak. Ia boleh menjadi barah paru-paru, barah ovari, limfoma bukan Hodgkin, dan beberapa bentuk onkologi lain.

Pemeriksaan dan diagnosis

Doktor anda mungkin melakukan beberapa ujian untuk memeriksa gangguan koordinasi dan pergerakan. Pelanggaran statik dapat langsung menarik perhatian. Orang itu tidak berdiri dengan yakin, tidak sama rata.

Agar tidak jatuh, dia secara refleks meletakkan kakinya di paras bahu dan pada masa yang sama, amplitud ayunan lebar dapat diperhatikan. Batang badan sedikit dilemparkan ke belakang.

Semasa perbualan dengan doktor dalam keadaan berdiri, pesakit mungkin secara tidak sengaja mula seimbang dengan tangannya, kerana dia akan merasakan ketidakseimbangan. Sekiranya anda menggerakkan kaki orang yang sedang berdiri, maka dia akan jatuh, dan dia sendiri tidak akan melihat kejatuhan itu dan tidak akan melembutkannya dengan cara apa pun.

Manifestasi ciri kecederaan cerebellar

Dalam kes yang teruk, terdapat pelanggaran ekspresi wajah. Pesakit memakai topeng. Berkedut mata dan jari secara konvensional akan meninggalkan keraguan bahawa otak kecil terjejas.

Terhadap latar belakang proses patologi di otak, pesakit mungkin melihat kemerosotan penglihatan dan latar belakang emosi yang tertekan. Tekanan psikologi dan kemurungan utama mungkin berlaku. Terhadap latar belakang fenomena ini, penyakit ini hanya akan bertambah buruk..

Untuk diagnosis yang tepat, pakar neurologi akan menetapkan Doppler vaskular dan MRI otak. Ini akan memungkinkan untuk menjelaskan keparahan penyakit dan, dalam beberapa kes, segera menyatakan punca kejadiannya..

Apa yang ditawarkan oleh perubatan moden?

Pakar sempit - pakar neuropatologi - menangani rawatan gangguan fungsi cerebellar. Tugas utamanya adalah untuk menentukan penyebab ataksia dan menghilangkannya. Ujian darah biokimia memungkinkan untuk memastikan atau mengecualikan adanya jangkitan bakteria atau virus. Selaras dengan ini, ubat antivirus yang sesuai, agen antibiotik boleh diresepkan.

Rawatan patologi sistem vaskular akan memerlukan penggunaan angioprotectors. Gangguan cerebellum sering turun-temurun. Dalam kes ini, pesakit akan diberi ubat yang meningkatkan proses metabolik..

Untuk meningkatkan proses trofik di otak, ubat serius seperti Pantogam, Nootropil, Vinpocetine dan lain-lain akan diperlukan.

Pembedahan hanya diperlukan sekiranya terdapat tumor otak ganas yang dapat dikendalikan. Sekiranya penyebab gangguan koordinasi pergerakan adalah keracunan yang teruk, maka penyerap dan penyerap akan diperlukan.

Doktor boleh menetapkan ubat homeopati sebagai tambahan terapi. Dan untuk memulihkan nada otot, disarankan untuk melakukan senaman fisioterapi setiap hari..

Rawatan sendiri penyakit yang kompleks ini mengancam dengan akibat yang serius bagi pesakit. Oleh itu, anda tidak boleh bereksperimen dengan ubat-ubatan dan berharap ubat-ubatan sendiri dapat memberikan hasil yang baik. Hanya pakar neurologi yang cekap yang dapat membuat rawatan kompleks yang betul.

