Perkaitan. Masalah diagnosis dan rawatan meningitis tuberkulosis (TM) hari ini tidak dapat dianggap diselesaikan walaupun dengan pilihan pilihan diagnostik dan terapi yang meningkat dengan ketara. Penyakit ini tergolong dalam bentuk tuberkulosis yang progresif, kadar kematian di mana antara 15 hingga 32.3% [1], yang menentukan kepentingan sosial penyakit ini. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, meningitis tuberkulosis berlaku pada 7-9% [6] kes dari jumlah keseluruhan pesakit dengan tuberkulosis. Ini mungkin satu-satunya penyetempatan proses tuberkulosis, tetapi lebih kerap (70-80% kes) [6] ia berkembang dengan pelbagai bentuk tuberkulosis paru-paru dan ekstrapulmonari dalam fasa perkembangannya yang berlainan dan dapat terus berjalan bebas dari proses utama pada organ lain. Masalah meningitis tuberkulosis adalah masalah diagnosis terlambat dan, sebagai akibatnya, terapi yang tepat waktu, yang membawa kepada hasil yang tidak baik dalam bentuk kecacatan atau kematian pesakit.
Tujuan kajian: untuk menganalisis, menurut artikel ilmiah, monograf, buku teks, ciri klinik, kaedah moden diagnosis dan rawatan meningitis tuberkulosis.
Keputusan. Tuberkulosis sistem saraf pusat dan meninges otak adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, yang berlaku terutamanya atau sekunder dengan pembentukan keradangan spesifik di kawasan yang terjejas dan perubahan cairan serebrospinal (CSF) yang bersifat serous. Dalam 70% kes, meningoencephalitis tuberkulosis (TME) berlaku, pada 26% kes - meningitis tuberkulosis (TM); 4% adalah bentuk yang jarang berlaku: meningoencephalomyelitis, tuberkuloma otak, dan juga bentuk meningoencephalitis atipikal [3]. Menurut Institut Penyelidikan Ilmiah Fisiologi I.M. MEREKA. Sechenov, kejadian keseluruhan TM di Rusia adalah 0.05-0.02 bagi setiap 100,000 penduduk [3]. Diagnosis lesi tuberkulosis meninges otak dan sistem saraf pusat selalunya tidak jelas pada peringkat awal penyakit dan ditentukan hanya pada tahap manifestasi manifestasi klinikal.
Meningitis tuberkulosis biasanya muncul dalam tiga kumpulan tanda klinikal:
1. Sindrom meningeal merangkumi sakit kepala dan kontraktur, peningkatan nada otot di okiput, batang, perut (leher kaku, penarikan perut, opisto-tonus, S. Kernig. S. Brudzinsky). Sindrom meningeal boleh disertai dengan: muntah, demam, pemisahan nadi dan suhu, gangguan vasomotor (bintik Trusso, dermografi merah), hiperestesia; kemunculan refleks tendon patologi (Babinsky, dll.) [7].
2. Gejala kerosakan pada saraf kranial dan membran tulang belakang.
Dengan meningitis tuberkulosis, semua 12 pasang saraf kranial dapat terjejas, tetapi lebih kerap terjangkit;
3 pasang (oculomotor) - ptosis, miosis, mydriasis, juling berlainan.
6 pasangan (menculik) - strabismus konvergensi satu atau dua sisi;
7 pasang (wajah) - asimetri wajah: di sisi lesi, lipatan nasolabial dilancarkan, sudut mulut diturunkan, fisur palpebral mengembang;
8 pasangan (pendengaran) - disfungsi cabang koklea: perasaan bising, lebih kerap dalam bentuk gopacusia, jarang akusia, gangguan fungsi vestibular - pening, perasaan jatuh, ketidakstabilan berjalan;
9 pasangan (glossopharyngeal) - disfagia atau tercekik semasa makan;
10 pasangan (mengembara) - aphonia, irama pernafasan dan gangguan nadi;
12 pasangan (sublingual).
Perubahan pada fundus - lebih kerap dalam bentuk puting kongestif saraf optik. Keluhan mengenai perasaan kabur (kabut) di depan mata, dengan perkembangan - amblyopia hingga amovrosis. Saraf trigeminal jarang terjejas [4,5].
3. Sindrom lesi fokus bahan otak.
Dimanifestasikan oleh afasia, hemiparalisis dan hemiparesis asal pusat [4].
Dengan penyetempatan, bentuk utama meningitis tuberkulosis dibezakan:
a) meningitis basilar, terutama di pia mater pangkal otak; b) meningoencephalitis, yang mempengaruhi otak dan membrannya;
c) meningitis tulang belakang, terletak pada membran lembut saraf tunjang [2].
Di klinik meningitis batuk kering, terdapat 3 tempoh: 1) prodromal,
2) kerengsaan, 3) terminal (paresis dan kelumpuhan)
1. Tempoh prodromal dicirikan oleh perkembangan secara beransur-ansur (dalam 1-8 minggu). Pertama, terdapat sakit kepala, pening, mual, kadang-kadang muntah, demam. Terdapat pengekalan air kencing dan najis, suhunya subfebril, lebih jarang - tinggi. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes perkembangan penyakit ini pada suhu normal [2].
2. Tempoh kerengsaan: 8-14 hari selepas prodrome terdapat peningkatan gejala yang tajam, suhu badan 38-39 ° C, sakit di bahagian depan dan oksipital kepala. Mengantuk, kelesuan, dan kemurungan kesedaran meningkat. Sembelit tanpa kembung, perut scaphoid. Fotofobia, hiperestesia kulit, intoleransi bunyi. Gangguan vegetatif-vaskular: dermografisme merah yang berterusan, muncul secara spontan dan cepat hilang bintik-bintik merah pada kulit wajah dan dada. Pada akhir minggu pertama tempoh kerengsaan (pada hari ke-5-7), sindrom meningeal yang tidak jelas muncul. Manifestasi khas gejala muncul pada masa kedua kerengsaan, bergantung pada penyetempatan proses batuk kering. Dengan keradangan membran meningeal, sakit kepala, mual dan leher kaku diperhatikan. Dengan pengumpulan eksudat serosa di pangkal otak, kerengsaan saraf kranial boleh berlaku dengan gejala berikut: amblyopia, kelumpuhan kelopak mata, strabismus, anisocoria, pekak. Edema papus fundus pada 40% pesakit. Penglibatan arteri serebrum dalam proses patologi boleh menyebabkan kehilangan pertuturan atau paresis. Dengan hidrosefalus dengan keparahan yang berbeza-beza, eksudat menyekat beberapa hubungan serebrospinal dengan otak. Hydrocephalus adalah penyebab utama kehilangan kesedaran. Dengan penyumbatan saraf tunjang dengan eksudat, kelemahan neuron motorik atau kelumpuhan pada bahagian bawah kaki boleh berlaku [2].
3. Tempoh terminal (tempoh paresis dan kelumpuhan, hari penyakit 15-24). Tanda-tanda ensefalitis mendominasi: kurang sedar, takikardia, pernafasan Cheyne-Stokes, suhu badan 40 ° C, paresis, kelumpuhan pusat. Dalam bentuk tulang belakang pada tempoh ke-2 dan ke-3, tali pinggang, sakit radikular yang sangat kuat, kelumpuhan yang lembap, dan luka-luka di tempat tidur diperhatikan. Penetapan diagnosis: - tepat pada masanya - dalam masa 10 hari dari awal tempoh kerengsaan; - kemudian - selepas 15 hari [2].