1. Ciri-ciri anatomi 2. Punca patologi 3. Bagaimana sindrom menampakkan dirinya 4. Diagnostik 5. Rawatan

Menetapkan diagnosis neurologi melibatkan bukan sahaja mengenal pasti nosologi penyakit ini, tetapi juga menentukan lokasi kerosakan pada sistem saraf. Dalam banyak cara, diagnosis topikal yang menentukan rawatan dan prognosis penyakit ini. Adalah mungkin untuk menjelaskan penyetempatan lesi jika terdapat kompleks gejala spesifik dalam gambaran klinikal penyakit ini, yang menunjukkan penglibatan struktur otak tertentu dalam proses patologi. Salah satu manifestasi penyakit tersebut, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis topikal, adalah sindrom vestibulo-atactic..

Ciri-ciri anatomi

Kompleks sindrom ataksik terbentuk dengan adanya patologi sistem koordinasi. Struktur serebrum sfera koordinasi merangkumi cerebellum, bahagian vestibular sepasang saraf kranial VIII, sistem striopallidal, serta hubungan antara formasi ini. Sindrom Vestibulo-atactic disebabkan oleh gangguan yang berkaitan dengan penganalisis vestibular cochlear dari alat reseptornya hingga perwakilan kortikal.

Pasangan VIII saraf kranial adalah dua formasi bebas - vestibular (vestibular) dan saraf pendengaran.

  • dengan otak kecil;
  • dengan inti saraf oculomotor;
  • dengan korteks thalamus dan serebrum;
  • dengan pembentukan saraf tunjang;
  • dengan inti kumpulan bulbar saraf kranial;
  • dengan pusat vegetatif.

Oleh kerana hubungan yang begitu luas, alat vestibular mengawal koordinasi pergerakan, mengorientasikan seseorang berbanding kedudukannya di angkasa ketika menggerakkan badan dan kepala.

Bagaimana ia timbul dan disebarkan

Ataxia pada anjing boleh turun temurun jika kedua ibu bapa anak anjing itu adalah pembawa gen yang rosak atau sudah sakit. Gangguan ini juga boleh disebabkan oleh sejumlah penyakit yang merosakkan:

  • cerebellum;
  • radas vestibular;
  • sistem gentian saraf yang melakukan impuls dari otak atau saraf tunjang ke organ motor.

Keturunan anjing berikut lebih mudah terdedah kepada ataksia:

  • bobtail;
  • Terrier Scotland;
  • amstaff;
  • Setter Scotland;
  • Cocker Spaniel;
  • anjing gunung;
  • Kelpie Australia;
  • Border Collie.

Penternak baka ini melakukan ujian genetik pada haiwan kesayangan mereka untuk mengenal pasti pembawa gen sebelum tanda-tanda klinikal penyakit itu muncul. Anjing seperti ini dikecualikan dari pembiakan untuk mengelakkan penyebaran kecacatan..

Punca patologi

  • penyakit keturunan sistem saraf;
  • kecederaan otak trauma;
  • neoplasma;
  • strok hemoragik;
  • jangkitan saraf;
  • keracunan kronik dan akut;
  • penyakit telinga dalam (membentuk sindrom periferal vestibulo-atactic);
  • patologi kongenital neuron penganalisis vestibular.

Kompleks sindrom vestibuloataxic mungkin disebabkan oleh peletakan sel saraf yang salah. Gangguan seperti itu boleh berlaku pada kanak-kanak yang sudah berusia tahun pertama atau muncul kemudian..

Dalam kes ini, penyetempatan kerosakan boleh berbeza dan tidak perlu hanya menyentuh saraf periferi secara langsung. Gangguan vestibular boleh berlaku akibat kecederaan:

  • bahagian dalam telinga;
  • sudut cerebellopontine;
  • batang otak;
  • cerebellum;
  • korteks serebrum.

Anatomi laluan menentukan manifestasi klinikal sindrom vestibulo-atactic. Kekalahan saraf vestibular dan hubungannya didiagnosis dengan adanya:

  • ataxia vestibular (kerana hubungannya dengan cerebellum);
  • nystagmus (kerana komunikasi dengan inti saraf oculomotor);
  • pening dan muntah sistemik (kerana komunikasi dengan saraf bulbar).

Ataksia vestibular ditunjukkan oleh gangguan berjalan dan koordinasi pergerakan, disorientasi di ruang angkasa. Gejalanya bertambah teruk apabila kedudukan kepala berubah. Dalam kes ini, pening (vertigo) bersifat sistemik tertentu. Ia dicirikan oleh sensasi objek yang kelihatan mengelilingi dirinya..

Juga, dengan gangguan vestibular, sindrom cephalgic, tinnitus, kehilangan pendengaran, gangguan tidur, gangguan autonomi dapat dilihat.

Doktor membahagikan patologi penganalisis vestibular kepada beberapa darjah, bergantung kepada seberapa teruk gejala klinikal. Tahap ringan dicirikan pada tahap yang lebih besar oleh keluhan subjektif pesakit. Sindrom vestibulo-atactic sederhana dinyatakan dalam gangguan kiprah, gangguan oculomotor, dan muntah berkala. Sifat patologi penganalisis vestibular yang nyata ditunjukkan oleh manifestasi yang teruk di mana pergerakan dan vertikalisasi bebas hampir mustahil.

Apa itu otak kecil?

Jabatan ini terletak di bawah kawasan oksipital korteks serebrum. Di hadapannya adalah medulla oblongata dan pons varoli. Cerebellum dipanggil cerebellum atau otak kecil. Sebenarnya, dalam strukturnya, ia menyerupai korteks serebrum..

Perkembangannya secara langsung berkaitan dengan kerumitan pergerakan yang dilakukan oleh tubuh. Organ ini paling banyak dikembangkan pada pemangsa. Siput, siput dan organisma parasit mempunyai struktur sederhana dan primitif..

Kerja otak kecil adalah untuk menyelaraskan pergerakan yang kompleks, menjaga keseimbangan dan mengekalkan nada otot. Fungsi serebelar menyerupai sistem ekstrapiramidal. Ini adalah salah satu zon yang berkait rapat dengannya..

  • Kulit kayu;
  • Sistem ekstrapiramidal;
  • Batang otak;
  • Dan bahagian belakangnya.

Serebelum serupa dengan otak besar bukan hanya pada nama. Struktur organ merangkumi dua hemisfera. Di samping itu, struktur Cerebellum digredkan menjadi bahan kelabu dan putih..

Bahan kelabu terletak di luar lobus. Dan pada kedalamannya terdapat lapisan putih yang membentuk inti. Ini adalah struktur berpasangan. Mereka mempunyai fungsi khas mereka sendiri. Dengan nama, sebilangannya serupa dengan inti sistem ekstrapiramidal. Di samping itu, mereka berkait rapat dengan mereka..

Contohnya, inti bergerigi serupa dengan pokok zaitun. Mereka berkongsi serat saraf. Sekiranya kerja mereka terganggu, otot-otot anggota badan akan menderita. Nukleus bola bertanggungjawab untuk fungsi otot di leher dan batang badan. Dan inti khemah melaksanakan fungsi mengawal keseimbangan badan. Ia adalah filogeni tertua.

Fakta! Inti khemah dipanggil cerebellum kuno. Ia dikaitkan dengan radas vestibular.

Diagnostik

Diagnosis sindrom klinikal itu sendiri dikurangkan kepada pengumpulan aduan dan pemeriksaan neurologi pesakit. Adalah mustahak untuk menilai perasaan subjektifnya. Pertama sekali, perlu dibezakan dengan jelas sindrom cephalgic dari vertigo, kerana pesakit sering mengalami pening, seperti sakit kepala. Penerangan mengenai pening itu sendiri juga penting. Vertigo sistemik dicirikan oleh putaran objek di sekitarnya dan orang di sekitar pesakit (berbanding dengan bukan sistemik, apabila ilusi pergerakan tubuh seseorang sendiri di angkasa diciptakan). Gejala pening bukan sistemik paling sering dikaitkan dengan sindrom cerebellar.

Semasa menilai status neurologi, perhatian tertumpu diberikan kepada kehadiran ataxia nystagmus, statik dan dinamik.