Semasa membuat diagnosis meningitis, perlu mengambil kira data berikut: anamnesis (maklumat mengenai hubungan dengan pesakit dengan tuberkulosis), sifat ujian tuberkulin (kerana keparahan proses, mereka boleh menjadi negatif, anergi), kehadiran dan masa vaksinasi (revaccination) BCG, keberkesanannya.
Pemeriksaan klinikal: a) sifat permulaan penyakit; b) sifat penyakit ini; c) keadaan sedar; d) keparahan gejala meningeal; e) tusukan tulang belakang, cecair serebrospinal, pemeriksaan fundus.
Pemeriksaan tomografi sinar-X pada dada (ketiadaan perubahan sinar-X tidak mengecualikan etiologi penyakit ini).
CT dan MRI otak, di mana pengembangan ventrikel otak dikesan.
Pemeriksaan cecair serebrospinal.
- Tekanan lajur CSF dapat lebih kurang ditentukan oleh kadar aliran bendalir. Pada hipertensi, cecair serebrospinal mengalir keluar dalam aliran atau dalam titisan yang sangat kerap (lebih daripada 20 tetes per minit), pada tekanan rendah - penurunan jarang berlaku).
- Dengan meningitis tuberkulosis, minuman keras, sebagai peraturan, berwarna lutsinar atau berwarna putih.
- Kajian filem: dalam 12-24 jam, jaring fibrinus tipis di permukaan, seperti sarang laba-laba halus (seperti "pokok Krismas terbalik", corong).
- Komposisi sel dari cecair serebrospinal: dalam cecair serebrospinal, bilangan sel meningkat menjadi 100-300 atau lebih. Pleositosis pada permulaan penyakit ini adalah neutrofil-limfositik (bercampur), kemudian limfositik (hingga 100%). Minuman keras juga disiasat dengan inokulasi pada MBT dan flora bukan spesifik. Mycobacterium tuberculosis pada cecair serebrospinal pada meningitis tuberkulosis jarang dijumpai.
- Dicirikan oleh penurunan kandungan gula (N 2.5-3.5 mmol / L) dan klorida (N 120-530 mmol / L) dalam cecair serebrospinal.
- Cecair serebrospinal diperiksa pada MBT oleh bacterioscopy dan PCR (tindak balas rantai polimerase).
- Dengan meningoencephalitis dan bentuk tulang belakang meningitis tuberkulosis, peningkatan yang lebih ketara dalam jumlah protein (hingga 4-5 g / l) dinyatakan berbanding dengan bentuk meningitis basilar, sedikit pleositosis sifat limfositik (pemisahan protein-sel), yang mencerminkan dominasi stagnasi terhadap inflamasi. Dalam kes ini, warna cecair adalah xanthochromic. Lazimnya penurunan gula (hingga 0) dan kandungan klorida dalam cecair serebrospinal. Dalam tempoh ini, oklusi berkembang (penyumbatan cecair serebrospinal), yang disebabkan oleh adanya sejumlah besar fibrin dan penampilan lekatan [4].
Pesakit dengan meningitis tuberkulosis perlu menjalani rehat tidur yang ketat selama 1.5-2 bulan pertama sehingga kecenderungan yang jelas terhadap normalisasi komposisi cecair serebrospinal. Kemudian dibenarkan duduk di tempat tidur semasa penerimaan pengemis, dan setelah 3 bulan - berjalan di sekitar wad. Meja individu, makanan kaya dengan vitamin, protein, mudah dicerna.
Pemeriksaan mandatori pesakit oleh pakar oftalmologi pada hari-hari pertama penyakit ini, seorang pakar neurologi. Pemeriksaan lebih lanjut oleh pakar ini sekurang-kurangnya 3 bulan sekali.
Terapi pesakit harus, pertama sekali, etiotropik dan mematuhi prinsip asas merawat pesakit dengan tuberkulosis, tepat pada masanya, jangka panjang dan berterusan, gabungan, komprehensif, dan berturut-turut. Pemerhatian pesakit dengan meningitis tuberkulosis dilakukan pada kumpulan IA pendaftaran dispensari hingga 1.5-2 tahun.
Terapi etiotropik untuk pesakit dengan meningitis tuberkulosis dilakukan di rumah sakit. Kemoterapi dijalankan dengan kombinasi 4-5 ubat anti-tuberkulosis. Pada tahap fasa kemoterapi intensif, terapi titisan intravena dibentuk dengan larutan isoniazid 10%, rifampisin dan streptomisin secara intramuskular, etambutol, pirazinamid di dalam, sekiranya tidak menelan - melalui tiub. Larutan Saluside 5% disuntik secara endolumbal pada kadar 5 mg / kg berat badan. Dengan dinamik klinikal positif, siri 1-1,5 bulan. rawatan boleh dipindahkan ke mod berselang setiap dua hari (3 kali seminggu). Tempoh fasa intensif kemoterapi ditentukan secara individu berdasarkan keputusan CEK, tetapi sekurang-kurangnya 3 bulan. Fasa kemoterapi yang sedang dijalankan dijalankan dengan 2-3 ubat anti-TB (isoniazid, rifampicin, ethambutol atau pyrazinamide). Tempoh kemoterapi ditentukan oleh data klinikal, radiologi dan makmal CSF, boleh 8-12 bulan.
Sekiranya terdapat petunjuk, tusukan lumbal dilakukan dalam gandaan dalam 2-3 minggu pertama, 2 kali seminggu, kemudian 1 kali seminggu, saya sekali setiap dua minggu, 1 kali sebulan (sehingga sanitasi lengkap cairan serebrospinal).
Persediaan glukokortikosteroid dan kalium (Panangin, Asparkam).
Terapi dehidrasi. Dalam kes-kes teruk edema serebrum dan hidrosefalus yang semakin meningkat, diuretik osmotik digunakan: becon, furosemide (lasix); diacarb. Untuk meningkatkan reologi dan detoksifikasi, penunjukan rheopolyglucin dan hemodesis ditunjukkan, tetapi dengan pertimbangan wajib air kencing.
Anticonvulsant (relanium, droperidol, seduxen, GHB).
Terapi Vaskular: Cavinton, Trental, Piracetam (Nootropil).
Terapi penyerap: suntikan subkutan badan atau serat vitreous. Mulakan terapi resorpsi selepas 3-4 bulan terapi etiotropik.
Dalam tempoh regresi perubahan keradangan, serebrolisin diresepkan.
Langkah-langkah pemulihan: gimnastik terapeutik, urut (selepas rawatan 4-5 bulan (dengan pemulihan cecair serebrospinal)).
Rawatan pembedahan terdiri daripada pembedahan pintasan untuk hidrosefalus.
Keanehan gambaran klinikal meningitis tuberkulosis adalah manifestasi gejala rendah. Kaedah diagnostik utama adalah kajian cecair serebrospinal. Bidang utama rawatan untuk meningitis tuberkulosis adalah etiotropik dengan penggunaan ubat-ubatan anti-tuberkulosis asas dan rawatan simptomatik. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan meningitis tuberkulosis yang mencukupi, hasil positif berlaku pada 90% pesakit, sementara dengan diagnosis terlambat (setelah 18 hari), dalam kebanyakan kes, komplikasi, hingga mati, adalah ciri..
Meningitis tuberkulosis sering disertai dengan kerosakan pada saraf oculomotor dan abducens. Kekerapan kerosakan pada saraf ini pada meningitis tuberkulosis dijelaskan oleh fakta bahawa proses keradangan, sekurang-kurangnya pada peringkat awalnya, dilokalisasi di pangkal otak. Pada meningitis rgenik, saraf ini jarang terjejas. Di masa depan, jika perjalanan meningitis tuberkulosis bertambah buruk, maka gejala baru sering ditambahkan pada gambaran penyakit ini: mono dan hemiparesis, yang disebabkan oleh kerosakan pada bahagian otak yang sesuai atau perubahan radang progresif pada salurannya.
Penyebab perkembangan meningitis otogenik adalah kronik, lebih jarang otitis media akut.
Punca perkembangan meningitis tuberkulosis biasanya bronkoadenitis atau perubahan yang sesuai dalam kelenjar getah bening periferal, serta bentuk infiltratif dan eksudatif tuberkulosis paru dan lesi tulang. Mengenal pasti fokus utama selalunya sangat sukar. Kadang-kadang ia tetap tidak dikenali bukan sahaja secara klinikal, tetapi juga bahagiannya. Menemukannya sering memberi gambaran mengenai sifat dan sifat meningitis..
Ujian tuberculin (reaksi Pirquet dan Mantoux), yang merupakan salah satu kaedah tambahan untuk mengesan tuberkulosis, mempunyai nilai diagnostik tertentu. Pada masa kanak-kanak, dengan adanya proses tertentu, ujian ini memberikan dalam kebanyakan kes (80%) hasil positif..
Kekalahan meninges dengan tuberkulosis berlaku terutamanya akibat jangkitan hematogen ke rongga kranial dengan adanya keadaan yang tidak menguntungkan secara umum dalam bentuk penurunan daya tahan tubuh. Punca jangkitan mereka adalah proses tuberkulosis pada organ yang secara geografis jauh dari telinga..
Soalan yang menarik ialah peranan otitis media etiologi tuberkulosis dalam perkembangan meningitis tuberkulosis. Seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian klinikal, otitis media seperti ini jarang menyebabkan radang meninges, walaupun pada hakikatnya ia dicirikan oleh pemusnahan tisu tulang telinga tengah yang ketara. Kerana pemusnahan tulang, proses patologi sering sampai ke meninges, dan yang terakhir tetap utuh..
Yang sangat penting untuk diagnosis pembezaan meningitis tuberkulosis dari otogenik adalah sifat dan komposisi cecair serebrospinal, yang telus pada meningitis tuberkulosis, jarang berawan, kadang-kadang dengan xanthochromia ringan.
Pada meningitis tuberkulosis, pleositosis dalam banyak kes berkisar antara 27 hingga 500 sel, dan pada banyak pesakit, pleositosis berada pada tahap 300-500 sel. Bilangan sel tidak selalu mencerminkan prosesnya, kerana selalunya dengan keadaan pesakit yang teruk, terdapat sedikit pleositosis dan, sebaliknya, dengan sel yang agak ringan, yang besar. Pada permulaan terapi streptomisin, peningkatan dalam pleositosis dan reaksi neutrofil sering diperhatikan. Mereka berdasarkan kerengsaan meninges dengan ubat yang dimasukkan ke dalam ruang subarachnoid..
Dengan meningitis otogenik, pleositosis lebih ketara, dan formula selnya pada permulaan penyakit terdiri terutamanya dari neutrofil. Dengan bentuk meningitis ini, berbeza dengan tuberkulosis, jumlah sel selalunya sesuai dengan sifat dan perjalanan proses patologi. Terapi penisilin dan streptomisin mengurangkan pleositosis dan mengubah nisbah komposisi sel yang memihak kepada limfosit.
Dari sisi morfologi, cecair serebrospinal pada meningitis tuberkulosis dicirikan oleh kehadiran pleositosis limfositik. Jumlah neutrofil dalam cairan serebrospinal biasanya kecil dan, menurut data kami, pada kebanyakan pesakit adalah 2–38%. Jumlah yang lebih tinggi jarang berlaku. Pada tahap awal meningitis tuberkulosis atau dalam tempoh pemburukannya, dominasi neutrofil kadang-kadang diperhatikan, tetapi, berbeza dengan meningitis purulen, jumlah sel biasanya kecil. Oleh itu, khusus untuk meningitis etiologi tuberkulosis pada puncak perkembangan penyakit ini adalah sitosis limfositik atau limfositik-neutrofil. Reaksi globulin positif, jumlah protein meningkat, peratusan gula dikurangkan.
Cecair serebrospinal pada meningitis tuberkulosis dicirikan oleh kehilangan filem fibrinus yang halus selepas 12-24 jam, di mana bacilli tubercle sering dijumpai. Kehadiran yang terakhir dalam cairan serebrospinal tidak selalu menunjukkan sifat spesifik penyakit ini, kerana bacilli tubercle dapat dijumpai dalam cairan serebrospinal jika tidak ada lesi spesifik meninges. Mereka jatuh ke dalam cecair serebrospinal secara sementara dan kehadiran mereka di sini hanya menunjukkan bahawa fokus tuberkulosis dalam tubuh berada dalam fasa bacillemia.
CSF di bawah menunjukkan perubahan komposisi sel pada cecair serebrospinal pada meningitis otogenik dan tuberkulosis..
Pada peringkat akhir meningitis tuberkulosis, pemisahan sel-sel protein sering dijumpai, yang dinyatakan dalam kenyataan bahawa dengan sebilangan kecil sel, kandungan proteinnya cukup tinggi.
Di samping itu, perlu dinyatakan bahawa dengan meningitis tuberkulosis lebih kerap daripada perubahan purulen pada fundus. Perubahan ini dinyatakan dengan adanya puting kongestif dan neuritis optik dan diperhatikan pada kira-kira 50% pesakit (S.L. Averbukh, K.A. Gendelman).
Bersama dengan tanda-tanda lain, data pemeriksaan fundus dapat berfungsi sebagai petunjuk sifat proses yang menyakitkan..
Tinjauan ini menunjukkan perubahan dalam parameter makmal cecair serebrospinal dalam penyakit teruk utama sistem saraf pusat..
Pemeriksaan cecair serebrospinal adalah satu-satunya kaedah yang dapat dengan cepat mendiagnosis meningitis. Ketiadaan perubahan keradangan dalam cairan serebrospinal selalu memungkinkan untuk mengecualikan diagnosis meningitis. Diagnosis etiologi meningitis ditetapkan menggunakan kaedah bakterioskopi dan bakteriologi, kajian virologi dan serologi.
Pleositosis adalah ciri khas perubahan CSF. Meningitis serous dan purulen dibezakan oleh bilangan sel. Dengan meningitis serous, sitosis adalah 500-600 per 1 μl, dengan purulen - lebih daripada 600 per 1 μl. Kajian mesti dijalankan selewat-lewatnya 1 jam setelah menerimanya.
Menurut struktur etiologi, 80-90% kes yang disahkan secara bakteriologi jatuh pada Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus. Bakterioskopi CSF, kerana ciri morfologi meningokokus dan pneumokokus, memberikan hasil positif pada tusukan lumbal pertama 1.5 kali lebih kerap daripada pertumbuhan kultur.