Untuk mengesan nystagmus, doktor meminta pesakit memantau pergerakan tukul. Selalunya, pergerakan bola mata berkedut dikesan ketika bola mata diculik secara maksimum di satah mendatar..

Nystagmoid berkedut boleh terjadi pada orang yang sihat sepenuhnya dan tidak masalah jika tidak disertai oleh beberapa gejala lain.

Gejala ataksia statik ditentukan menggunakan pose Romberg. Pesakit berdiri, sambil memegang kedua-dua kakinya, merentangkan tangannya, menjulurkan jari. Biasanya, seseorang dapat mengekalkan keseimbangan dalam kedudukan yang serupa. Untuk membezakan gangguan vestibular dari ataksia sensitif, pesakit diminta menutup matanya. Kehilangan keseimbangan dengan ketiadaan kawalan penglihatan menunjukkan kerosakan pada konduktor deria pada lajur posterior saraf tunjang.

Dari kedudukan Romberg yang sama, ataksia dinamik dari hujung atas juga dinilai. Untuk ini, ujian jari-jari dilakukan. Pesakit diminta memejamkan mata dan meletakkan jarinya di hujung hidung. Ketepatan hentakan, perkadaran dan kelancaran pergerakan dinilai. Ujian serupa dari bahagian bawah kaki disebut lutut tumit. Untuk melaksanakannya, pesakit berbaring di sofa, dengan mata tertutup, menarik kaki ke atas, tumit kaki ini jatuh di lutut yang bertentangan dan berlari ke bawah kaki bawah.

Senarai latihan

Anda boleh melakukan latihan untuk rangsangan cerebellar di rumah. Berikut adalah yang paling mudah:

  • Bersenam dengan beg. Beg, berat yang berbeza, dilemparkan kepada anak. Dia menerima mereka dari penyampai dengan satu atau dua tangan..
  • Melemparkan beg ke atas, pertama dengan satu tangan, kemudian dengan dua, secara bergantian.
  • Bola. Bola yang digantung dipukul dengan kanan, kemudian kiri, kemudian dengan dua tangan.
  • Sasaran. Latihan Bertujuan - Sasarkan untuk beg di lantai atau dinding. Cuba untuk mencapai sasaran.
  • Memukul bola di tali elastik dari papan condong.
  • Melambung bola terbang dengan raket atau tongkat.
  • Papan penimbang. Mendaki masuk dan keluar dari papan dari pelbagai sisi: belakang, depan, sisi.
  • Duduk dengan kaki dilipat "dalam bahasa Turki", cuba menjaga keseimbangan di papan.
  • Duduk di papan, lakukan pergerakan yang meniru berenang - dengan dua tangan, bergantian ke kanan, kiri.
  • Kanak-kanak itu duduk di pangkuannya, membuat putaran kepalanya melingkar, lebih baik daripada muziknya. Kemudian putaran tangan.
  • Kedudukan berdiri atau duduk. Lipat lengan ke atas dada, kemudian angkat di atas kepala, lengan ke sisi, bengkok, sampai ke lantai.

Teknik Bilgow telah terbukti berkesan. Melakukan latihan paling mudah menggunakan peralatan, psikologi pendidikan mencapai hasil yang luar biasa. Setelah menamatkan kursus, kanak-kanak bersedia sepenuhnya dan disesuaikan dengan kehidupan.

Rawatan

Rawatan harus disebabkan oleh penyakit yang mendasari yang membawa kepada pembentukan sindrom vestibulo-atactic.

Kaedah utama untuk mengaktifkan kerja neuron dan meningkatkan penghantaran impuls saraf adalah:

  • nootropik;
  • antioksidan;
  • ubat neurometabolik;
  • agen neuroprotektif;
  • Vitamin B;
  • perencat kolinesterase.

Manifestasi patologi tertentu dapat dihentikan dengan cara simtomatik - analgesik untuk melegakan sakit kepala, persediaan histamin untuk menekan pening, penyekat reseptor dopamin untuk menghilangkan loya dan muntah.

Patologi kongenital alat vestibular pada kanak-kanak boleh menjadi kasar. Rawatan kekurangan seperti ini, sebagai peraturan, tidak dijalankan..

Gangguan vestibulo-ataktik boleh berlaku apabila penganalisis vestibular rosak di mana-mana kawasan, dari labirin hingga korteks serebrum. Di samping itu, manifestasi klinikal sindrom mungkin disebabkan oleh pengaruh struktur serebrum lain pada alat vestibular kerana adanya laluan antara inti vestibular pons Varoliev dan pelbagai bahagian sistem saraf. Semua ini merumitkan diagnosis topikal dan membezakan rawatan gangguan vestibulo-atactic..

Walaupun kompleks sindrom vestibulopathic adalah salah satu manifestasi patologi otak tertentu, kekerapan kejadiannya cukup tinggi. Ini disebabkan oleh sebilangan besar sebab yang boleh menyebabkan pembentukan patologi. Di samping itu, sindrom ini dapat menampakkan diri dalam pelbagai gangguan neurologi, dengan ketara mengurangkan kualiti hidup pesakit, dan kadang-kadang menyebabkan kecacatan sementara dan kekal. Oleh itu, walaupun manifestasi kecil patologi alat vestibular memerlukan perundingan wajib pakar neurologi yang berkelayakan..

  • 13 Julai 2018
  • Neurologi
  • Natalia Korobchan

Sindrom Vestibulo-atactic adalah patologi yang agak biasa yang berlaku pada orang yang mempunyai bentuk penyakit kardiovaskular yang teruk. Ia berkembang dengan sangat perlahan, jadi sukar untuk melacaknya pada peringkat awal..

Penerangan mengenai penyakit ini

Sindrom Vestibulo-atactic (ICD 10 - H82 *) dianggap sebagai penyakit bersamaan dalam iskemia serebrum, sebab itulah ia sangat jarang dianggap sebagai unit bebas.

Penyakit ini berlaku kerana gangguan peredaran darah di otak dan seluruh badan secara keseluruhan. Secara luaran, sindrom ini menampakkan diri dalam kombinasi gangguan motor dan koordinasi. Pening, kelemahan, kehilangan keseimbangan dan kemerosotan kestabilan ketika melakukan pelbagai aktiviti juga merupakan tanda ciri..

Faktor yang mempengaruhi perkembangan sindrom

Anda perlu tahu bahawa sindrom vestibulo-atactic adalah penyakit yang kadang-kadang menyebabkan perubahan teruk dalam struktur dan fungsi otak, yang secara tidak langsung dapat mempengaruhi koordinasi pergerakan, yang merangkumi penurunan otak, atrofi korteks, penyakit jantung hipertensi, dll..

Gangguan dalam koordinasi dan pergerakan muncul dengan pengaruh langsung dari jenis penyakit berikut:

  • iskemia serebrum (anemia kronik) - ia boleh menjadi kongenital atau diperolehi;
  • pelanggaran fungsi dan kerja otak kecil;
  • patologi yang dilokalisasikan di lobus batang depan otak.

Mengenal pasti penyebabnya adalah langkah yang sangat penting dalam mengubati penyakit ini, kerana dalam hal ini akan mungkin untuk menghilangkan akar masalah, dan bukan kesan sampingan dari itu..

Mengapa ataxia berkembang pada masa kanak-kanak?

Ataxia pada kanak-kanak dapat menampakkan diri apabila faktor-faktor berikut mempengaruhi tubuhnya:

  • Keabnormalan genetik.
  • Kecederaan yang dialami semasa melahirkan anak.
  • Patologi berjangkit.
  • Reaksi negatif dari saraf tunjang dan otak untuk mengambil ubat.
  • Pendedahan sinaran.
  • Hepatitis.
  • Lumpuh otak.
  • Hernia otak.
  • Kecederaan dan pukulan.
  • Sklerosis berbilang.
  • Abses di otak kecil.