CSF dengan meningitis purulen bervariasi dari sedikit mendung, seolah-olah memutihkan dengan susu, hingga hijau pekat, purulen, kadang-kadang xanthochromic. Pada peringkat awal perkembangan meningitis meningokokus, terdapat peningkatan tekanan intrakranial, maka sitosis neutrofil dicatat pada cairan serebrospinal, dan pada 24,7% pesakit, CSF normal pada jam pertama penyakit ini. Kemudian, pada banyak pesakit, pada hari pertama penyakit ini, sitosis mencapai 12,000-30,000 dalam 1 μl, neutrofil mendominasi. Kursus penyakit ini disukai oleh penurunan bilangan relatif neutrofil dan peningkatan limfosit. Kes meningitis purulen yang berlaku dengan gambaran klinikal khas dan sitosis yang agak kecil mungkin dapat dijelaskan oleh sekatan separa ruang subarachnoid. Hubungan yang jelas antara keparahan pleositosis dan keparahan penyakit mungkin tidak diperhatikan.
Kandungan protein dalam CSF dengan meningitis purulen biasanya meningkat menjadi 0,6-10 g / l dan menurun ketika cairan serebrospinal dibersihkan. Jumlah protein dan sitosis biasanya selari, tetapi dalam beberapa kes, dengan sitosis tinggi, tahap protein tetap normal. Kandungan protein yang tinggi dalam CSF lebih sering berlaku dalam bentuk yang teruk dengan sindrom ependidymitis, dan kehadirannya dalam kepekatan tinggi semasa tempoh pemulihan menunjukkan komplikasi intrakranial (penyumbatan cecair serebrospinal, efusi dural, abses otak). Gabungan pleositosis rendah dengan kandungan protein tinggi adalah tanda prognostik yang sangat buruk.
Pada kebanyakan pesakit dengan meningitis purulen, sejak hari pertama penyakit ini, penurunan kadar glukosa (di bawah 3 mmol / l) dicatat, dengan hasil yang mematikan, kandungan glukosa dalam bentuk jejak. Pada 60% pesakit, kandungan glukosa di bawah 2.2 mmol / l, dan nisbah glukosa dengan darah dalam 70% kurang dari 0.31. Peningkatan glukosa hampir selalu merupakan tanda yang disukai secara prognost.
Dalam meningitis tuberkulosis, budaya CSF sering negatif. Mycobacteria lebih kerap dijumpai dalam kes penyakit baru (pada 80% pesakit dengan meningitis tuberkulosis). Ketiadaan mikobakteria pada lumbal punctate sering diperhatikan ketika mereka dijumpai di cisternal CSF. Sekiranya pemeriksaan bakterioskopi negatif atau diragukan, tuberkulosis didiagnosis oleh sampel kultur atau biologi. Pada meningitis tuberkulosis, CSF jelas, tidak berwarna, atau sedikit pusing. Pleositosis berkisar antara 50 hingga 3000 dalam 1 μl, bergantung pada tahap penyakit, berjumlah 100-300 dalam 1 μl dengan penyakit 5-7 hari. Sekiranya tiada rawatan etiotropik, jumlah sel meningkat dari awal hingga akhir penyakit. Mungkin terdapat penurunan sitosis secara tiba-tiba dengan tusukan lumbal kedua dilakukan 24 jam selepas yang pertama. Sel-sel terutama limfosit, namun, sering pada permulaan penyakit, pleositosis limfosit-neutrophilic campuran berlaku, yang dianggap khas untuk tuberkulosis ke-1 dengan pembenihan meninges. Ciri khas meningitis tuberkulosis adalah kepelbagaian komposisi sel, apabila bersama dengan dominasi limfosit, neutrofil, monosit, makrofag dan limfosit raksasa dijumpai. Kemudian - pleositosis memperoleh watak limfoplasmacytic atau fagositik. Sebilangan besar monosit dan makrofag menunjukkan perjalanan penyakit yang tidak baik..
Jumlah protein dalam meningitis tuberkulosis selalu meningkat menjadi 2-3 g / l, dan para penyelidik sebelumnya menyatakan bahawa protein itu meningkat sebelum munculnya pleositosis dan hilang setelah penurunannya yang ketara, iaitu, pada hari-hari pertama penyakit ini, pemisahan sel protein berlaku. Bentuk meningitis tuberkulosis atipikal moden dicirikan oleh ketiadaan pemisahan sel protein khas.
Dengan meningitis tuberkulosis, terdapat penurunan kepekatan glukosa awal hingga 0,83-1,67 mmol / l dan ke bawah. Pada beberapa pesakit, penurunan kandungan klorida dinyatakan. Dalam meningitis virus, kira-kira 2/3 kes disebabkan oleh virus gondok dan kumpulan enterovirus.
Dalam meningitis serous etiologi virus, CSF telus atau sedikit berubah-ubah. Pleositosis kecil (jarang hingga 1000) dengan dominasi limfosit. Pada beberapa pesakit, pada awal penyakit, neutrofil mungkin mendominasi, yang merupakan ciri jalan yang lebih teruk dan prognosis yang kurang baik. Jumlah protein dalam lingkungan 0, 6-1, 6 g / l atau normal. Pada sesetengah pesakit, penurunan kepekatan protein dikesan disebabkan oleh pengeluaran cecair serebrospinal yang berlebihan..
Kecederaan Craniocerebral TUTUP
Kebolehtelapan kapal otak dalam tempoh akut kecederaan otak traumatik adalah beberapa kali lebih tinggi daripada kebolehtelapan kapal periferal dan berkadar langsung dengan keparahan kecederaan. Sejumlah ujian cecair dan hematologi dapat digunakan untuk menentukan keparahan lesi pada masa akut. Ini termasuk: keparahan dan jangka masa kehadiran hiperproteinorachia sebagai ujian yang mencirikan kedalaman gangguan disemia di otak dan kebolehtelapan penghalang darah-otak; kehadiran dan keterukan eritroarki sebagai ujian yang boleh dipercayai memberi pendarahan intraserebral yang berterusan; kehadiran pleositosis neutrofil yang jelas dalam masa 9-12 hari selepas kecederaan, yang berfungsi sebagai petunjuk untuk tidak bertindak balas tisu yang membatasi ruang minuman keras dan penekanan sifat pembersihan sel-sel arachnoid atau penambahan jangkitan.
- Gegar otak: CSF biasanya tidak berwarna, jelas, tidak mengandungi atau sedikit sel darah merah. Dalam 1-2 hari selepas kecederaan, sitosis normal, pada hari ke-3-4 terdapat pleositosis yang cukup jelas (hingga 100 dalam 1 μl), yang menurun menjadi nilai normal pada hari ke-5-7. Dalam liquorogram, limfosit dengan sebilangan kecil neutrofil dan monosit, makrofag, sebagai peraturan, tidak ada. Tahap protein pada 1-2 hari setelah kecederaan normal, pada 3-4 hari ia meningkat menjadi 0, 36-0, 8 g / l dan kembali normal 5-7 hari.
- Kekacauan otak: jumlah eritrosit berkisar antara 100 hingga 35,000 dan dengan pendarahan subarachnoid yang besar mencapai 1-3 juta. Bergantung pada ini, warna CSF boleh dari kelabu hingga merah. Kerana kerengsaan meninges, pleositosis reaktif berkembang. Dengan lebam keparahan ringan dan sederhana, pleositosis selama 1-2 hari rata-rata 160 dalam 1 μl, dan dengan lebam teruk ia mencapai beberapa ribu. Pada hari ke-5-10, pleositosis menurun dengan ketara, tetapi tidak mencapai norma dalam 11-20 hari berikutnya. Dalam liquorogamma, limfosit, selalunya makrofag dengan hemosiderin. Sekiranya sifat pleositosis berubah menjadi neutrofil (70-100% neutrofil), meningitis purulen telah berkembang sebagai komplikasi. Kandungan protein dengan keparahan ringan dan sederhana rata-rata 1 g / l dan tidak kembali normal pada 11-20 hari. Dalam kerosakan otak yang teruk, tahap protein boleh mencapai 3-10 g / L (sering membawa maut).