Gejala utama penyakit ini

Sindrom Vestibulo-atactic adalah penyakit yang sangat tidak menyenangkan. Gejala-gejalanya mengganggu aktiviti normal manusia dan menjadi penyebab gangguan serius pada fungsi motor tubuh. Selalunya, pesakit mengadu gejala berikut:

  • Pening dan kelemahan, yang menampakkan diri dalam kekurangan kekuatan yang berterusan.
  • Riak di depan mata.
  • Gait yang tidak pasti, goyah, kurang koordinasi pergerakan.
  • Loya.
  • Kehilangan keseimbangan yang kerap menyebabkan kejatuhan.
  • Semasa berjalan, orang tersebut secara tidak sengaja dapat melakukan tindakan aneh, seperti bergoyang dari sisi ke sisi.
  • Perhatian yang terganggu dan perubahan fungsi otak.

Sebagai tambahan kepada gejala utama, yang dinyatakan dalam gangguan koordinasi pergerakan, banyak pesakit juga mengadu tinnitus, insomnia, keletihan dan penurunan keupayaan kerja yang ketara..

Keterukan penyakit

Oleh kerana sindrom ini berkembang sangat perlahan, para saintis telah mengenal pasti beberapa peringkat yang dapat dikesan pada mana-mana orang yang terjejas. Setiap dari mereka dicirikan oleh gangguan aneh dalam kerja sistem lokomotor, dll..

  1. Bentuk sindrom vestibulo-atactic yang ringan praktikalnya tidak dapat dilihat dan dalam kebanyakan kes semua gejala yang muncul dikaitkan dengan keletihan. Dalam tempoh ini, perubahan gaya berjalan dan koordinasi dapat diperhatikan..
  2. Pada tahap sederhana, penyakit ini menyerang kawasan terbesar. Selepas itu, gangguan vestibular mula muncul, misalnya, mual, berjalan tidak stabil dan tidak stabil.
  3. Tahap yang teruk muncul jika tidak ada rawatan untuk bentuk sebelumnya. Dalam kes ini, jatuh mungkin berlaku semasa berjalan atau berdiri, yang tumpah tanpa adanya kemampuan untuk bergerak secara bebas..

Ataxia pada anak anjing

Walaupun kebanyakan anjing mengalami ataksia kongenital pada masa dewasa, kadang-kadang kelainan terbukti sejak lahir. Masalah yang diucapkan dengan sistem muskuloskeletal, gangguan koordinasi.

Anak anjing cuba menggerakkan kaki mereka, tetapi tidak dapat berjalan. Gegaran kepala dan kedutan mata diperhatikan. Selebihnya, bayi biasanya membesar - mereka aktif, ingin tahu, mempunyai selera makan yang baik. Tetapi anjing seperti itu tidak boleh bergerak..

Untuk mengelakkan memperoleh pembawa atau anak anjing yang sakit, anda mesti terlebih dahulu mengambil kira kecenderungan genetik keturunan terhadap ataksia. Kedua, lebih baik membeli haiwan peliharaan kecil di tempat yang terbukti baik dan mempunyai reputasi yang baik. Pembiak yang bertanggungjawab tidak akan membiarkan anjing yang sakit membiak, dan sekiranya takut, dia akan melakukan ujian DNA pada individu yang dimaksudkan untuk mengawan.

Diagnosis penyakit

Sindrom Vestibulo-atactic adalah diagnosis yang dibuat kepada pesakit hanya setelah dia menjalani beberapa jenis pemeriksaan. Pertama sekali, pakar melakukan pemeriksaan luaran dan perbualan, di mana anamnesis penyakit dikumpulkan. Maklumat mengenai penyakit kardiovaskular yang dipindahkan sebelumnya akan menjadi data yang sangat penting..