Dalam kecederaan otak traumatik, metabolisme tenaga otak beralih ke jalan glikolisis anaerob, yang membawa kepada pengumpulan asid laktik di dalamnya, dan, akhirnya, ke asidosis otak.
Kajian parameter yang mencerminkan keadaan metabolisme tenaga otak memungkinkan untuk menilai keparahan proses patologi. Penurunan perbezaan arteriovenous dalam pO2 dan pCO2, peningkatan penggunaan glukosa oleh otak, peningkatan perbezaan venoarterial dalam asid laktik dan peningkatannya dalam cecair serebrospinal. Perubahan yang diamati adalah akibat dari gangguan aktiviti sejumlah sistem enzim dan tidak dapat dikompensasi oleh bekalan darah. Ia perlu untuk merangsang aktiviti saraf pesakit.
Warna cecair serebrospinal bergantung kepada kekotoran darah. Pada 80-95% pesakit, selama 24-36 jam pertama, CSF mengandungi campuran darah yang jelas, dan di kemudian hari ia sama ada berdarah atau xanthochromic. Walau bagaimanapun, pada 20-25% pesakit dengan fokus kecil yang terletak di kawasan dalam hemisfera, atau dalam hal penyumbatan CSF kerana edema serebrum yang berkembang pesat, eritrosit dalam CSF tidak dikesan. Selain itu, eritrosit mungkin tidak hadir semasa tusukan lumbal pada jam-jam pertama setelah bermulanya pendarahan, sehingga darah mencapai tahap tulang belakang. Situasi seperti ini adalah alasan untuk kesalahan diagnostik - diagnosis strok iskemia. Jumlah darah terbesar dijumpai ketika darah menerobos masuk ke sistem ventrikel. Pembuangan darah dari cecair serebrospinal bermula dari hari pertama penyakit ini dan berlangsung selama 14-20 hari dengan kecederaan otak dan strok otak, dan dengan aneurisma serebrum hingga 1-1,5 bulan dan tidak bergantung pada besarnya pendarahan, tetapi pada etiologi proses.
Tanda penting perubahan CSF kedua dalam strok hemoragik adalah xanthochromia, yang dikesan pada 70-75% pesakit. Ia muncul pada hari ke-2 dan hilang 2 minggu selepas strok. Dengan bilangan eritrosit yang sangat banyak, xanthochromia mungkin muncul dalam 2-7 jam.
Peningkatan kepekatan protein diperhatikan pada 93, 9% pesakit dan jumlahnya berkisar antara 0, 34 hingga 10 g / l dan lebih. Hipreproteinorachia dan peningkatan kadar bilirubin dapat bertahan dalam jangka masa yang lama dan, bersama dengan gangguan liquorodynamic, boleh menyebabkan gejala meningeal, terutama sakit kepala, walaupun setelah 0, 5 - 1 tahun setelah pendarahan subarachnoid.
Pleositosis dikesan pada hampir 2/3 pesakit, tumbuh selama 4-6 hari, jumlah sel berkisar antara 13 hingga 3000 dalam 1 μl. Pleositosis dikaitkan tidak hanya dengan penembusan darah ke dalam cairan serebrospinal, tetapi juga dengan reaksi membran otak terhadap aliran keluar darah. Nampaknya penting untuk menentukan dalam kes seperti sitosis cecair serebrospinal. Kadang-kadang dengan pendarahan di otak, sitosis tetap normal, yang dikaitkan dengan hematoma terhad tanpa penembusan ke dalam cecair serebrospinal, atau dengan tindak balas meninges yang tidak responsif.
Dengan pendarahan subarachnoid, pencampuran darah boleh menjadi sangat besar sehingga cecair serebrospinal secara visual hampir tidak dapat dibezakan dari darah murni. Pada hari pertama, bilangan eritrosit, sebagai peraturan, tidak melebihi 200-500 x 109 / l, semakin meningkat jumlahnya menjadi 700-2000x109 / l. Pada jam-jam pertama setelah perkembangan pendarahan subarachnoid, dalam jumlah kecil, dengan tusukan lumbal, cairan serebrospinal yang telus dapat diperoleh, tetapi pada akhir hari pertama terdapat campuran darah di dalamnya. Sebab-sebab tidak adanya kekotoran darah di CSF mungkin sama seperti pada strok hemoragik. Pleositosis, kebanyakannya neutrofil, lebih dari 400-800x109 / l, pada hari kelima digantikan oleh limfositik. Dalam beberapa jam selepas pendarahan, makrofag dapat muncul, yang dapat dianggap sebagai penanda pendarahan subarachnoid. Peningkatan jumlah protein biasanya sepadan dengan tahap pendarahan dan boleh mencapai 7-11 g / l dan ke atas.
CSF tidak berwarna, telus, dalam 66% sitosis berada dalam julat normal, selebihnya meningkat menjadi 15-50x109 / L, dalam kes ini, ciri-ciri infark serebrum yang dekat dengan cecair serebrospinal dinyatakan. Pleositosis, terutamanya limfoid-neutrophilic, disebabkan oleh perubahan reaktif di sekitar fokus iskemia yang luas. Pada separuh pesakit, kandungan protein ditentukan dalam lingkungan 0, 34-0, 82 g / l, lebih jarang hingga 1 g / l. Peningkatan kepekatan protein disebabkan oleh nekrosis tisu otak, peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak. Kandungan protein dapat meningkat pada akhir minggu pertama setelah strok dan berterusan selama lebih dari 1.5 bulan. Ciri khas strok iskemia adalah protein selular (peningkatan kandungan protein dengan sitosis normal) atau pemisahan protein selular.
Abses otak
Fasa awal pembentukan abses dicirikan oleh pleositosis neutrofil dan sedikit peningkatan protein. Semasa kapsul berkembang, pleositosis menurun dan watak neutrofilnya digantikan oleh limfoid, dan semakin banyak kapsul berkembang, pleositosis semakin kurang. Dengan latar belakang ini, munculnya pleositosis neutrofil secara tiba-tiba menunjukkan kejayaan abses. Sekiranya abses terletak berhampiran sistem ventrikel atau permukaan otak, sitosis akan 100 hingga 400 dalam 3 μl. Pleositosis kecil atau sitosis normal mungkin berlaku apabila abses dibatasi dari tisu otak di sekitarnya dengan kapsul berserat atau hyalinized yang padat. Kawasan penyusupan inflamasi di sekitar abses dalam kes ini tidak ada atau kurang dinyatakan.
Seiring dengan pemisahan sel protein, yang dianggap sebagai ciri tumor, pleositosis dapat terjadi dengan kandungan protein normal dalam cairan serebrospinal. Dengan glioma hemisfera serebrum, tanpa mengira histologi dan penyetempatannya, peningkatan protein dalam cecair serebrospinal diperhatikan pada 70, 3% kes, dan dalam bentuk yang belum matang - dalam 88%. Komposisi hidrosefalik normal atau bahkan cecair ventrikel dan tulang belakang boleh berlaku baik dengan mendalam dan dengan glioma tumbuh ke dalam ventrikel. Ini terutama diperhatikan pada tumor dewasa yang berkembang secara sukarela (astrocytoma, oligodendrogliomas), tanpa fokus nekrosis dan pembentukan sista yang jelas dan tanpa perpindahan kasar sistem ventrikel. Pada masa yang sama, tumor yang sama, tetapi dengan anjakan ventrikel kasar, biasanya disertai dengan peningkatan jumlah protein dalam cecair serebrospinal. Hyperproteinorachia (dari 1 g / l ke atas) diperhatikan pada tumor yang terletak di pangkal otak. Pada tumor hipofisis, kandungan protein berkisar antara 0.33 hingga 2.0 g / l. Tahap pergeseran proteinogram berkadar langsung dengan sifat histologi tumor: semakin malignan tumor, semakin besar perubahan dalam formula protein cecair serebrospinal. Beta-lipoprotein muncul, yang biasanya tidak dapat dikesan, kandungan alpha-lipoprotein menurun.
Pesakit dengan tumor otak, tanpa menghiraukan sifat histologi dan penyetempatannya, sering kali mengalami pleositosis polimorfik. Reaksi selular disebabkan oleh kekhasan proses biologi yang berlaku pada tumor pada tahap-tahap tertentu perkembangannya (nekrosis, pendarahan), yang menentukan reaksi. Tisu otak dan membran yang mengelilingi tumor. Sel-sel tumor hemisfera serebrum dalam cecair dari ventrikel dapat dijumpai dalam 34,4%, dan dalam cairan serebrospinal tulang belakang - dari 5, 8 hingga 15% dari semua pemerhatian. Faktor utama yang menentukan masuknya sel-sel tumor ke dalam cairan serebrospinal adalah sifat struktur tisu tumor (stroma penghubung yang buruk), ketiadaan kapsul, dan juga lokasi neoplasma berhampiran cecair serebrospinal..
PENYAKIT INFLMATORI KRONIK (arachnoiditis, arachnoencephalitis, ensefalitis periventrikular)
Kandungan protein dalam cecair serebrospinal pada kebanyakan pesakit tetap dalam julat normal atau sedikit meningkat (hingga 0,5 g / l). Peningkatan protein hingga 1 g / l diperhatikan sangat jarang dan lebih kerap dengan meningoencephalitis daripada dengan arachnoiditis.
Sumber: "KAEDAH PENYELIDIKAN MAKMAL BANJIR CEREBROSPINAL", TUTORIAL, Moscow 2008. MONIKI. Pengarang: Ph.D. N. V. Inyutkina, Doktor Sains Perubatan, prof. S. N. Shatokhina, Ph.D. M. F. Feyzulla, m N. dari. V. S. Kuznetsova
Meningitis tuberkulosis adalah penyakit akut di mana lapisan otak dijangkiti bacillus tubercle dan menjadi radang. Ini adalah komplikasi tuberkulosis paru. Artikel ini akan menjelaskan sebab dan mekanisme kejadiannya, gejala utama, prinsip diagnosis dan rawatan..
Meningitis tuberkulosis berkembang pada orang yang sudah menderita tuberkulosis paru. Ejen penyebabnya adalah bacillus tubercle Koch.
Mycobacterium tuberculosis adalah bakteria tahan asid. Seseorang dijangkiti oleh titisan udara. Punca jangkitan adalah orang yang sakit. Pada zaman kita, terdapat peningkatan yang ketara dalam kes tuberkulosis. Doktor menyatakan bahawa kadar kejadian menghampiri wabak.
Bakteria memasuki lapisan otak melalui aliran darah, secara hematogen. Pertama, mereka menetap di saluran otak, dan kemudian menembusi ke dalam membrannya, dan menyebabkan keradangan akut di sana. Terdapat sekumpulan orang yang mempunyai risiko peningkatan penyakit ini. Ini termasuk:
Tidak seperti radang bakteria atau virus pada lapisan otak, meningitis tuberkulosis tidak berkembang dengan sepantas kilat, tetapi secara beransur-ansur. Bentuk meningitis ini dicirikan oleh kehadiran penyakit yang normal, di mana gejala berikut dapat diperhatikan:
Semua gejala ini timbul kerana tekanan intrakranial yang meningkat secara beransur-ansur. Oleh kerana proses keradangan berkembang secara beransur-ansur, sindrom meningeal mulai muncul hanya selepas 7-10 hari, setelah bermulanya tempoh prodnormal. Gejala utama sindrom meningeal ditunjukkan dalam jadual:
| Gejala utama meningitis tuberkulosis | |
| Nama simptom | Ciri umum gejala |
| Otot leher dan leher kaku | Otot leher dan kawasan oksipital menjadi keras, tidak anjal. Mereka mempunyai nada yang meningkat. Sukar bagi pesakit untuk membengkokkan atau meluruskan leher. Doktor, berusaha membengkokkannya secara pasif, merasakan daya tahan otot. |
| Anjing Menunjuk Pose | Pesakit berbaring di sebelahnya dengan kepalanya dilemparkan ke belakang, menekan kakinya ke perut. Oleh itu, dia secara tidak sedar menurunkan tekanan intrakranial sedikit.. |
| Sakit kepala | Sakit kepala yang meletup, mungkin lebih ketara di dahi atau pelipis. Tidak turun dengan ubat sakit. |
| Tindak balas terhadap bunyi dan cahaya | Pesakit bertindak balas dengan sangat menyakitkan terhadap semua bunyi dan cahaya terang, dan meminta untuk melabuhkan tirai dan tidak membuat bising. |
| Muntah | Muntah berlaku di bahagian atas sakit kepala. Tidak ada rasa mual di hadapannya. Muntah ini tidak membawa kelegaan. Muntah berlaku kerana peningkatan tekanan intrakranial. |
| Simptom Kernig | Pesakit berbaring telentang, doktor membengkokkan satu kaki pada sendi pinggul dan lutut. Tetapi dia tidak dapat meluruskan lututnya. Ini disebabkan oleh ketegangan otot posterior pinggul yang tinggi, yang menyebabkan kontraksi fleksi.. |
| Simptom Brudzinsky |
|
Meningitis batuk kering - gejala
Pertama sekali, doktor memeriksa pesakit, mengumpulkan anamnesis, sejarah perubatan. Kemudian dia memeriksanya, dan memeriksa gejala meningeal. Sudah pada tahap diagnosis ini, doktor mengesyaki perkembangan meningitis. Tetapi untuk menetapkan rawatan dan membuat diagnosis yang tepat, diagnostik makmal dan instrumental sangat diperlukan.
Kaedah penyelidikan utama adalah tusukan lumbal. Dengan bantuannya, cecair serebrospinal dan cecair serebrospinal diambil untuk analisis. Ciri-ciri utama cecair serebrospinal dalam meningitis tuberkulosis:
Selain tusukan lumbal, pemeriksaan berikut dilakukan:
Rawatan meningitis tuberkulosis dilakukan di unit rawatan rapi di dispensari tuberkulosis. Rawatan untuk meningitis tuberkulosis termasuk:
Kursus meningitis batuk kering boleh menjadi rumit oleh keadaan berikut:
Meningitis batuk kering adalah komplikasi meningitis primer. Tidak seperti jenis keradangan lain pada otak, penyakit ini tidak berkembang dengan cepat, tetapi secara beransur-ansur, lebih dari 1-2 minggu. Pesakit seperti itu dirawat di dispensari tuberkulosis, di unit perawatan intensif, di bawah pengawasan berterusan pegawai perubatan..