Kaedah pemeriksaan instrumental juga dilakukan, dengan bantuan gangguan neurologi dan vestibular tertentu dikenal pasti:

  1. Pencitraan resonans magnetik (MRI) diresepkan untuk mengesan gangguan peredaran darah di saluran otak atau patologi lain yang berkaitan dengan sistem saraf pusat.
  2. Pemeriksaan ultrabunyi pada tulang belakang serviks memungkinkan untuk mengecualikan penyakit seperti osteochondrosis dan penyempitan saluran darah yang bersamaan, yang dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi sistem motor..
  3. Tomografi otak yang dikira diresepkan apabila kajian sebelumnya tidak memberikan hasil yang diinginkan.

Kaedah rawatan konservatif

Sindrom Vestibulo-atactic - apa itu? Setelah menjawab soalan ini, anda harus menerangkan kemungkinan rawatan penyakit ini. Pada peringkat awal perjalanan penyakit ini, terapi ubat dijalankan, yang bertujuan untuk menurunkan tekanan darah. Untuk ini, pesakit diberi ubat yang menurunkan kadar kolesterol darah. Juga, sangat kerap doktor mengesyorkan mematuhi diet khas, meninggalkan tabiat buruk dan menormalkan rutin harian..

Rawatan sindrom selanjutnya akan bergantung pada tahap gejala. Untuk menyingkirkan penyakit ini, perlu menyembuhkan penyakit yang mendasari, yang paling sering adalah iskemia serebrum:

  1. Untuk meningkatkan bekalan oksigen sel dan peredaran darah, ubat "Mildronat", "Actovegin", "Mexidol" diresepkan.
  2. Untuk merangsang peredaran darah di kawasan otak, ubat "Trental" dan "Cavinton" digunakan.
  3. Sekiranya pengesanan bentuk penyakit iskemia kronik, antidepresan juga diresepkan.
  4. Selain penggunaan ubat-ubatan, dalam hal ini latihan fisioterapi, urutan kepala akupresur, ubat herba dan prosedur lain membantu dengan baik..

Bagaimana pelajaran diadakan?

Kelas boleh dimulakan dari usia tiga hingga tahun paling maju. Latihan berkala diperlukan - 3-4 kali seminggu, kira-kira 30-60 minit. Tetapi masa pelajaran bergantung pada kadar keletihan anak. Lebih baik meluangkan masa anda dan meningkatkan waktu kelas secara beransur-ansur. Rakan sekerja mengenai integrasi deria di England mengesyorkan jadual yang berbeza - 2 kali seminggu selama satu setengah jam setiap pelajaran.

Berdiri di papan pengimbang, anak melakukan tugas pengajar atau ibu, misalnya, menukar bola dengan instruktur, menamakan huruf-huruf abjad, binatang peliharaan dan binatang buas, dll..

Campur tangan pembedahan

Rawatan sindrom vestibulo-ataktik paling kerap berakhir dengan kaedah konservatif, tetapi dalam kes yang teruk, anda harus menggunakan campur tangan pembedahan. Semasa operasi, doktor membuat persimpangan serat vasomotor dari arteri vertebra.

Perlu diingatkan bahawa intervensi pembedahan jenis ini dianggap sukar, dan hanya pakar yang berkelayakan tinggi dalam bidang pembedahan kardiovaskular yang dapat melakukan operasi tersebut. Kelayakan doktor adalah faktor utama kejayaan prosedur..

Operasi dapat mencapai kesan positif berikut:

  • kemungkinan fenomena spasmodik otak dikurangkan dengan ketara;
  • normalisasi peredaran serebrum adalah salah satu sebab utama untuk pemulihan koordinasi dan fungsi motor.

Jenis penyakit keturunan

Ataksia cerebellar Pierre Marie adalah penyakit keturunan yang dominan. Iaitu, ia berkembang apabila gen yang rosak diterima dari salah seorang ibu bapa. Melangkau generasi sangat jarang berlaku. Ia adalah salah satu bentuk penyakit keturunan. Pelbagai faktor boleh menimbulkan kemunculan tanda-tanda patologi pertama: jangkitan teruk (difteria, salmonellosis, demam kepialu), trauma, kehamilan, mabuk. Muncul selepas 20 tahun.