Analisis cecair serebrospinal memungkinkan bukan sahaja untuk mengesahkan diagnosis, tetapi juga untuk membezakan meningitis purulen dan serous, untuk mengenal pasti agen penyebab penyakit ini, untuk menentukan tahap keracunan, dan juga memungkinkan untuk memantau keberkesanan rawatan.
Untuk diagnosis meningitis yang tepat dan cepat, cecair serebrospinal pesakit dianalisis di Hospital Yusupov. Sekiranya tidak terdapat proses keradangan di dalam cecair serebrospinal, maka diagnosis meningitis dikecualikan sepenuhnya.
Ciri terpenting dari perubahan cecair serebrospinal pada meningitis adalah pleositosis, yang memungkinkan untuk membezakan meningitis purulen dari serous. Dalam kes meningitis purulen, jumlah sel meningkat dengan cepat dan mencapai 0.6 * 10 9 / liter. Untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai, analisis cecair serebrospinal harus dilakukan selewat-lewatnya satu jam setelah pengumpulannya. Cecair serebrospinal dengan meningitis purulen berawan.
Keterukan proses keradangan pada membran otak dapat dinilai oleh pleositosis dan sifatnya. Peningkatan bilangan limfosit relatif dan penurunan bilangan relatif neutrofil dalam cecair serebrospinal menunjukkan prognosis yang baik. Pada masa yang sama, hubungan yang jelas antara keparahan pleositosis dan keparahan meningitis purulen mungkin tidak diperhatikan. Dengan sekatan separa ruang subarachnoid, meningitis diperhatikan dengan gambaran klinikal yang jelas dan sedikit pleositosis.
Dengan meningitis purulen, cecair serebrospinal pesakit mengandungi peningkatan tahap protein. Kepekatan protein yang tinggi adalah khas untuk penyakit yang teruk. Sekiranya tahap protein meningkat pada tahap pemulihan pesakit, maka ini mungkin menunjukkan komplikasi intrakranial yang ada. Prognosis yang lemah dengan tahap protein tinggi dan pleositosis rendah.
Dalam kes dengan meningitis purulen, parameter biokimia cecair serebrospinal secara signifikan berubah dan jauh dari normal. Tahap glukosa diturunkan, nisbah tahap glukosa dalam cecair serebrospinal dengan tahap glukosa darah kurang dari 0,31.
Pemeriksaan bakteriologi cecair serebrospinal dalam kes meningitis tuberkulosis dapat memberikan hasil negatif yang salah. Pengesanan bacillus tubercle dalam cecair serebrospinal bergantung kepada ketelitian penyelidikan. Di hospital Yusupov, semua prosedur diagnostik dilakukan dengan menggunakan peralatan perubatan moden dan penggunaan ubat dan teknik baru. Hasil kajian yang dilakukan di hospital Yusupov boleh dipercayai dan seboleh mungkin maklumat..
Meningitis tuberkulosis dicirikan oleh pemendakan sampel yang diambil dari cecair serebrospinal ketika ia bertahan selama 12-24 jam. Bacillus tubercle dalam kebanyakan kes (dalam 80%) dikesan di endapan mendapan. Mikrob bakteria tuberkulosis tidak dapat dikesan dalam sampel jika terdapat dalam cairan serebrospinal cisternal.
Minuman keras dalam bentuk meningitis yang tidak masuk akal telus dan tidak mempunyai warna. Pleositosis dalam kes ini berbeza dan mungkin mempunyai petunjuk yang berbeza. Sekiranya tiada rawatan, jumlah sel terus meningkat semasa penyakit ini..
Ciri khas meningitis tuberkulosis adalah kepelbagaian komposisi sel dalam cecair serebrospinal. Terhadap latar belakang sebilangan besar limfosit, monosit, neutrofil, makrofag dan limfosit gergasi dijumpai. Pada meningitis tuberkulosis, tahap protein dalam cecair serebrospinal selalu tinggi.
Pemeriksaan bakteriologi cecair serebrospinal adalah ujian yang tepat dan cepat untuk mengesan meningitis kerana ciri morfologi pneumokokus dan meningokokus.
Di hospital Yusupov, pemeriksaan bakterioskopi sampel cecair serebrospinal dilakukan di bawah mikroskop. Sekiranya kajian seperti itu dilakukan dalam 24 jam setelah dimasukkan ke hospital, maka hasilnya positif pada 90% kes. Semasa menganalisis pada hari ketiga, mungkin untuk mengesan meningitis meningokokus hanya pada 60% kes pada kanak-kanak dan dalam 0% kes pada orang dewasa..
Meningitis meningokokus berlaku dalam beberapa peringkat:
Dalam 25% kes, hasil kajian cecair serebrospinal pada jam pertama penyakit ini tidak berbeza dengan norma. Dengan rawatan tepat pada masanya, pleositosis neutrofil menurun dan digantikan oleh limfositik.
Penting untuk diingat bahawa meningitis adalah penyakit yang sangat serius yang memerlukan perhatian perubatan yang tepat pada masanya dan mencukupi. Di hospital Yusupov, semua ujian dan pemeriksaan dilakukan dalam waktu yang singkat, yang membolehkan anda cepat menjalani rawatan yang mencukupi. Anda boleh membuat janji temu dengan doktor di Hospital Yusupov melalui telefon atau melalui borang maklum balas di laman web.
CSF adalah cecair serebrospinal yang penting untuk fungsi sistem saraf pusat. Pemeriksaan cecair dari makmal adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling penting. Berdasarkan hasilnya, diagnosis dibuat dan rawatan ditetapkan. CSF dengan meningitis membolehkan anda menentukan tahap perkembangan penyakit dan keadaan badan.
CSF adalah cecair serebrospinal atau serebrospinal (CSF). Ini adalah cecair biologi yang mengawal fungsi sistem saraf. Penyelidikan makmal terdiri daripada beberapa peringkat:
Kualiti analisis bergantung pada pelaksanaan setiap peringkat yang betul. CSF mula terbentuk di pleksus saluran ventrikel otak. Pada masa yang sama, dari 110 hingga 160 ml cecair dapat beredar di tubuh orang dewasa di ruang subarachnoid. Dalam kes ini, 50-70 ml cecair boleh berada di saluran tulang belakang. Ia terbentuk secara berterusan pada kadar 0,2-0,8 ml per minit. Penunjuk ini bergantung pada tekanan intrakranial. Untuk ketukan, kira-kira 1000 ml cecair serebrospinal dapat terbentuk.
Sampel cecair serebrospinal diperoleh dengan tusukan lumbal melalui saluran tulang belakang. Titisan cecair pertama dikeluarkan, dan selebihnya dikumpulkan dalam dua tabung uji. Yang pertama adalah sentrifugal untuk analisis kimia dan umum cecair serebrospinal. Tiub kedua steril dan digunakan untuk analisis bakteriologi cecair serebrospinal. Pada borang khas, pakar menunjukkan bukan sahaja nama keluarga dan patronimik pesakit, tetapi juga diagnosis dan tugas analisis.
Cecair serebrospinal tanpa gangguan dan pelbagai penyakit tidak berwarna dan telus.
Sekiranya terdapat pelbagai bakteria dan mikroorganisma patogen lain di dalam cairan serebrospinal, warnanya menjadi kelabu-hijau Dalam kes ini, leukosit juga dikesan.
Erythrochromia, di mana cecair serebrospinal menjadi merah, disebabkan oleh pendarahan. Juga terbukti sekiranya berlaku kecederaan otak.
Dalam kes di mana proses keradangan mula berkembang di dalam badan, cairan serebrospinal menjadi berwarna kuning-coklat, produk pemecahan hemoglobin dikesan dalam komposisi. Dalam perubatan, keadaan ini disebut xanthochromia. Tetapi ada juga jenis yang salah, ketika perubahan pada bayangan cairan terjadi sebagai akibat penggunaan ubat yang berpanjangan..
Dalam kes yang jarang berlaku, cecair serebrospinal berwarna hijau. Ini sering diperhatikan dengan meningitis purulen atau abses otak. Apabila sista pecah, apabila kandungannya masuk ke dalam cecair serebrospinal, ia menjadi coklat.
Pengaburan cecair boleh berlaku apabila mengandungi sel darah atau mikroorganisma. Sitosis sebatian protein menjadikan cecair serebrospinal berubah-ubah.
Ketumpatan cecair serebrospinal adalah 1.006-1.007. Dalam kes perkembangan proses patologi yang mempengaruhi lapisan otak atau trauma ke tengkorak, ketumpatan relatif meningkat menjadi 1.015. Tetapi dengan hidrosefalus, ia mula menurun.
Apabila peningkatan kandungan fibrinogen, pembentukan bekuan atau filem berserat diperhatikan. Proses ini biasanya dipicu oleh meningitis tuberkulosis..
Dengan meningitis purulen, cecair serebrospinal tidak homogen. Ciri khas dari bentuk penyakit ini ialah bilangan sel mula meningkat dengan cepat. Sekiranya disyaki bentuk patologi bernanah, pemeriksaan makmal terhadap cecair serebrospinal harus dilakukan selewat-lewatnya satu jam setelah mengambil sampel.
Cecair biologi berawan dan mungkin mempunyai warna kehijauan, putih susu atau xanthochomic. Ketika diperiksa, cairan serebrospinal mengandung sejumlah besar neutrofil, dan jumlah unsur yang terbentuk bervariasi dalam jarak yang luas..
Kursus patologi yang baik ditunjukkan oleh penurunan bilangan neurofil dan peningkatan tahap limfosit dalam cecair serebrospinal. Tetapi dengan korelasi yang dinyatakan dengan jelas, perbezaan antara pleositosis dan keparahan meningitis purulen mungkin tidak dapat diketahui. Keterukan proses patologi ditentukan oleh sifat sitosis. Mungkin ada juga kes di mana terdapat sedikit pleositosis. Menurut saintis, ini disebabkan oleh sekatan separa ruang subarachnoid..
Dengan bentuk meningitis purulen, protein meningkat, tetapi dengan sanitasi cairan serebrospinal, ia mula berkurang. Sebilangan besar sebatian protein dalam cecair serebrospinal paling sering diperhatikan dalam patologi teruk. Dalam kes di mana peningkatan jumlahnya sudah ditentukan selama tempoh pemulihan, ini menunjukkan adanya komplikasi intrakranial. Prognosis yang tidak baik juga dibuat dengan kombinasi pleositosis dan tahap protein yang tinggi..
Meningitis purulen juga dicirikan oleh perubahan parameter biokimia. Tahap glukosa diturunkan menjadi 3 mmol / L dan ke bawah. Peningkatan tahap glukosa dalam cecair serebrospinal dianggap sebagai tanda yang baik..
Ujian makmal untuk kandungan bakteria pada meningitis tuberkulosis selalu memberikan hasil yang negatif. Peratusan pengesanan bacillus tubercle dalam cecair serebrospinal meningkat dengan analisis yang lebih teliti. Dengan penyakit ini, pemendakan diperhatikan dalam 12-24 jam selepas prosedur pengambilan sampel. Sedimen mempunyai bentuk mesh sarang labah-labah, dalam beberapa kes boleh dalam bentuk serpihan. Mikroorganisma patogen mungkin tidak dapat dikesan dalam cecair serebrospinal, tetapi kehadirannya di dalam sedimen telah ditetapkan.
Cecair serebrospinal dengan meningitis purulen tidak berwarna dan telus. Sitosis diperhatikan dalam pelbagai dan bergantung pada tahap perkembangan patologi. Bilangan sel dalam cecair terus bertambah jika terapi etiotropik tidak dilakukan. Dengan tusukan berulang, yang dilakukan sehari selepas prosedur pertama, dan kajian bahan, penurunan jumlah sel diperhatikan.
Cecair itu mengandungi sebilangan besar limfosit. Tanda yang tidak menguntungkan adalah adanya sejumlah besar monosit dan makrofag dalam cecair serebrospinal.
Ciri khas meningitis tuberkulosis adalah pelbagai komposisi selular. Selain limfosit, kajian ini membuktikan adanya neutrofil, limfosit gergasi dan sel lain.
Dalam cecair serebrospinal dengan meningitis tuberkulosis, protein meningkat, dan penunjuknya berkisar antara 2 hingga 3 g / l. Jumlah zat protein tumbuh hingga pleozztosis, dan mula menurun hanya setelah penurunannya.
Dalam kajian cecair serebrospinal, penurunan glukosa menjadi 1,67-0,83 mmol / l diperhatikan. Dalam kes tertentu, terdapat penurunan kepekatan klorida dalam cecair serebrospinal.
Dalam meningitis meningokokus, pemeriksaan bakteriologi terhadap cecair serebrospinal adalah kaedah yang tepat untuk menentukan pertumbuhan organisma patologi. Pemeriksaan serentak cecair serebrospinal dan cecair serebrospinal memberikan hasil positif pada 90% kes sekiranya pesakit diperiksa pada hari pertama setelah dimasukkan ke hospital. Pada hari ketiga perkembangan penyakit ini, peratusan mikroorganisma dalam cecair serebrospinal dikurangkan pada kanak-kanak hingga 60%, pada orang dewasa mungkin sepenuhnya tidak hadir.
Meningitis meningokokus berkembang dalam beberapa peringkat:
Itulah sebabnya dalam setiap kes keempat, ketika memeriksa cairan serebrospinal pada jam pertama perkembangan penyakit ini, ia tidak dicirikan oleh penyimpangan dari norma..
Dengan rawatan yang tidak betul, dari masa ke masa, penampilan cecair serebrospinal jenis purulen diperhatikan, kandungan zat protein dan peningkatan pleositosis neutrofil meningkat. Kandungan protein dari cecair serebrospinal mencerminkan tahap perkembangan patologi. Dengan rawatan yang tepat, pleositosis dikurangkan dan digantikan oleh sitosis limfositik.
Dalam kes meningitis serous, cecair serebrospinal telus, terdapat sedikit pleositosis limfositik. Dalam kes tertentu, pada peringkat awal perkembangan patologi, pleositosis neutrofil diperhatikan. Ini menunjukkan perjalanan penyakit yang teruk dan dicirikan oleh prognosis yang buruk..
Dalam kajian cairan serebrospinal dalam kes meningitis serous, terdapat sedikit kelebihan norma protein, tetapi selalunya indikatornya normal. Pada sekumpulan pasien tertentu, penurunan zat protein diperhatikan, yang disebabkan oleh penurunan hiperproduksi cairan serebrospinal.
Dengan meningitis, kajian cecair serebrospinal adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling bermaklumat. Hasil analisis membolehkan anda menilai keadaan pesakit, menentukan prognosis dan rejimen rawatan