Gejala penyakit keturunan terus berkembang dan berkembang. Tempoh eksaserbasi dan pengampunan dalam kes seperti itu tidak diperhatikan. Beberapa penyakit boleh mengubah sifat perjalanan patologi, yang sangat merumitkan diagnosis tepat pada masanya.

Ataksia cerebellar keturunan terbahagi kepada beberapa bentuk:

  • Ataksia Friedreich;
  • ataksia kongenital tidak progresif;
  • Atrofi cerebellar Holmes;
  • ataksia spinocerebellar;
  • atrofi cerebellar lewat;
  • Penyakit Machado - Joseph.

Ramalan

Sindrom Vestibulo-atactic bertindak balas dengan baik terhadap rawatan walaupun pada peringkat lanjut. Kesukaran utama adalah faktor-faktor yang berkaitan, termasuk perubahan yang berkaitan dengan usia dalam tubuh manusia atau penyakit serius (tumor ganas, sista dan neoplasma lain yang memerlukan campur tangan pembedahan segera).

Dengan penolakan rawatan yang berpanjangan, pesakit mungkin mengalami masalah tambahan, yang akan dinyatakan dalam pelbagai masalah kesihatan. Gejala yang paling biasa adalah sakit kepala kronik, kekurangan koordinasi dan perubahan fungsi fungsi badan yang penting..

Gejala ataksia Pierre-Marie

Gejala utama penyakit keturunan adalah gangguan motor neuromuskular yang tidak terhad kepada kumpulan otot tertentu atau pergerakan tertentu..

Cerebellar ataxia dicirikan oleh gejala ciri:

  • pelanggaran gaya berjalan;
  • gangguan statik;
  • gegaran anggota badan dan badan;
  • kekejangan otot;
  • pergerakan mata berayun yang kerap tidak disengajakan;
  • ucapan perlahan;
  • perubahan tulisan tangan ke arah peningkatan huruf yang ketara;
  • penurunan nada otot.

Ataxia mula berkembang dengan gangguan berjalan: pesakit bergerak bergoyang. Kadang kala, gejala pertama adalah trauma lumbal. Kemudian patologi mempengaruhi tangan, gemetar mereka diperhatikan.

Dalam penyakit Pierre-Marie, paresis ekstremitas dapat diperhatikan, dengan latar belakang refleks tendon meningkat. Selalunya pesakit mempunyai refleks piramidal lenturan dan panjangan kaki. Gejala serebrum agak biasa: terkulai kelopak mata atas (ptosis), penumpuan mata yang terhalang, atrofi saraf optik.

Pada 50% pesakit, gangguan mental dan mental diperhatikan: demensia, keterbelakangan mental, kemurungan.

Pencegahan

Pencegahan penyakit ini akan menjadi gaya hidup sihat dan pencegahan berlakunya penyakit pada sistem kardiovaskular. Tindakan ini merangkumi:

  1. Pemeriksaan perubatan berkala.
  2. Mengelakkan situasi tertekan dan keterlaluan saraf.
  3. Menghentikan tabiat buruk, termasuk minum kopi.
  4. Penolakan dari aktiviti fizikal yang berlebihan.
  5. Mengelakkan berat badan berlebihan.
  6. Mengurangkan jumlah masa yang dihabiskan di bawah sinar matahari.

Sindrom Vestibulo-atactic adalah penyakit serius, pada tanda pertama di mana anda harus segera berjumpa pakar. Sebagai tambahan kepada gejala utama, semasa rawatan, penyebab utama timbulnya penyakit, yang berkaitan dengan gangguan peredaran darah di otak, akan dihilangkan. Gangguan koordinasi dan pergerakan sangat membebankan kehidupan seseorang, jadi terapi mereka harus didekati dengan tanggungjawab khusus..